Reviżjoni Qasira Dwar L-Influwenza tal-Qasam Manjetiċi Fuq il-Mard Newroloġiku Parti 2

Fil-membrana taċ-ċellula, riċetturi jew proteini tal-kanali jistgħu jaħdmu wkoll bħala lievi jew antenni, attivati ​​minn fenomeni ta 'reżonanza. Dan huwa minħabba li l-elementi tal-molekula ċċarġjati jistgħu jiġu indirizzati "mhux speċifikament" permezz ta 'frekwenzi ta' reżonanza xierqa ta 'EMF (Fig. 1).

Il-membrana taċ-ċellula hija komponent importanti taċ-ċellula u wieħed mill-mekkaniżmi ewlenin għar-reġistrazzjoni tal-memorja. Il-membrana taċ-ċellula hija film irqiq magħmul minn saff doppju ta 'molekuli tal-lipidi li jdawwar u jipproteġi diversi organelli u kimiċi ġewwa ċ-ċellula. Għandu rwol importanti fl-introduzzjoni ta 'sustanzi esterni fiċ-ċellula u ż-żamma tal-istabbiltà tal-ambjent intern u estern taċ-ċellula u huwa wkoll relatat mill-qrib mal-memorja tal-bniedem.

Il-membrana taċ-ċellula tista 'mhux biss tintroduċi sustanzi fiċ-ċellula iżda wkoll tittrasmetti sinjali minn newron għal ieħor permezz ta' newrotrasmettituri. Għalhekk, huwa kanal importanti għan-newrotrażmissjoni u huwa relatat mill-qrib mat-tagħlim u l-memorja tal-bniedem. Il-memorja tal-bniedem hija spjegata mill-psikoloġija u n-newroxjenza. Fit-tul, tiddependi prinċipalment fuq bidliet fil-morfoloġija u l-funzjoni tas-sinapsi fil-kortiċi ċerebrali.

Il-memorja hija konnessa mill-qrib man-newroni għaliex il-konnessjoni bejn in-newroni tifforma l-bażi fiżika u kimika tal-memorja tagħna. Lipidi, proteini, u komposti oħra fil-membrana taċ-ċelluli għandhom rwol importanti fil-konnessjoni bejn in-newroni. Pereżempju, f'termini tal-istruttura u l-funzjoni tal-membrana postsinaptika, il-proteini fuq il-membrana taċ-ċelluli għandhom rwol vitali. Huma jippromwovu r-rilaxx ta 'newrotrażmettituri u l-attività ta' riċetturi ta 'newrotrasmettituri fuq il-membrana taċ-ċelluli postsinaptiċi.

Minbarra li għandha rwol fil-konnessjonijiet newronali, il-membrana taċ-ċellula tista 'wkoll tirreġistra memorja permezz ta' sinjali oxxillatorji speċifiċi għar-reġjun. Pereżempju, id-differenza potenzjali ġenerali tista 'tintuża biex tipperċepixxi esperjenzi emozzjonali u tiftakar xeni speċifiċi, li għandha rwol importanti fil-formazzjoni tal-memorja tal-bniedem. Fil-qosor, ir-rwol tal-membrani taċ-ċelluli fil-memorja huwa relatat mill-qrib man-newroloġija tal-memorja tal-bniedem, għalhekk iż-żamma tal-funzjoni u l-istabbiltà tal-membrana taċ-ċelluli hija waħda mill-elementi importanti biex tipproteġi s-saħħa tal-memorja tal-bniedem.

Fil-ħajja ta 'kuljum, iż-żamma tas-saħħa tal-membrani taċ-ċelluli hija essenzjali biex tinżamm memorja b'saħħitha. Dieta raġonevoli, eżerċizzju regolari, irqad adegwat, u saħħa mentali huma modi importanti biex tinżamm il-funzjoni tal-membrana taċ-ċelluli. Fl-istess ħin, li tiekol ikel rikk f'aċidi grassi essenzjali (bħal ħut u ġewż) u li jissupplimenta n-nutrijenti korretti u l-fibra tad-dieta jistgħu wkoll jgħinu biex tinżamm il-funzjoni normali tal-membrani taċ-ċelluli. Dawn id-drawwiet mhux biss huma tajbin għas-saħħa fiżika iżda jgħinu wkoll biex tinżamm is-saħħa tal-memorja tal-bniedem. Wieħed jista 'jara li għandna bżonn intejbu l-memorja, u Cistanche jista' jtejjeb b'mod sinifikanti l-memorja minħabba li Cistanche għandu effetti antiossidanti, anti-infjammatorji u kontra t-tixjiħ, li jistgħu jgħinu biex jitnaqqsu r-reazzjonijiet ossidattivi u infjammatorji fil-moħħ, u b'hekk jipproteġu s-saħħa tal- sistema nervuża. Barra minn hekk, Cistanche jista 'wkoll jippromwovi t-tkabbir u t-tiswija taċ-ċelloli tan-nervituri, u b'hekk itejjeb il-konnettività u l-funzjoni tan-netwerks newrali. Dawn l-effetti jistgħu jgħinu biex itejbu l-memorja, il-ħila tat-tagħlim, u l-veloċità tal-ħsieb, u jistgħu wkoll jipprevjenu l-okkorrenza ta 'disfunzjoni konjittiva u mard newrodeġenerattiv.

Ikklikkja Kun af biex ittejjeb il-memorja għal żmien qasir

Wara dan il-pass ta' kaskata ta' sinjalazzjoni, jiġu suscitati messaġġiera sekondarja u dan jibda mogħdijiet "klassiċi" [38, 41, 60]. L-avvenimenti sekondarji, downstream jiġu suscitati, eż. permezz tar-riċettur tyrosine kinases, PIP2 (Phosphatidylinositol 4,5-bifosfat). ), PIP3 (Phosphatidylinositol 3,4,5-trifosfat) u lipid Phosphatase PTEN (Phosphatase u Tensin homolog).

PIP3 jista' jagħmel sinjal aktar permezz ta' Akt u Akt innifsu huwa ċ-ċentru ta' ħafna mogħdijiet oħra ta' sinjalar(1): għas-sintesi tal-proteini li taġixxi fuq it-tkabbir, id-divrenzjar, il-migrazzjoni, eċċ.

Il-komponent manjetiku ta 'EMF jista' jaġixxi fuq il-produzzjoni radikali u f'medja b'ossiġnu wkoll fuq speċi ta 'ossiġnu radikali (ROS). Barra minn hekk, byspin-triplet riorjentazzjoni wkoll komponent direzzjonali jistgħu jiġu indotti. Cryptochromes (CRY) jistgħu jikkawżaw dan u jwasslu għall-produzzjoni ROS. Ukoll, il-mitokondrija tista 'tkun is-sors tal-produzzjoni ta' ROS kif ukoll l-ossiġnu nitriku (NO).

NO andROS min-naħa tagħhom jistgħu wkoll jirreaġixxu għal peroxynitride (ONOO-). Dan imbagħad jattiva IκB u NFκB u dan jista' jqanqal reazzjonijiet taċ-ċelluli, eż., iwassal għal tip ta' "pre-kondizzjonament" u protezzjoni.

Reazzjonijiet terzjarji jinqalgħu fin-nukleu permezz ta' modifika epiġenetika tal-espressjoni tal-ġeni jew regolazzjoni diretta tal-ġeni, li jwasslu għal (2) omeostażi Redox, sopravivenza taċ-ċelluli, u tkabbir jew (3) espressjoni tal-ġeni mibdula jew, eż, bidliet fiċ-ċiklu taċ-ċelluli.

Bħala messaġġiera, NO u wkoll ROS jistgħu jinduċu l-attivazzjoni tal-mogħdija antiossidant Nrf2 u jeżerċitaw effetti protettivi [61, 62] bi tnaqqis ta 'bijomarkaturi taċ-ċelluli u ħsara ossidattiva.

Rigward NO produzzjoni, Chinon etl. [63] osserva li livelli miżjuda ta' NO f'pazjenti b'puplesija wara TMS huma assoċjati ma' attivitajiet ta' ossidu nitriku newrali sintetażi (nNOS) u/jew endoteljali NOS (eNOS), iżda mhux ma' espressjoni ta' NOS inducibbli (iNOS). Cho et al.[5], wrew li ELF-EMF (60 Hz, 2 mT) żiedu l-espressjoni u l-attivazzjoni ta 'nNOS fl-imħuħ tal-firien [63].

B'kuntrast, l-attivazzjoni ta 'nNOS u eNOS huma dipendenti fuq joni tal-kalċju u hemm ħafna rapporti li l-effetti bijoloġiċi ta' ELF-EMF huma relatati mal-kontroll tal-kanali tal-kalċju [64].

Għalhekk, il-mekkaniżmu osservat ta 'ġenerazzjoni NO miżjuda u metaboliżmu jista' jkun assoċjat mal-fluss tal-jone tal-kalċju. L-amplifikazzjoni permezz tal-fluss tal-kalċju tista 'wkoll tipprovdi mezzi li bihom l-effetti medjati mill-membrana tal-EMF jistgħu jinġarru fiċ-ċellula [41, 57]. Is-sit ċellulari tal-ħażna ta' Ca2+ ibbażat fuq l-actin jinsab fis-submembranecytoskeleton [38].

It-trasport ta' Ca2+ fiċ-ċellula jista' jaġixxi fuq ħafna mogħdijiet u organelli oħra. Avvenimenti ċellulari oħra jinħolqu permezz tar-riċetturi tyrosine kinases (RTK), Phosphatidylinositol 4,5-bifosfat (PIP2), Phosphatidylinositol 3,4,{ {6}}trifosfat (PIP3), andlipid Phosphatase u Tensin homolog (PTEN).

PIP3 jista 'jattiva mogħdijiet permezz tas-serine / threonine kinase Akt, u Akt innifsu huwa ċ-ċentru ta' mogħdijiet ta 'sinjalazzjoni differenti. Għalhekk, dawn il-kaskati ta' sinjalazzjoni jistgħu jiġu aċċessati funzjonalment b'diversi mekkaniżmi [38] (Fig. 1).

Yao et al. [65]wrew ukoll li l-effetti tal-PEMF jistgħu wkoll jaffettwaw l-espressjoni tal-ġeni peress li sabu, in vitro, li l-PEMF jippromwovi d-divrenzjar taċ-ċelloli prekursuri tal-oligodendroċiti.

Bidliet epiġenetiċi ġew irrappurtati wkoll bħala TMS ripetittivi applikati fuq il-kortiċi ta’ quddiem tal-ġrieden imqajmin jinduċu bidliet persistenti dipendenti fuq ir-riċettur tad-dopamina D2 ta’ CDK5 (kinase 5 dipendenti fuq iċ-ċiklin) u PSD-95 (proteina tad-densità postsinaptika 95-membru tal- guanylate kinase assoċjat mal-membrana) livelli ta' proteina speċifikament fiż-żona tal-moħħ stimulata [66].

Dawn il-modifiki kienu assoċjati ma' bidliet ta' histoneacetylation fir-reġjun tal-promotur tal-ġeni tagħhom u dan l-avveniment ġie evitat bl-għoti ta' inibitur ta' histone deacetylase. Konsols et al. [67] ippreżenta ħarsa ġenerali kritika tal-bidliet epiġenetiċi kkawżati minn stimulazzjoni profonda tal-moħħ u TMS kemm f'pazjenti bil-Parkinson kif ukoll fin-newroni minn mudelli ta' annimali sperimentali differenti.

F'ċelloli mononukleari tad-demm periferali ta 'pazjenti AD, Capelli et al. [28] ttestja l-abbiltà tal-PEMF ta' Frekwenza Baxxa li jimmodula l-espressjoni tal-ġeni f'funzjonijiet taċ-ċelluli li huma disregolati f'AD (ie, BACE1). Huma osservaw li LF-PEMF jista 'jistimula r-regolamentazzjoni epiġenetika medjata minn miRNAs, li jwassal għal bilanċ mill-ġdid tal-mogħdijiet deregolati fl-istat patoloġiku.

Madankollu, aktar studji fil-livell molekulari huma meħtieġa rigward in-netwerk kumpless ta 'sinjali epiġenetiċi u l-possibbiltà ta' effetti negattivi potenzjali.

Il-ġrieden AD wrew indeboliment fit-tul tal-konjizzjoni u l-memorja wara l-espożizzjoni tal-PEMF u dan irriżulta f'sintomi ta 'AD f'dawn il-ġrieden [68]. L-awturi ta 'dan l-istudju jargumentaw li l-EMF jista' jtejjeb l-istress ossidattiv, u dan jista 'jkun relatat mad-disfunzjoni tal-awtofaġija li tidher f'dawn l-annimali. Frekwenza ogħla ta' MHz u tul ta' żmien itwal ta' awtofaġija jistgħu jwasslu għal demjelinizzazzjoni fl-imħuħ tal-ġrieden[69].

B'kuntrast, f'konformità mal-fenomeni ta 'EMFwindows u intensitajiet, Marchesi et al. [70] sabet li l-awtofaġija hija modulata b'mod pożittiv fin-newroblastomacells tal-bniedem permezz ta' espożizzjoni diretta għal kampi elettromanjetiċi ta' frekwenza baxxa.

Bħala mekkaniżmu propost, l-awturi jiċċitaw invitro l-espressjoni ta 'sekwenza ta' microRNA li taffettwa l-awtofaġija permezz ta 'Beclin1, ortholog ta' espressjoni autophagy-relatedgene 6 u BEC-1.

L-awturi ta 'dan l-istudju jiddiskutu l-effett ċitoprotettiv pożittiv tal-awtofaġija fit-tneħħija tal-aggregati tal-proteini fiċ-ċelloli f'mard bħall-AD.

L-espressjoni mtejba b'mod sinifikanti tal-ġeni tal-plastiċità 24 siegħa wara Theta Burst Stimulation (iTBS) intermittenti meta mqabbla ma 'sham TBS instabet f'mudell ta' ċelluli li jixbhu lill-bniedem [71].

Dan l-effett speċifiku jipprovdi appoġġ għall-mekkaniżmi ta 'plastiċità preżunti b'mod wiesa' sottostanti l-effetti ta 'iTBS fuq l-eċitabbiltà tal-kortiċi tal-bniedem. Il-produzzjoni ta' ROS hija rabta molekulari oħra rigward l-istimulazzjoni manjetika.

Bidliet fil-livelli ta 'ROS ċellulari, indotti minn apparati PEMF, jistgħu jispjegaw l-effetti ta' benefiċċju u ta 'fejqan tagħhom. Interessanti, il-konċentrazzjonijiet ta 'ROS indotti minn tali apparati huma ħafna aktar baxxi minn dawk indotti minn stress ossidattiv [72, 73].

Paradossalment, ROS għandu rwol ta 'benefiċċju billi jistimula mogħdijiet ta' difiża u tiswija antiossidanti, u l-effetti terapewtiċi tal-PEMF ġew dokumentati f'diversi patoloġiji li jinvolvu mekkaniżmi ċellulari definiti [74].

PEMF jista 'jistimula akkumulazzjoni rapida ta' ċelloli tal-mammiferi ROSin [72]. Wara l-espożizzjoni għall-PEMF, it-tkabbir taċ-ċelluli jitnaqqas, u jiġu indotti ġeni li jirrispondu għal ROS [72]. Dawn l-effetti jeħtieġu l-preżenza ta 'cryptochrome, magnetosensor putattiv, li sintetizza ROS.

Il-kriptokromi huma flavoproteins espressi b'mod kullimkien li jgħaddu minn bidla konformazzjonali u jiġġeneraw par aradikali fil-preżenza jew ta 'kampijiet ħfief jew manjetiċi[75, 76]. Bil-maqlub, effett pożittiv tal-espożizzjoni tal-kamp manjetiku kien irrappurtat waqt l-irkupru tal-qbid f'Drosophilalarvae [77].

Bl-istess mod, dan l-effett huwa dipendenti fuq il-kriptokrom li jissuġġerixxi reazzjoni par radikali fotokimika manjetikament sensittiva fil-kriptokromu li tbiddel il-livelli ta 'eċċitazzjoni newronali. Fl-aħħarnett, TMS ripetittivi f'intensità baxxa jinduċi tkabbir tal-axon u sinaptoġenesi li jistgħu jsewwu ċirkwit newrali f'sitwazzjonijiet in vivo u ex vivo bħal tkabbir assonali ta 'wara l-leżjoni u reinnervation tal-olivacerebella fil-ġurdien.

Din it-tiswija tiddependi fuq mudelli bijomimetiċi kumplessi li jkunu partikolarment effettivi, u l-preżenza ta 'kriptokromju [78].

Dawn ir-riżultati kontradittorji rigward il-konċentrazzjoni ta 'ROS jistgħu jiġu solvuti b'espożizzjoni waħda għall-produzzjoni ta' ROS indotta minn ELFPEMF f'osteoblasts umani mingħajr ma jitnaqqas il-glutathione intraċellulari [79].

L-espożizzjoni ripetittiva għal PEMF, madankollu, naqqset il-livelli ta 'ROS li tissuġġerixxi bidliet fir-rispons għall-istress antiossidant. It-tneħħija ta' speċijiet radikali naqqas l-effett PEMF fuq il-funzjoni tal-osteoblast [73].

Għalhekk, huwa konkluż li l-PEMF wassal għal ammonti mhux tossiċi ta’ ROS u li r-reazzjonijiet għal ROS ġġenerati mill-PEMF jistgħu jirriżultaw ukoll fi prekondizzjonament għal dawn iċ-ċelloli[81].

7. Konklużjonijiet

Din il-kumpilazzjoni ta 'rapporti dwar l-istimulazzjoni manjetika u EMF f'mard newroloġiku tpinġi stampa kumplessa, minħabba l-ħafna varjazzjonijiet fit-tul, intensitajiet, effetti ta' reżonanza, kif ukoll effetti ta 'tieqa. F'dan il-manuskritt, ippruvajna niddeterminaw rabtiet molekulari u bijoloġiċi taċ-ċelluli importanti. għall-akkoppjar ta 'kampijiet elettromanjetiċi ta' frekwenza baxxa derivati ​​minn studji fuq l-annimali u kliniċi.

Fost fatturi oħra, il-potenzjal ta 'mistrieħ ta' ċelloli stressati, infjammati jew kompromessi jista 'jibda dan il-bidla u jirriżulta f'riżultati mtejba għal dawn il-pazjenti b'disturbi newroloġiċi [81].

Riċetturi u kanali sensittivi għall-iċċarġjar inkorporati fil-membrana taċ-ċelluli jistgħu jattivaw varjetà ta 'kaskati ta' sinjalazzjoni li jwasslu għal reazzjonijiet ċellulari u tat-tessuti sekondarji differenti bħal sintesi tal-proteini, tkabbir, migrazzjoni u differenzjazzjoni. Aħna nenfasizzaw ukoll l-importanza tal-ġenerazzjoni ta 'ROS, speċjalment mill-mitokondrija bil-potenzjal għoli ħafna tagħhom tal-membrana ta' barra.

Dan l-organelle għandu jimmaniġġja l-katina tat-trasferiment tal-elettroni li tiġi bir-riskju li jaħarbu mill-elettroni li jwasslu għall-produzzjoni ta 'TOROS u NO. Iż-żewġ messaġġiera, kif ukoll kaskati tas-sinjalar assoċjati, għandhom il-kapaċità li jinduċu alterazzjonijiet epiġenetiċi u ġenetiċi li fl-aħħar mill-aħħar jistgħu jwasslu għal bidliet fl-espressjoni tal-ġeni li jistgħu jaffettwaw is-sopravivenza taċ-ċelluli, l-omeostasi redox, u ħafna reazzjonijiet ċellulari oħra.

Meta mqabbel mal-akkoppjar elettriku, ir-rwol ta '"interazzjonijiet manjetiċi" jibqa' kontroversjali. Il-manjetosensor putattiv li għadu kif instab, il-kriptokrom, għandu l-potenzjal li jbiddel l-attenzjoni fuq l-effetti EMF, PEMF, u TMS fuq il-komponent manjetiku tagħhom. Għalhekk, huwa importanti li l-bijofiżika, u dixxiplini relatati, jinvestigaw il-mekkaniżmu tal-par radikali quantum u r-rwol tal-kriptokromi [82, 83].

B'ħafna pubblikazzjonijiet emerġenti f'dan il-qasam fis-snin riċenti, issa qed nibdew nifhmu aħjar il-prinċipji kawżali tal-igganċjar tal-EMF mal-fenomeni bijoloġiċi.

Hallet [8] innota li TMS huwa strument qawwi għan-newrofiżjologu kliniku speċjalment fid-dijanjosi ta 'disturbi newroloġiċi. Peress li l-biċċa l-kbira ta' dawn l-effetti huma ħfief u ħafna drabi temporanji, hija meħtieġa aktar investigazzjoni biex wieħed jifhem il-prinċipji sottostanti ta' dawn l-effetti indotti mill-EMF.

Hemm bżonn ta 'fehim aktar bir-reqqa dwar in-natura elettrika tal-komponenti ta' ġewwa taċ-ċellula, bħal organelli u bijomolekuli ta 'sensors nano-pebble mitokondrija li jiddeterminaw il-mekkaniżmu għal tixrid usa' ta 'kampi elettriċi ċellulari interni. Billi tiżviluppa kejl EMF preċiż fl-intern taċ-ċellula, dawn il-limitazzjonijiet ta 'studji EMF-manjetiċi u TMS jistgħu jiġu mifhuma aħjar.

8. Kontribuzzjonijiet tal-awtur

MF ipprovda l-kunċetti u l-prinċipji bażiċi fil-fiżika u t-terapija manjetika għall-mard rilevanti. RHWF jiddeskrivi prinċipji bijoloġiċi ta 'effetti manjetiċi u elettromanjetiċi u effetti kliniċi. RHWF wettaq l-editjar finali tal-manuskritt.

9. Approvazzjoni etika u kunsens għall-parteċipazzjoni

Mhux applikabbli.

10. Rikonoxximent

Ix-xogħol imsemmi f'din ir-reviżjoni kien parzjalment iffinanzjat mill-Ministeru tax-Xjenza u l-Edukazzjoni Sassonjan, GWT, HZDR, u TUD (proġett NeuroMaX).

11. Finanzjament

Din ir-riċerka ma rċeviet l-ebda finanzjament estern.

12. Kunflitt ta' interess

L-awturi ma jiddikjaraw l-ebda kunflitt ta' interess

13. Referenzi

[1] Zhang Z, Luan F, Xie C, Geng D, Wang Y, Ma J. L-istimulazzjoni manjetika transkranjali ta 'frekwenza baxxa hija ta' benefiċċju għat-titjib tal-plastiċità sinaptika fil-moħħ li qed tixjieħ. Riċerka dwar ir-Riġenerazzjoni newrali. 2015; 10: 916–924.

[2] Pell GS, Roth Y, Zangen A. Modulazzjoni ta 'eċitabbiltà kortikali indotta minn stimulazzjoni manjetika transkranjali ripetittiva: influwenza tal-ħin u parametri ġeometriċi u mekkaniżmi sottostanti. Progress fin-Newrobijoloġija. 2011; 93: 59–98.

[3] Panagopoulos DJ, Margaritis LH. L-identifikazzjoni ta '"tieqa" ta' intensità fuq il-bijoeffetti tar-radjazzjoni tat-telefonija mobbli. Ġurnal Internazzjonali tal-Bijoloġija tar-Radjazzjoni.... 2010; 86: 358–366.

[4] Marko S. Markov. "Twieqi Bijoloġiċi": Ġieħ lil W. RossAdey. L-Ambjentalista. 2005, 25: 67–74.

[5] Cho SI, Nam YS, Chu LY, Lee JH, Bang JS, Kim HR, et al.Kampi manjetiċi ta 'frekwenza baxxa estremament jimmodulaw is-sinjalar ta' ossidu nitriku f'imħuħ tal-firien. Bijoelettromanjetika. 2012; 33: 568–574.

[6] Parkin B, Ekhtiari H, Walsh V. Stimulazzjoni tal-Moħħ tal-Bniedem mhux invażiv fin-Newroxjenza Konjittiva: A Primer. Neuron.2015;87: 932–945.

[7] Dayan E, Ċensur N, Buch ER, Sandrini M, Cohen LG. Istimulazzjoni mhux invażiva tal-moħħ: mill-fiżjoloġija għad-dinamika tan-netwerk u lura. Newroxjenza tan-Natura. 2013; 16: 838–844.

[8] Hallett M. Stimulazzjoni Manjetika Transkranjali: A Primer. Newron. 2007; 55: 187–199.

[9] Ziemann U, Rothwell JC, Ridding MC. Interazzjoni bejn l-inibizzjoni intrakortika u l-faċilitazzjoni fil-kortiċi tal-mutur tal-bniedem. Ġurnal tal-Fiżjoloġija. 1996; 496: 873–881.

[10] Beitz JM. Il-marda ta 'Parkinson: reviżjoni. Frontiers in Bioscience.2014;6: 65–74.

[11] Vadalà M, Vallelunga A, Palmieri L, Palmieri B, MoralesMedina JC, Iannitti T. Mechanisms and therapeutic applicationsof electromagnetic therapy fil-marda ta 'Parkinson. Imġieba u Funzjonijiet tal-Moħħ. 2015; 11:26.

[12] Morberg BM, Malling AS, Jensen BR, Gredal O, Bech P, Wermuth L. Marda ta 'Parkinson u kampijiet elettromanjetiċi pulsati transkranjali: Prova klinika randomised. Disturbi tal-Moviment.2017;32: 625–626.

For more information:1950477648nn@gmail.com