Aċidu Punicic U r-Rwol tiegħu fil-Prevenzjoni ta 'Disturbi Newroloġiċi: A Reviżjoni Parti 1

Astratt:

Miljuni ta’ nies madwar id-dinja huma affettwati minn mard newrodeġenerattiv (NDs). L-NDs huma kkaratterizzati minn ħsara progressiva u mewt taċ-ċelloli tan-nervituri akkumpanjati minn livelli għoljin ta 'bijomarkaturi infjammatorji u kundizzjonijiet ta' stress ossidattiv.

Mard newrodeġenerattiv, bħall-marda ta’ Alzheimer u d-dimenzja, huwa mard komuni li niffaċċjaw illum. Dan il-mard se jikkawża mewt tan-newroni u atrofija taċ-ċelluli tal-moħħ fil-moħħ tal-pazjent, li jikkawżaw tnaqqis konjittiv. Il-memorja hija waħda mill-oqsma l-aktar affettwati b'mod sinifikanti.

Madankollu, anke quddiem dan it-theddid ta’ mard, m’għandniex naqtgħu qalbna ninvestu u naħdmu fuq is-saħħa mentali tagħna. Ir-riċerka turi li stil ta 'ħajja attiv, saħħa mentali, u eżerċizzju intellettwali jistgħu jdewmu l-progressjoni ta' mard newrodeġenerattiv fil-biċċa l-kbira u jżommu memorja tajba.

Pereżempju, l-eżerċizzju aerobiku u t-taħriġ tal-moħħ jistgħu jtejbu l-istruttura u l-funzjoni tal-moħħ u jdewmu d-degradazzjoni tal-funzjoni konjittiva. Dieta nutrittiva u bilanċjata, irqad adegwat, u interazzjoni soċjali huma wkoll fatturi importanti fiż-żamma tas-saħħa tajba u jistgħu jgħinu jipprevjenu mard newrodeġenerattiv u jippreservaw il-memorja.

Xjentisti oħra jemmnu li kemm l-awtoeffikaċja kif ukoll il-bilanċ emozzjonali jistgħu jgħinuna nżommu l-memorja tagħna. Pereżempju, li naraw lilna nfusna nsolvu problema jew inwettqu għan inħossuna aktar kunfidenti u ferħanin, u dawn is-sentimenti jistgħu jgħinuna nżommu s-saħħa mentali tagħna, li mbagħad tgħinna nżommu memorja tajba.

Fil-ħajja ta’ kuljum, nistgħu nwettqu wkoll xi taħriġ sempliċi biex ngħinu fit-titjib tal-memorja. Pereżempju: li tiftakar in-numri tat-telefon, għeluq is-snin, ismijiet, u informazzjoni oħra, taqra artikli b'leħen għoli, u tfakkar il-kontenut huma kollha metodi effettivi ħafna.

Għalkemm il-marda newrodeġenerattiva hija marda serja, tfakkarna wkoll biex inżommu drawwiet ta 'għajxien tajbin u attitudni pożittiva biex niżguraw is-saħħa mentali u l-memorja tagħna, u nagħmlu ħajjitna aktar b'saħħitha, aktar sodisfaċenti u aħjar! Wieħed jista 'jara li għandna bżonn intejbu l-memorja, u Cistanche deserticola jista' jtejjeb b'mod sinifikanti l-memorja minħabba li Cistanche deserticola huwa materjal mediċinali tradizzjonali Ċiniż li għandu ħafna effetti uniċi, li wieħed minnhom huwa li jtejjeb il-memorja. L-effikaċja ta 'Cistanche deserticola ġejja mill-ingredjenti attivi multipli li fih, inkluż aċidu tanniku, polisakkaridi, glikożidi flavonojdi, eċċ Dawn l-ingredjenti jistgħu jippromwovu s-saħħa tal-moħħ permezz ta' varjetà ta 'mogħdijiet.

Ikklikkja Know Short-term Memory kif ittejjeb

L-aċidu punicic, il-komponent bijoattiv ewlieni taż-żejt taż-żerriegħa tar-Rummien (Punica granatum), huwa omega-5 isomer ta' aċidu linolejku konjugat li wera effetti anti-ossidattivi u anti-infjammatorji qawwija li jikkontribwixxu għall-effett pożittiv tiegħu kontra firxa wiesgħa ta' mard. L-aċidu punicic inaqqas il-ħsara ossidattiva u l-infjammazzjoni billi żżid l-espressjoni ta 'riċetturi attivati ​​mill-proliferaturi tal-peroxisome.

Barra minn hekk, jista 'jnaqqas il-formazzjoni ta' depożitu ta 'beta-amyloid u iperfosforilazzjoni tau billi żżid l-espressjoni ta' proteina GLUT4 u l-inibizzjoni ta 'iperattivazzjoni ta' calpain. Microencapsulated Rummien, withhigh-livelli ta ' aċidu punicic, iżid l-attività antiossidant PON1 fl-HDL. Bl-istess mod, formulazzjonijiet ta 'Rummien inkapsulat b'livelli għoljin ta' aċidu punicic urew żieda fl-attività antiossidantPON1 fl-HDL.

Minħabba l-permeabilità limitata tal-moħħ tal-aċidu puniċiku, ġew żviluppati diversi formulazzjonijiet ta 'kunsinna biex itejbu l-attività bijoloġika tal-aċidu puniċiku fil-moħħ, u jonqsu s-sintomi ta' disturbi newroloġiċi.

L-aċidu punicic huwa kompost nutraċewtiku importanti fil-prevenzjoni u t-trattament ta 'mard newrodeġenerattiv bħall-marda ta' Alzheimer, Parkinson u Huntington.

Kliem ewlieni: antiossidant; aċidu linolejku konjugat; barriera demm-moħħ; marda ta' Alzheimer; marda ta' Parkinson; Il-marda ta' Huntington; newrodeġenerazzjoni.

1. Introduzzjoni

Uħud mill-mard l-aktar prevalenti li jista 'jikkawża telf ta' indipendenza fil-popolazzjonijiet anzjani huma mard newrodeġenerattiv (NDs), li qed isir aktar frekwenti. indebolimenti maż-żmien [1].

Fost l-NDs l-aktar prevalenti hemm il-Marda ta’ Alzheimer (AD) u d-dimenzja frontotemporali, il-Marda ta’ Parkinson (PD), il-Marda ta’ Huntington (HD), l-Isklerożi Laterali Amjotrofika (ALS), u l-atassji spinoċerebellari multipli. L-inċidenza ta' l-AD fil-popolazzjoni ta' 85 sena 'l fuq hija ta' madwar 30%, filwaqt li l-PD hija ta' madwar 2% f'nies 'il fuq minn 65 sena, u ALS irrapporta 1-2 każijiet għal kull 100,000 ruħ kull sena, u l-inċidenza hija mistennija li tiżdied bħala l-popolazzjonijiet [2].

Għalhekk, hemm ħtieġa għall-implimentazzjoni ta 'miżuri preventivi ġodda u l-iżvilupp ta' trattamenti ġodda għall-istadji bikrija ta 'newrodeġenerazzjoni. L-Organizzazzjoni Dinjija tas-Saħħa tistma li l-ispiża soċjali globali tad-dimenzja hija ta' USD 818 biljun, ekwivalenti għal 1.1% tal-prodott domestiku gross tad-dinja. Il-prevalenza tal-AD fl-Amerika Latina hija għolja daqs 8.5%.

Barra minn hekk, huwa mistenni li sal-2030 madwar 65.7 miljun se jgħixu bid-dimenzja u madwar 115.4 miljun sal-2050 [3]. Il-mortalità u d-diżabbiltà tan-nies ikkawżati minn dawn id-disturbi newroloġiċi żdiedu, għalhekk, qiesuhom sfida globali tas-saħħa pubblika. Peress li l-inċidenza hija mistennija li togħla mal-popolazzjonijiet, is-sejba ta 'soluzzjonijiet u strateġiji ġodda għat-trattament tal-mard newrodeġenerattiv huwa għan li tiżdied l-urġenza. Minħabba li l-ħsara ossidattiva u l-infjammazzjoni huma passaġġi ewlenin fl-iżvilupp ta 'newrodeġenerazzjoni, fitokimiċi bi proprjetajiet antiossidattivi u anti-infjammatorji elevati qed jiġu investigati biex jgħinu fil-prevenzjoni tan-newrodeġenerazzjoni u jwaqqfu l-progressjoni tal-marda.

Ir-Rummien (Punica granatum) hija frotta antika u adattabbli oriġinarjament mill-Punent tal-Asja li tappartjeni għall-familja Punicaceae. Huwa kkultivat madwar id-dinja, inklużi pajjiżi tal-Lvant Nofsani, Ażjatiċi, Ewropej u Amerikani, prinċipalment f'żoni subtropikali u tropikali taħt kundizzjonijiet klimatiċi varjabbli [4,5]. Madwar 50% tal-piż totali tal-frott jikkorrispondi għall-qoxra, li hija sors importanti ta 'komposti fenoliċi, minerali, u polisakkaridi kumplessi. Sadanittant, il-parti li tittiekel tal-frott tar-Rummien tikkonsisti f'arils (40%) rikki fl-ilma, zokkor, pektin, u żrieragħ (10%) [6].

Iż-żerriegħa tar-Rummien fihom ħafna komponenti bħal polifenoli u aċidi grassi li jikkontribwixxu għall-effetti ta 'benefiċċju tagħhom. Żejt taż-Żerriegħa tar-Rummien (PSO) jirrappreżenta madwar 12% u 20% tal-piż totali taż-żerriegħa [7]. Il-PSO fih 14-il aċidu xaħmi, li l-aktar abbundanti minnhom huwa l-aċidu puniċiku50–8{{20}}% [7–9], segwit minn aċidu linolejku (13–20%), palmitiku aċidu (6-9%), aċidu steariku (2-3%), aċidu olejku (8-9%), aċidu linoleniku (0.06-0.08%), u aċidu arakidiku (0.68-0.90%) [9].

L-aċidu punicic, il-komponent bijoattiv ewlieni tal-PSO, intwera li jikseb effett anti-ossidattiv qawwi li jikkontribwixxi lejn l-effett pożittiv tiegħu kontra firxa wiesgħa ta’ mard bħall-osteoporożi, għandu proprjetajiet kontra l-obeżità, iżid l-espressjoni ta’ ġeni antiossidanti u lipidi relatati mal-metaboliżmu, u jimmodifika l-kompożizzjoni u l-funzjoni tal-high-densitylipoprotein (HDL) [10-13].

L-aċidu punicic huwa omega-5 isomer ta' l-aċidu linoleniku konjugat (CLnA) u juri xebh strutturali ma' l-aċidu linolejku konjugat (CLA) [12]. Minnu nnifsu, l-aċidu puniċiku jippossjedi spettru wiesa 'ta' effetti bijoloġiċi bħal proprjetajiet anti-infjammatorji, anti-dijabetiċi, kontra l-obeżità, anti-proliferattivi u anti-karċinoġeniċi [14,15]. Il-mekkaniżmu bijoloġiku ewlieni deskritt għall-aċidu puniċiku jinvolvi l-modulazzjoni tal-espressjoni differenzjali ta 'riċetturi attivati ​​mill-proliferaturi tal-peroxisome (PPARs), li jikkontrollaw l-espressjoni tal-ġeni involuti fid-divrenzjar u l-proliferazzjoni taċ-ċelluli, jirregolaw l-enzimi involuti fil-metaboliżmu tal-lipidi, u l-omeostażi tal-glukożju.

Barra minn hekk, il-PPARs huma relatati mill-qrib mal-attivazzjoni u l-produzzjoni ta 'bijomarkaturi pro-infjammatorji [16-19]. Filwaqt li l-proprjetajiet anti-ossidanti u anti-infjammatorji tal-aċidu puniċiku jistgħu jipprovdu effetti ta 'benefiċċju fuq it-trattament tal-NDs, il-mod kif jinteraġixxi f'mogħdijiet differenti relatati mal-progressjoni tal-NDs jista' jagħtiha vantaġġi fuq nutraċewtiċi anti-ossidattivi oħra.

Din ir-reviżjoni għandha l-għan li tippreżenta ħarsa ġenerali lejn l-għarfien attwali dwar il-benefiċċji potenzjali ta 'disturbi newroloġiċi ta' aċida puniċika u l-mekkaniżmu molekulari involut fl-effetti tiegħu.

2. Mogħdijiet Ewlenin Involuti fil-Mard Newroloġiku

Anke jekk l-NDs kollha għandhom patoloġija u sintomatoloġija differenti, il-mogħdijiet tagħhom jaqsmu xi karatteristiċi komuni. Ġie żviluppat mudell kunċettwali li jikklassifika l-mogħdijiet differenti involuti fin-newrodeġenerazzjoni meta jitqiesu erba' mudelli ewlenin ta' azzjoni [20](Figura 1).

B'mod ġenerali, mogħdijiet li jikkontribwixxu għas-sopravivenza u d-deġenerazzjoni tan-newroni jinkludu: (1) mekkaniżmi intraċellulari bħal apoptożi [21], awtofaġija [22], funzjoni mitokondrijali, ħsara ossidattiva, u tiswija [23], ubiquitin/proteasome [24], (2) ) ambjent tat-tessut lokali bħal adeżjoni taċ-ċelluli [25], endoċitożi, newrotrażmissjoni [26], prioni/fattur trażmissibbli [27], (3) ambjent sistemiku bħal infjammazzjoni/rispons immuni [28], metaboliżmu tal-lipidi/endokrini [29], moħħ vaskolatura [30], (4) u mekkaniżmi relatati mat-tixjiħ [31], pereżempju, epiġenetika [32], fatturi newrotrofiċi [33], u telomeri [34]. Dawn il-komponenti kollha huma relatati ħafna u jinteraġixxu ma 'xulxin biex jimmodulaw il-proċess newrodeġenerattiv (Figura 2).

2.1. Mekkaniżmu intraċellulari

Fost il-mekkaniżmi intraċellulari relatati mas-sopravivenza u d-deġenerazzjoni tan-newroni, ħsara fid-DNA u tiswija difettuża huma l-aktar karatteristiċi komuni li jaqsmu ħafna NDs b'karatteristiċi ta 'disturbi progressivi tal-moviment.

Konċentrazzjoni għolja ta 'speċi ta' ossiġnu reattiv (ROS) tista 'tikkawża akkumulazzjoni ta' ħsara ossidattiva fid-DNA fis-sekwenza tagħha u l-modifikazzjonijiet epiġenetiċi [24]. L-espressjoni tal-ġeni mibdula tista 'tikkawża telf ta' funzjoni newrali normali u b'mod progressiv twassal għal mewt taċ-ċelluli programmata u telf newronali [22]. Il-mitokondrija hija s-sors ewlieni tal-produzzjoni ta' ROS ċellulari, u nstab li l-ħsara ossidattiva tista' tippromwovi l-aggregazzjoni tas-synuclein u taffettwa l-amilojde (A) u proteini oħra relatati mat-tixjiħ u l-ND [22,35]. F'ċelloli li jgħixu fit-tul, mhux mitotiċi bħal bħala newroni, l-abbundanza ROS tikkawża stress ossidattiv u indeboliment tad-difiżi antiossidanti, li tirriżulta f'disfunzjoni tal-mitokondrija u l-bidu ta 'kaskata tal-mewt taċ-ċelluli [36].

Studji multipli jirrelataw l-effetti ta 'nitricoxide u ROS ma' NDs, inkluża n-nitrazzjoni ta 'korpi ta' Lewis fid-dimenzja tal-ġisem ta 'Lewis u l-Marda ta' Alzheimer (AD), nitrazzjoni ta '-synucleins f'pazjenti b'atrofija ta' sistemi multipli, nitrati tau proteini mifruxa f'AD, u dimenzja frontotemporal bil-Parkinsoniżmu. Livelli mnaqqsa ta 'ossidu nitriku jikkontribwixxu għar-regolazzjoni 'l fuq ta' A fis-sistema ċerebrovaskulari, u l-inibizzjoni ta 'ossidu nitriku idewwem il-progressjoni tal-patoloġija tal-Marda ta' Parkinson [37].

Bl-istess mod, Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-) huwa ċitokin apro-infjammatorju relatat mal-patoġenesi ta 'ND permezz ta' infjammazzjoni sistemika [38]. Terapiji kontra t-TNF ġew proposti minn diversi studji biex inaqqsu l-ADpatoloġija, inaqqsu d-depożizzjoni tal-amilojde, u jnaqqsu l-indeboliment newronali [39]. Barra minn hekk, ir-reżistenza għall-insulina tal-moħħ ġiet deskritta bħala fattur li jinduċi indebolimenti konjittivi u newrodeġenerazzjoni.

Il-livelli tal-moħħ ta 'l-insulina huma mnaqqsa matul ix-xjuħija u Alzheimer li jirriżultaw fl-inibizzjoni ta' diversi fosfatasi involuti fid-defosforilazzjoni Tau li jirriżultaw fid-depożizzjoni u l-akkumulazzjoni ta 'plakki ta' amyloid-(A) extraċellulari [40,41].

Figura 2. Rappreżentazzjoni skematika ta 'karatteristiċi fiżjopatoloġiċi kondiviżi f'mard newrodeġenerattiv (NDs): (1) Disfunzjoni mitokondrijali minħabba stress ossidattiv, tixjiħ, jew minħabba ħsara ta' fatturi ġenetiċi jew ambjentali, li tirriżulta fil-produzzjoni eċċessiva ta 'ROS, li jistgħu jattivawp53 u l-Bax ( regolatur apoptotiku) traslokazzjoni li tippermetti r-rilaxx taċ-ċitokromu Ċ (Cyt C)Figura 2.

Rappreżentazzjoni skematika ta 'karatteristiċi fiżjopatoloġiċi kondiviżi f'mard newrodeġenerattiv (NDs): (1) Disfunzjoni mitokondrijali minħabba stress ossidattiv, tixjiħ, jew minħabba ħsara f'fatturi ġenetiċi jew ambjentali, li tirriżulta fil-produzzjoni eċċessiva ta' ROS, li jistgħu jattivawp53 u l-Bax (regolatur apoptotiku) traslokazzjoni li tippermetti r-rilaxx taċ-ċitokromu Ċ (Cyt C) li jwassal l-attivazzjoni (Cas 9) u caspase 3 (Cas3), li tirriżulta f'ħsara fid-DNA u mewt taċ-ċelluli jew (2) Apoptożi.

Bl-istess mod, produzzjoni eċċessiva ta 'ROS twassal ukoll għal stress ossidattiv u (3) LipidPeroxidation, li jista' jwassal għal aggregati ta 'proteini bħal -synuclein kif ukoll peptide amilojde mitwija ħażin, dan tal-aħħar isir plakka amilojde (A ) li taffettwa s-sinjalar tan-newroni indott minn (4) Insuffiċjenza Kolinerġika. Min-naħa tagħha, l-akkumulazzjoni ta 'plakka A tinduċi (5) Attivazzjoni tal-Mikroglia bir-rilaxx konkomitanti ta' (6) Ċitokini Infjammatorji u tipproduċi newroinfjammazzjoni.

Min-naħa l-oħra, (7) Disregolazzjoni ta 'Ca2+ minħabba depolarizzazzjoni tal-membrana newronali tista' tinduċi defiċits sinaptiċi u tippromwovi l-akkumulazzjoni ta 'plakki A, u (8) NeurofibrillaryTangles permezz ta' attivazzjoni ta 'calpain. Barra minn hekk, influss sostnut tal-kalċju jirriżulta f'attivazzjoni żejda ta 'syntase ta' l-ossidu nitriku newronali (nNOS), biż-żieda fis-sintesi ta 'ossidu nitriku li twassal għal stress ossidattiv/nitrosattiv u infjammazzjoni ġeneralizzata tal-moħħ. Barra minn hekk, l-akkumulazzjoni ta 'ROS tinduċi (9) attivazzjoni ta' kinażi (glycogen synthase kinase-3 , GSK-3 ) u tinduċi iperfosforilazzjoni tau, li tippromwovi l-akkumulazzjoni ta 'plakki A.

L-akkumulazzjoni ta' oligomeri A tikkawża t-tneħħija ta' riċetturi ta' l-insulina (IRS) mill-wiċċ taċ-ċellula, li tinduċi (10) Reżistenza għall-Insulina Newronali u tinibixxi l-attivazzjoni tat-trasportatur tal-glukożju tip 4 (GLUT 4). Is-sinjalar tal-insulina li ma jiffunzjonax inaqqas il-mira tal-mammiferi tal-mogħdija tar-rapamycin (mTOR) u jirriżulta f'(11) Insuffiċjenza tal-awtofaġija biex takkumula plakek A.

Fl-aħħarnett, il-kolesterol sintetizzat jorbot l-apolipoproteina E (APOE) biex jifforma partiċelli APOE-kolesterol (APOE-CH). Il-partiċelli APOE–CH huma internalizzati fin-newroni, u l-kolesterol ħieles jiġi metabolizzat għal 24-hydroxycholesterol (24-OHC), li sussegwentement jgħaddi mill-barriera tad-demm u l-moħħ (BBB) ​​u jidħol fil-plażma, filwaqt li l-plażma (12) ) 27 hydroxyl kolesterol (27-OHC) jgħaddi fil-moħħ, iżid il-livell ta' -synuclein u eventwalment jifforma Lewy bodies (LBs). Il-linji tad-dahar jindikaw stimulazzjoni, filwaqt li l-linji ħomor jindikaw inibizzjoni.

2.2. Ambjent tat-Tessut Lokali

L-aggregazzjoni progressiva ta 'proteini mitwija ħażin li jaffettwaw severament l-ambjent tat-tessut lokali, u joħolqu ħsara, hija karatteristika patoloġika li tikkaratterizza mard newrodeġenerattiv [42]. Dawn il-proteini mitwija ħażin huma soġġetti għal degradazzjoni tal-proteini, bħal medjata mill-proteasome. L-inibizzjoni tal-mogħdijiet tad-degradazzjoni tal-proteini twassal għall-formazzjoni ta 'protease reżistenti, u b'hekk, tnaqqas il-propagazzjoni ta' proteini aggregati li jippromwovu t-tiwi ħażin tal-proteini taċ-ċelluli [43].

Bl-istess mod, l-awtofaġija hija l-mekkaniżmu ewlieni responsabbli għat-tneħħija ta 'aggregati ta' proteini, organelli ċellulari li ma jiffunzjonawx, u patoġeni biex iżommu l-omeostasi ċellulari. L-akkumulazzjoni ta' vakuoli awtofaġiċi immaturi (AVs) bħala konsegwenza ta' proċess ta' awtofaġija mfixkel hija karatteristika komuni osservata fil-moħħ ta' pazjenti b'Alzheimer.

Intwera li l-mira tal-mammiferi tas-sinjalar tar-rapamicin (mTOR) hija inibita fil-kortiċi u l-ippokampus tal-ġrieden mudell AD adulti. Ir-reżistenza għall-braininsulin tinduċi alterazzjonijiet fil-mogħdija Akt tal-fattur tat-tkabbir li jixbah l-insulina/insulina (IGF-1)-PI3K(phosphoinositide 3-kinase class I) -Akt, li tirriżulta fl-attivazzjoni aberranti tas-sinjalar mTOR, li jirregola b'mod negattiv l-awtofaġija induzzjoni [44-46].

2.3. Ambjent Sistemiku

Bidliet fl-ambjent sistemiku bħall-infjammazzjoni huma komuni f'mard newrodeġenerattiv bħall-AD u l-Marda ta' Parkinson (PD) u jistgħu jikkawżaw, flimkien ma' stress ossidattiv, disturbi fil-kompożizzjoni tal-proteome ta' High-Density Lipoprotein (HDL) [47]. L-HDL li jiċċirkola jipprovdi reżiljenza għal disfunzjoni ċerebrovaskulari fl-AD, li għandu rwol importanti fil-metaboliżmu tal-moħħ u l-omeostasi, jnaqqas it-tneħħija ta 'A u tau u b'hekk iwassal għall-formazzjoni ta' plakek newritiċi u newrofibrillarytangles [48].

2.4. Mekkaniżmu ta' Tixjiħ

Il-kompożizzjoni tal-aċidi grassi u l-fluwidità tal-membrani tal-moħħ jinbidlu bl-età.Aċidi grassi polinsaturati (PUFAs) bħall-aċidu docosahexaenoic (DHA, 22:6 n-3) aċidu andarakidoniku (AA, 20:4 n{{5} }) huma l-PUFAs l-aktar abbundanti u importanti fil-moħħ u għandhom rwol kritiku fit-tixjiħ u n-newrodeġenerazzjoni. Fl-anzjani, DHA u AA jonqsu fil-membrani tal-kortiċi orbitofrontali. Defiċjenza speċifika ta' DHA tista' tiġi kkawżata minn tnaqqis relatat mal-età fl-attività tal-enzimi involuta fir-regolazzjoni tas-sintesi tad-DHA, it-teħid, u l-assemblaġġ fil-fosfolipidi tal-moħħ (Zhang et al., 2018).

Sadanittant, konsum għoli fid-dieta ta' omega-3 u omega-6 PUFAs huwa favorevoli għall-memorja ta' adulti umani anzjani b'saħħithom. Dan il-proċess huwa medjat mill-integrità u l-preservazzjoni tal-mikrostruttura tal-materja bajda tal-fornix fil-moħħ (Zamroziewicz et al., 2017). Diversi PUFAs bħal DHA u AA qed jiġu studjati għall-iżvilupp ta 'trattamenti ġodda kontra NDs u newrodeġenerazzjoni [49, 50].

L-aċidu puniċiku (18:3, ∆9cis, 11trans,13cis, n-5) huwa kandidat promettenti li l-mekkaniżmu ta’ azzjoni tiegħu għad irid jinftiehem kompletament. It-taqsima li ġejja tirreferi għall-karatteristiċi u l-mekkaniżmi ta 'interess ta' l-aċidu punicic u r-relazzjoni potenzjali tagħhom mal-prevenzjoni ta 'NDs.

For more information:1950477648nn@gmail.com