Aċidu Punicic U r-Rwol tiegħu fil-Prevenzjoni ta 'Disturbi Newroloġiċi: A Reviżjoni Parti 3

3.2. Effetti ta 'Aċidu Punicic fuq Mard Newrodeġenerattiv

L-aċidu punicic jista 'jkun relatat mal-prevenzjoni tan-newrodeġenerazzjoni permezz ta' bosta mogħdijiet differenti, inklużi (1) mekkaniżmi intraċellulari relatati ma 'ħsara ossidattiva permezz tar-riċetturi attivati ​​mill-proliferaturi tal-peroxisome (PPAR) u paraoxonase 1 assoċjati ta' lipoproteini ta 'densità għolja (HDL) (PON1); (2) ambjent tat-tessut lokali bħal funzjoni sinaptika permezz ta 'calpains, u (3) ambjent sistemiku bħal infjammazzjoni u metaboliżmu tal-lipidi viaPPARs u metaboliżmu tal-glukosju b'trasportatur tal-glukosju tip 4 (GLUT4) (Tabella 1).

L-eżosomi huma sustanzi fiċ-ċelloli li għandhom rwol importanti fiż-żamma tal-funzjonijiet fiżjoloġiċi normali taċ-ċelloli. Ir-riċerka f'dawn l-aħħar snin sabet li l-peroxisomes huma relatati mill-qrib mal-memorja tal-bniedem u għandhom rwol importanti fit-titjib tal-kapaċitajiet konjittivi tal-bniedem.

L-ewwel, l-eżosomi jistgħu jippromwovu l-metaboliżmu tal-enerġija fiċ-ċelloli u jżidu l-livell tal-enerġija tal-ġisem. Dan huwa speċjalment ovvju fil-moħħ tal-bniedem minħabba li l-moħħ huwa wieħed mill-aktar organi kumplessi fil-ġisem tal-bniedem u jeħtieġ ammont kbir ta 'enerġija biex jappoġġja l-ħsieb tan-nies, il-memorja u funzjonijiet oħra. Jekk il-livell ta 'peroxisomes fil-ġisem jista' jinżamm b'mod effettiv, il-memorja tan-nies tkun aktar stabbli u fit-tul.

It-tieni, l-eżosomi jistgħu jippromwovu t-tneħħija ta 'radikali ħielsa fil-ġisem u jipprevjenu li ċ-ċelloli jiġu mħassra minn attakki radikali ħielsa. Ir-radikali ħielsa huma prodotti tal-metaboliżmu taċ-ċelluli. Dawn jeżistu f'ammonti kbar fil-ġisem tal-bniedem u jistgħu jagħmlu ħsara lill-istruttura u l-funzjoni tal-molekuli fiċ-ċelloli. Jekk il-peroxisomes fil-ġisem jistgħu effettivament ineħħu dawn ir-radikali ħielsa, is-saħħa u l-istabbiltà taċ-ċelloli jistgħu jinżammu, u b'hekk itejbu l-memorja tan-nies u l-abbiltajiet konjittivi.

Fl-aħħarnett, l-ossiżomi jistgħu wkoll itejbu l-kapaċità antiossidant tan-nies, u b'hekk jipproteġu l-ġisem mill-mard. L-istat tas-saħħa tan-nies huwa relatat mill-qrib mal-memorja. Jekk il-ġisem ikun fi stat b'saħħtu, il-memorja tan-nies u l-abbiltajiet konjittivi se jkunu wkoll aktar b'saħħithom. L-ossiżosomi huma antiossidanti tajbin li jipproteġu l-ġisem mir-radikali ħielsa u jipprevjenu lill-ġisem milli jiddgħajjef minħabba l-mard.

Fil-qosor, l-eżosomi għandhom impatt sinifikanti ħafna fuq il-memorja tal-bniedem u l-abbiltajiet konjittivi. Jistgħu jżommu l-metaboliżmu normali taċ-ċelloli, jipproteġu ċ-ċelloli minn radikali ħielsa, u jtejbu l-kapaċità antiossidanti tal-bniedem. Għalhekk, għandna nżommu b'mod attiv il-livelli ta 'peroxisomes fil-ġisem biex intejbu aktar il-memorja u l-abbiltajiet konjittivi tagħna. Wieħed jista 'jara li għandna bżonn intejbu l-memorja, u Cistanche deserticola jista' jtejjeb b'mod sinifikanti l-memorja, minħabba li Cistanche deserticola jista 'wkoll jirregola l-bilanċ ta' newrotrasmettituri, bħal żieda fil-livelli ta 'acetylcholine u fatturi ta' tkabbir. Dawn is-sustanzi huma importanti ħafna għall-memorja u t-tagħlim. Barra minn hekk, Cistanche deserticola jista 'wkoll itejjeb il-fluss tad-demm u jippromwovi l-kunsinna ta' ossiġnu, li jista 'jiżgura li l-moħħ jirċievi biżżejjed nutrijenti u enerġija, u b'hekk itejjeb il-vitalità u r-reżistenza tal-moħħ.

Ikklikkja taf 10 modi biex ittejjeb il-memorja

Punicicacid jista 'jaġixxi bħala agonist ta' PPAR, iżid l-espressjoni ta 'mRNA ta' PPAR- , PPAR- ,PPAR- , u PPAR- , u jorbot kemm ma 'PPAR- u PPAR- [83,84]. Iżżid l-espressjoni GLUT4protein [85] u żżid il-proprjetajiet anti-ossidattivi tal-attività HDL u PON1 [86,87].

Fl-aħħarnett, l-aċidu punicic jista 'jaġixxi bħala inibitur ta' calpain, li għandu rwol ewlieni fil-ġenerazzjoni ta 'ROS, u calpain jista' jkollu rwol fil-ġenerazzjoni ta 'ROS mitokondrijali u degradazzjoni HDL [88].

3.2.1. L-Aċidu Punicic Żid l-Espressjoni tar-Riċetturi Attivati ​​tal-Proliferaturi tal-Perossiżomi (PPARs)
Hemm relazzjoni bejn ir-rwol tal-PPARs bħal PPAR-, PPAR-/δ, andPPAR- u mard newrodeġenerattiv, partikolarment Alzheimer. Ġewwa l-moħħ, attivitajiet attribwiti lil PPAR- jinkludu t-tnaqqis fl-istress ossidattiv, newroinfjammazzjoni, tauhyperphosphorylation, inqas formazzjoni u aggregazzjoni A, metaboliżmu tal-glukosju, awtofaġija, newrotrażmissjoni, u aspetti tal-metaboliżmu tal-lipidi bħal fatty acyl-CoA -oxidation u bijosintesi PUFA.

Bl-istess mod, PPAR-/δ jirregola l-proċess ta 'myelination tas-sistema nervuża ċentrali, filwaqt li PPAR- huwa involut fil-bijoġenesi tan-newroni, newroinfjammazzjoni u newrodeġenerazzjoni [89,90]. F'pazjenti b'mard newroloġiku, il-PPARs huma regolati 'l isfel [91].

L-effetti tal-aċidu puniku fuq il-PPARs ġew studjati matul iż-żmien. L-evidenza turi li l-aċidu punicic inaqqas l-infjammazzjoni kkaġunata minn ċitokini pro-infjammatorji Fattur tan-Nekrożi tat-Tumur Alpha (TNF-) u Interleukin 6 (IL-6) fuq pre-adipocytes 3T{3-L1.

Bl-istess mod, l-espressjoni tal-proteina msaħħa bl-aċidu puniċiku ta’ PPAR-tnaqqas l-attività traskrizzjoni tas-subunità p65 tal-Fattur Nukleari Kappa B (NFκB), tnaqqas l-espressjoni tal-mRNA tas-soppressor ta’ sinjalazzjoni taċ-ċitokine 3 (SOCS3), u ttaffi l-proteina tyrosine phosphatase 1B (PTP1B-indotta) [83,84].

Studju aktar reċenti fil-fwied tal-ġrieden mitmugħa dieta b'ħafna xaħam supplimentata b'nanoemulsjonijiet PSO sab li l-aċidu puniċiku żied l-espressjoni ta' ġeni relatati mal-metaboliżmu tal-lipidi PPAR- , PPAR- u PPAR- , fatty acid synthase (Fasn), u l-element regolatorju tal-irbit tal-isterol. fattur ta’ traskrizzjoni (Srbp1), flimkien ma’ ġeni antiossidanti (aldehyde oxidase 1 (Aox1), glutathione S-transferase A4 (Gst4), NAD(P)H quinone dehydrogenase 1 (Nqo1), Nrf2, u perossiredoxin 1 (Prdx1), u naqas livelli ta' IL-6 u TNF- [12].

L-effett tal-aċidu puniciku fuq il-PPARs huwa wkoll relatat mal-metaboliżmu tal-HDL. Fniek supplimentati b'Rummien mikroinkapsulat urew kompożizzjoni ta 'lipidi modifikata ta' partiċelli HDL. PPAR u PPAR jistgħu jimmodifikaw l-istruttura tal-HDL permezz tar-regolamentazzjoni tal-espressjoni tal-ġeni relatati mal-metaboliżmu tal-HDL [86].

3.2.2. Parteċipazzjoni ta 'l-Aċidu Punicic fl-Inibizzjoni ta' l-Iperattivazzjoni ta 'Calpain

Calpains huma cysteine ​​proteases dipendenti fuq il-kalċju li ġew implikati f'diversi mard newrodeġenerattiv bħall-marda ta 'Alzheimer u Huntington's. Calpainsare importanti għall-funzjoni sinaptika u newroplastiċità, peress li jeżerċitaw effett newroprotettiv fl-espressjoni bażi, filwaqt li attivazzjoni żejda twassal għal newrotossiċità. Calpain-1 u calpain-2huma abbundanti fil-moħħ, u l-iperattivazzjoni tagħhom hija implikata fl-aħħar stadji ta' mard newrodeġenerattiv [92].

Calpain-1 huwa espress iżżejjed fl-aħħar stadji ta' Alzheimer, u jiġġenera frammenti tossiċi ta' tau b'reazzjoni għal trattament aggregat A. Calpain-2, min-naħa l-oħra, instab biex juri attività bikrija miżjuda fil-patoġenesi tal-Alzheimer f'mudell tal-ġurdien u kien korrelatat ma 'funzjoni konjittiva mnaqqsa u żieda fl-A f'kampjuni ta' tessuti neokortiċi minn pazjenti b'Alzheimer [92,93].

Ġrieden b'fenoloġija indotta tal-Mard Machado–Joseph (MJD) ippreżentaw linja bażi tas-sistema calpain attivata żżejjed u wasslu għal żieda fil-mewt taċ-ċelluli fiċ-ċerebellum. L-eliminazzjoni ta' calpain-2 fil-ġrieden b'fenoloġija MJD indotta rriżultat f'newrotossiċità mnaqqsa u żieda fis-sopravivenza tal-ġrieden [94].

L-inibituri ta' Calpain huma magħrufa li għandhom effetti newroprotettivi; għalhekk, kumpaniji farmaċewtiċi żviluppaw inibituri tal-calpain bħala mediċini terapewtiċi potenzjali għall-Alzheimer, fost NDs oħra [95].

Effetti ta 'inibizzjoni ta' Calpain kkontribwew għall-effetti newroprotettivi esibiti min-nanoformulazzjoni tal-PSO kummerċjalizzata bħala l-prodott GranaGard®. Il-formulazzjoni fiha livelli għoljin ta 'aċidu punicic u rriżultat fid-detenzjoni tal-marda Creutzfeldt-Jakob (CJD) għal 60-80 jum, segwita minn progressjoni tal-marda aktar bil-mod [88]. Din l-istess formulazzjoni nstabet li tnaqqas il-formazzjoni A, l-akkumulazzjoni ta’ kinase 5 (cdk5) dipendenti fuq iċ-ċiklin, u l-enzima mitokondrijali ewlenija Cytochrome c oxidase fil-ġrieden transġeniċi [43].

Barra minn hekk, studji dwar il-ducking ikkonfermaw li l-metabolit tal-aċidu puniċiku, CLA, jinibixxi s-sit attiv ta' µ-calpain, jeżerċita effetti newroprotettivi kontra l-H2O2 u wassal għal degradazzjoni A inumana linji taċ-ċelluli newroblastoma [96].

3.2.3. L-Aċidu Puniċiku Indotta Espressjoni Ogħla ta' GLUT4

Okkorrenza komuni oħra għal diversi mard newrodeġenerattiv huwa disturb fil-metaboliżmu tal-glukożju u l-funzjoni u l-espressjoni tat-trasportaturi tal-glukożju. Pereżempju, l-ipometaboliżmu tal-glukosju minħabba tnaqqis fl-espressjoni tat-trasportaturi tal-glukosju fil-moħħ iseħħ fil-marda ta 'Alzheimer [97].

Bl-istess mod, disturbi fil-metaboliżmu tal-enerġija u tal-glukożju huma ssuġġeriti li għandhom rwol fl-iżvilupp tal-patoloġija tal-marda ta 'Huntington [98]. Il-moħħ tal-bniedem jesprimi għaxar trasportaturi tal-glukożju indipendenti mis-sodju (GLUTs), li flimkien ma 'kotrasportaturi tal-glukożju dipendenti mis-sodju (SGLTs) u proteina SWEET uniporter, huma responsabbli għall-assorbiment tal-glukożju.

GLUT4 huwa trasportatur tal-glukosju sensittiv għall-aninsulina espress fl-ipotalamu, il-kortiċi sensorimotor, iċ-ċerebellum, l-ippokampus u l-pitwitarja. Ir-rwol fiżjoloġiku tiegħu mhuwiex magħruf, iżda xi wħud mill-funzjonijiet suġġeriti tiegħu huma l-involviment tiegħu fis-sensing tal-glukożju, il-modulazzjoni tal-insulina tat-trasport tal-glukożju f'żoni distinti tal-moħħ, u t-trasport tal-glukożju, f'każ ta 'domanda għolja, għan-newroni tal-mutur [97,98].

F'Alzheimer, flimkien ma' tnaqqis fl-assorbiment tal-glukosju f'żoni attivi ħafna tal-moħħ bħall-kortiċi, l-ippokampus u l-mikrovażi ċerebrali, it-trasportaturi tal-glukosju (GLUT) jonqsu [98,99]. Espressjoni indebolita ta' GLUT-4 fin-newroni tal-hippocampal tista' tkun relatata ma' telf ta' memorja għal żmien qasir u diżorjentazzjoni f'pazjenti b'Alzheimer [100].

Supplimentazzjoni bi tliet kapsuli ta’ PSO ta’ kuljum fi 52 pazjent obeż b’dijabete tat-tip 2 wriet żieda fl-espressjoni tal-ġene GLUT-4 u tnaqqis taz-zokkor fid-demm waqt is-sawm [85]. Bl-istess mod, ġiet osservata żieda fl-mRNA u l-espressjoni tal-proteini ta 'GLUT4 f'adipoċiti 3T3-L1 ittrattati bl-aċidu puniku [83].

3.2.4. Effett ta 'Aċidu Punicic fuq HDL u PON1

Mekkaniżmu ieħor relatat ma 'mard relatat mal-istress ossidattiv huwa l-alterazzjoni ta' paraoxonase 1 (PON1) fil-plażma ċirkolatorja. Il-familja paraoxonase (PON) ta 'enzymesis grupp ta' lactonases polimorfiċi b'ispeċifiċità wiesgħa ta 'sottostrat li għandhom proprjetajiet antiossidanti, anti-infjammatorji u anti-apoptotiċi potenti.

Jinstab ħafna fl-HDLs, u PON1 assoċjat ma 'HDL jgħin biex jipprevjeni l-ossidazzjoni tal-LDL [101,102]. Livelli baxxi ta 'kolesterol PON1 u HDL huma assoċjati ma' vulnerabbiltà għolja għal ħsara ossidattiva ta 'lipidi, proteini, u DNA u rispons immuni-infjammatorju elevat.

Kontenut imnaqqas ta 'PON1 huwa wkoll relatat mal-effetti newrotossiċi tal-mogħdijiet immuno-infjammatorji u nitro-ossidattivi f'nies li jbatu minn disturbi newroprogressivi bħal disturb depressiv maġġuri, disturb bipolari u skizofrenija [103]. Fl-NDs, ġew irrappurtati alterazzjonijiet fil-plażma ċirkolatorja PON1 [101]. Barra minn hekk, it-tnaqqis fil-livelli PON1 huwa komuni f'pazjenti PD meta mqabbel ma 'nies b'saħħithom [104].

Ir-Rummien jinduċi modifiki fil-kompożizzjoni u l-funzjonalità tal-lipidi tal-lipoproteini ta 'densità għolja (HDL). Il-fniek ġew supplimentati matul 30 jum b'rummien mikroinkapsulat, li wassal għal żieda fil-kolesterol HDL u fosfolipidi HDL, naqqas il-livelli ta 'sphingomyelin mhux HDL, u naqqas il-kontenut tal-proporzjon trigliċeridi-fosfolipidi. Kien hemm żieda fil-funzjonalità tal-HDL u reżistenza għall-ossidazzjoni mtejba, x'aktarx bħala riżultat ta' livelli mnaqqsa ta' trigliċeridi tal-HDL u żieda fl-attività PON1 [86].

Fi studju simili, in-nisa b'sindromu koronarju akut kienu supplimentati b'Rummien mikrokapsulat għal 30 jum, li biddel id-distribuzzjoni minn HDL kbir għal partiċelli intermedji u ta 'daqs żgħir, u ġew osservati tnaqqis fil-valuri ta' intrigliċeridi u żieda fl-attività PON1. It-tibdil tal-HDL ma biddilx l-affinità tal-lipoproteina għal PON1 peress li l-attività tal-PON1 baqgħet kostanti qabel jew wara s-supplimentazzjoni.

Dan ifisser li l-attività PON1 ogħla wara s-supplimentazzjoni tar-Rummien hija dovuta għas-sinteżi ogħla tagħha [87]. Barra minn hekk, l-isomeri CLA, partikolarmentc9, u t11, jgħinu biex jipproteġu PON1 mill-ossidazzjoni u l-istabbilizzazzjoni ossidattiva b'mod dipendenti fuq il-konċentrazzjoni billi jorbtu ma 'sit ta' rbit speċifiku fuq molekula PON1 [102].

Minħabba li r-rummien mikroinkapsulat huwa magħmul minn ħafna komponenti nutraċewtiċi ta' benefiċċju, inkluż l-aċidu punicic, jeħtieġ li jsiru studji ġodda biex jiġi esplorat l-effett dirett tal-aċidu puniciku fuq PON1 u HDL. Fil-qosor, l-aċidu puniciku (PuA) jista' jaġixxi bħala (1) agonist ta' PPARs , li tnaqqas in-newroinfjammazzjoni u l-iperfosforilazzjoni tau u twettaq inqas formazzjoni u aggregazzjoni A.

L-aċidu punicic inaqqas il-formazzjoni A billi (2) jinibixxi l-attivazzjoni ta ' calpain andcyclin-dependent kinase 5 (cdk5), tillimita l-iperfosforilazzjoni tal-proteina tau. Bl-istess mod, (3) PuA żżid l-espressjoni tal-proteina GLUT4 li tirregola l-metaboliżmu tal-moħħ tal-glukożju, tnaqqas ir-reżistenza għall-insulina, u tnaqqas l-iperfosforilazzjoni tal-proteini tau. Bħala parti mill-effetti antiossidanti qawwija tiegħu, (4) PuA żied il-proprjetajiet anti-ossidattivi tal-attività HDL u PON1, u naqqas il-ġenerazzjoni ta 'ROS u l-perossidazzjoni tal-lipidi (Figura 6).

4. Rimarki Konklużivi u Perspettivi Futuri

L-aċidu punicic huwa kompost nutraċewtiku importanti fil-prevenzjoni u t-trattament ta 'mard newrodeġenerattiv bħall-marda ta' Alzheimer, Parkinson u Huntington.

L-aċidu punicic jista 'jnaqqas il-ħsara ossidattiva u l-infjammazzjoni billi jżid l-espressjoni ta' riċetturi attivati ​​mill-proliferaturi tal-peroxisome. Barra minn hekk, jista 'jnaqqas il-formazzjoni ta' depożitu ta 'beta-amyloid u iperfosforilazzjoni tau billi żżid l-espressjoni ta' GLUT4protein u l-inibizzjoni ta 'iperattivazzjoni ta' calpain. Rummien mikroinkapsulat, b'livelli għoljin ta 'aċidu punicic, iżid l-attività antiossidant PON1 fl-HDL.

Bl-istess mod, formulazzjonijiet ta 'Rummien inkapsulat b'livelli għoljin ta' aċidu punicic urew żieda fl-attività antiossidant PON1 fl-HDL. Madankollu, l-aċidu puniċiku juri permeabilità baxxa ħafna tul il-barriera tad-demm u l-moħħ, li jirriżulta f'effetti limitati ħafna fuq disturbi newroloġiċi.

Biex tingħeleb din l-isfida, formulazzjonijiet immirati lejn il-moħħ li jaqbżu l-BBB għandhom riżultati aħjar fit-tnaqqis tas-sintomi ta 'ND, bħal tnaqqis fl-espressjoni tal-ġeni tal-proteini prekursuri amyloid, stress ossidattiv u newroinfjammazzjoni. Studji futuri li jiffokaw fuq l-effett tal-aċidu puniciku fuq in-newrodeġenerazzjoni jeħtieġ li jkunu konxji tal-effett tal-BBB fuq il-bijodisponibilità tal-moħħ tal-molekula bijoattiva u jippruvaw jiżviluppaw mekkaniżmi speċifiċi ta 'kunsinna li jippermettu l-eżerċizzju ta' effetti lokalizzati.

Kontribuzzjonijiet tal-Awtur: Kunċettwalizzazzjoni, MA-R. u DĠ-F.; investigazzjoni, CMG-V.; kitba-preparazzjoni ta' abbozz oriġinali, CMG-V.; kitba-reviżjoni u editjar, MA-R., MM-Á., DG-F. uC.MG-V.; viżwalizzazzjoni, MA-R., DG-F. u MM-Á. L-awturi kollha qraw u qablu mal-verżjoni ppubblikata tal-manuskritt.

Finanzjament: Dan ix-xogħol kien appoġġjat mill-Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT)[CVU1078786] Claudia Melissa Guerra Vázquez, u l-Iskola tal-Inġinerija u x-Xjenzi tat-Tecnológico de Monterrey.

Dikjarazzjoni tal-Bord ta' Reviżjoni Istituzzjonali: Mhux applikabbli.

Dikjarazzjoni ta' Kunsens Informat: Mhux applikabbli.

Rikonoxximenti: L-awturi jirringrazzjaw lill-Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT), għall-borża ta 'studju Claudia Melissa Guerra Vázquez [CVU 1078786] u n-Nutriomics and EmergingTechnologies, u l-Chairs tar-Riċerka dwar il-Bijoproċessi ta' Tecnológico de Monterrey. Iċ-ċifri ġew maħluqa b'BioRender.com.

Kunflitti ta' Interess: L-awturi ma jiddikjaraw l-ebda kunflitt ta' interess.

Referenzi

1. Wyss-Coray, T. Tixjiħ, Neurodegeneration u Brain Rejuvenation. Natura 2016, 539, 180–186. [CrossRef] [PubMed]

2. Checkoway, H.; Lundin, JI; Kelada, SN Mard Newrodeġenerattiv. IARC Sci. Publ. 2011, 163, 407–419.

3. Prince, M.; Bryce, R.; Albaniż, E.; Wimo, A.; Ribeiro, W.; Ferri, CP Il-Prevalenza Globali tad-Dimenzja: Reviżjoni Sistematika u Metaanaliżi. Alzheimers Dement. 2013, 9, 63. [CrossRef] [PubMed]

4. Akbar, M.; Kanzunetta, B.-J.; Essa, MM; Khan, M. Rummien: Frott Ideali għas-Saħħa tal-Bniedem. Int. J. Nutr. Pharm. Neurol. Dis.2015, 5, 141. [CrossRef]

5. Viuda-Martos, M.; Fernández-López, J.; Pérez-Álvarez, JA Rummien u l-Ħafna Komponenti Funzjonali Tiegħu Relatati mas-Saħħa tal-Bniedem: Reviżjoni. Kompr. Dun Ikel Sci. Ikel Saf. 2010, 9, 635–654. [CrossRef] [PubMed]

6. Jalal, H.; Pal, MA; Hamdani, H.; Rovida, M.; Khan, NN Attività Antiossidanti tal-Qoxra tar-Rummien u Estratti tat-Trab taż-Żerriegħa. J.Pharmacogn. Phytochem. 2018, 7, 992–997.

7. Kýralan, M.; Gölükcü, M.; Tokgöz, H. Kontenut taż-Żejt u Aċidu Linoleniku Konjugat taż-Żrieragħ minn Cultivars Importanti tar-Rummien (Punica Granatum L.) Imkabbra fit-Turkija. J. Am. Żejt Chem. Soc. 2009, 86, 985–990. [CrossRef]

8. Peng, Y. Analiżi Komparattiva tal-Komponenti Bijoloġiċi taż-Żerriegħa tar-Rummien minn Kultivar Differenti. Int. J. Food Prop.2019, 22, 784–794. [CrossRef]

9. Kaseke, T.; Opara, UL; Fawole, OA Effetti ta 'Pretrattament Enżimatiku taż-Żrieragħ fuq il-Proprjetajiet Fiżikokimiċi, Komposti Bijoattivi, u Attività Antiossidanti taż-Żejt taż-Żerriegħa tar-Rummien. Molekuli 2021, 26, 4575. [CrossRef]

10. Shaban, NZ; Talaat, IM; Elrashidy, FH; Hegazy, AY; Sultan, AS Rwol Terapewtiku ta 'Punica Granatum (Rummien) Estratt taż-Żerriegħa taż-Żerriegħa fuq Turnover tal-għadam u Risorbiment Indott fil-Firien Ovariectomized. J. Nutr. Health Aging 2017, 21, 1299–1306.[CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com