Il-Fehim U l-Isfruttament tal-Modifiki Post-Traduzzjonali għar-Reżistenza għall-Mard tal-Pjanti Parti 2

4. L-Effetturi Jfixklu l-PTMs Ospitanti

Ir-regolamentazzjoni tal-PTMs hija kruċjali għar-reżistenza għall-mard tal-pjanti biex timminimizza l-istabbiliment tal-patoġenu. Bosta effetturi ta 'patoġenu jimmiraw makkinarju PTM, u xi effetturi nfushom jaġixxu bħala kinases, SUMO proteases, Ub E3 ligases, eċċ biex iżidu / ineħħu PTMs, ifixklu d-difiżi tal-pjanti għall-istabbiliment tal-patoġenu (Tabella 1). Iż-żewġ aspetti ta 'tfixkil tal-PTM-ome juru li PTMs huma wieħed mill-komponenti ewlenin għall-modifika tad-difiża kontra l-patoġeni.

Il-patoġeni batteriċi jużaw sistema ta' sekrezzjoni tat-tip III biex jinjettaw effetturi intraċellulari. Diversi proteini effetturi mikrobiċi jaġixxu bħala E3 Ub ligases jew jinteraġixxu ma 'host E3 Ub ligases biex ifixklu l-ubiquitination tal-host u r-regolamentazzjoni tal-miri [85]. Każ wieħed magħruf huwa l-effettur batterjali tat-tip III Pst AvrPtoB li għandu dominju C-terminal Ub ligase li jgħaqqad PRRs FLS2 u CERK1 li jikkawża degradazzjoni proteasomali, u b'hekk trażżan id-difiża [152,153]. AvrPtoB jikkawża wkoll degradazzjoni proteasomal tal-proteina kinase Fen f'pjanti suxxettibbli tat-tadam biex jipprevjeni l-attivazzjoni tal-ETI [154].

Il-proteasome hija sistema ta 'degradazzjoni tal-proteini intraċellulari li tnaddaf iċ-ċelloli minn proteini anormali jew ta' età. Il-proteasome huwa involut mhux biss fid-degradazzjoni tal-proteini iżda wkoll fir-regolazzjoni tal-immunità. Fil-ħajja tagħna ta 'kuljum, jeħtieġ li ntejbu l-immunità tagħna. Cistanche jista 'wkoll itejjeb l-immunità. Cistanche hija rikka f'varjetà ta 'sustanzi antiossidanti, bħal vitamina Ċ, karotenojdi, eċċ Dawn l-ingredjenti jistgħu jneħħu r-radikali ħielsa u jnaqqsu l-istress ossidattiv, Titjib tar-reżistenza tas-sistema immuni.

Ikklikkja benefiċċji cistanche tubulosa

B'kuntrast, it-tadam Pto kinase, fl-istess familja bħal Fen, jinteraġixxi ma 'AvrPtoB permezz tal-irbit ta' żewġ oqsma ta 'AvrPtoB biex jevadi d-degradazzjoni u jattiva ETI fit-tadam reżistenti [155]. AvrPtoB wkoll jimxi u jiddegrada NPR1 biex ifixkel is-sinjalar tad-difiża SA [173]. L-effettituri tal-patoġenu jibbenefikaw minn degradazzjoni proteasomali medjata mill-ubiquitin tal-komponenti immuni biex irażżnu r-risponsi tad-difiża.

L-effettituri jimmiraw ukoll komponenti ewlenin tas-sinjalar immuni. Per eżempju, serine protease effector, HopB1, minn P. syringae speċifikament jaqta 'l-forma attivata mill-kinase ta' BAK1 [174]. Mutazzjonijiet ta 'Arg297 u Gly298 inibixxew il-qsim tad-dominju BAK1 kinase minn HopB1, li spjega għaliex il-proteina relatata SERK5 ma tinqasamx minn HopB1 [174]. BAK1 huwa mmirat minn ħafna effetturi peress li huwa korreċettur għal diversi PRRs [159,175]. Effetti oħra jaġixxu biex ifixklu l-fosforilazzjoni tal-host; pereżempju, l-effettur HopAO1 minn P. syringae huwa proteina tyrosine phosphatase li dephosphorylate FLS2 u EFR biex tfixkel PTI [176]. L-effettur HopAI1 jinattiva MPK3, MPK4, u MPK6 permezz tat-tneħħija tal-grupp tal-fosfat mill-fosfotreonina [163].

RPM1-INTERACTING PROTEIN 4 (RIN4) jista' jirregola mogħdijiet multipli ta' sinjalazzjoni immuni u huwa mmirat minn erba' P. syringae effectors: AvrRPM1, AvrB, AvrRpt2, u HopF2 biex ifixklu r-regolament RIN4 [160,177,178]. Ġenetikament, RIN4 jaġixxi bħala regolatur negattiv tal-PTI, iżda 'l isfel mis-sejbien flg22, RIN4 huwa fosforilat fuq S141 biex inaqqas il-PTI [177]. Eżempju wieħed fejn il-modifika għal PTMs twassal għal bidliet fir-reżistenza għall-mard huwa bil-mutant fosfomimetiku RIN4T166D li jikkawża suxxettibilità msaħħa għal PstDC3000. Il-pjanti RIN4T166D juru inibizzjoni tad-difiżi stomatali minħabba l-attività mtejba tal-membrana tal-plażma H( plus )-ATPase li tippermetti dħul akbar ta 'patoġenu permezz ta' stomata [177,179]. Intwera li l-fosforilazzjoni ta' RIN4 f'Thr-166 tonqos bħala parti mir-rispons tad-difiża 'l isfel mill-perċezzjoni tal-flagellina.

Madankollu, Pst effector AvrB jinduċi RIPK biex fosforila RIN4 f'Thr-166, li jantagonizza l-akkumulazzjoni tal-forma fosforilata RIN4 S141, li jwassal għal ripressjoni PTI u suxxettibilità ta' P. syringae (f'ġenotipi suxxettibbli li m'għandhomx l-NLRs rilevanti) [179,180] . RIN4 huwa mħares minn proteini NLR f'ġenotipi reżistenti, li jirrikonoxxu modifiki RIN4 [178]. L-effettituri tal-patoġenu AvrRPM1 u AvrB jinduċu RIN4 iperfosforilazzjoni ta' Thr-166 li tnaqqas l-interazzjoni RIN4-ROC1, li tixpruna l-attivazzjoni ta' NLR RPM1 [158,181,182]. AvrRpt2 jaqta' b'mod proteolitiku RIN4, u dan jinħass minn NLR RPS2 [183]. L-attivazzjoni tal-RPM1 jew RPS2 NLRs twassal għall-attivazzjoni tal-ETI li twassal għal reżistenza HR u Pst fil-ġenotipi tal-pjanti li fihom dawn il-ġeni NLR [158]. Il-fosfomimetiku T166D RIN4 huwa biżżejjed biex jinduċi l-attivazzjoni ta 'RPM1 f'ġenotipi reżistenti fin-nuqqas ta' effetturi tal-patoġenu, li juri l-importanza ta 'dan il-PTM speċifiku [184]. Flimkien, dan juri li mudelli speċifiċi ta 'fosforilazzjoni huma essenzjali biex RIN4 jaġixxi bħala swiċċ molekulari biex jirregola żewġ fergħat ta' difiża [177]. L-importanza tal-PTMs u RIN4 tintwera aktar peress li RIN4 huwa kkonservat fil-pjanti tal-art, u S141 u T166 huma kkonservati b'mod evoluttiv f'orthologues RIN4 [184,185].

RIN4 hija proteina intrinsikament diżordinata, ħlief f'reġjuni fejn iseħħu modifiki wara t-traduzzjoni kkaġunati mill-patoġenu; ir-reġjuni tad-diżordni jippermettu li RIN4 jaġixxi bħala ċentru tas-sinjalar li jista 'jorbot diversi proteini differenti li huwa importanti fit-trasduzzjoni tas-sinjali [179,185,186]. Is-sostituzzjoni ta' residwu speċifiku ta' aċidu amminiku f'RIN4 tista' potenzjalment tfixkel interazzjoni ta' proteina speċifika waħda jew ftit biex tingħata spinta lir-reżistenza għall-mard. Intwera bl-użu ta 'spettroskopija ta' dichroism ċirkolari li l-fosforilazzjoni ta 'RIN4 taffettwa l-flessibbiltà tal-proteini; forsi l-interazzjonijiet proteina-proteina jistgħu jiġu manipulati bl-użu ta 'PTMs biex jinfluwenzaw l-istruttura RIN4 [179].

Xanthomonas oryzae pv. Oryzae, l-aġent kawżali tat-tnixxija tal-weraq batterjali tar-ross jipproduċi l-effettor tal-proteina ta 'barra Xanthomonas K (XopK) li għandu attività E3 Ub ligase u direttament ubiquitinates proteina relatata ma' PTI, riċettur embrijoġeniku somatiku tar-ross kinase 2 (OsSERK2), li jikkawża d-degradazzjoni u t-tfixkil tiegħu tal-PTI [165]. Mutazzjoni tas-sit tal-irbit tal-enzima li tikkonjuga l-ubiquitin (E2) ppermettiet id-degradazzjoni indotta minn XopK ta 'OsSERK2 u ħarbtet il-virulenza dipendenti fuq XopK [165]. Xanthomonas euvesicatoria (Xe) huwa l-aġent kawżali tal-marda tal-post batterjali tal-bżar u t-tadam u l-effettur tiegħu XopAE għandu wkoll attività E3 Ub ligase u jinibixxi l-immunità tal-pjanti [187]. Xe tip III effettur XopAU jaġixxi bħala protein kinase u jfixkel is-sinjalar MAPK ospitanti permezz ta 'fosforilazzjoni u attivazzjoni ta' MKK2 [164].

Xanthomonas tip III effettur, XopD, għandu SUMO protease C-terminal li jneħħi SUMO minn proteini fil-mira jew jipproċessa prekursuri SUMO [140]. Fattur ta 'rispons ta' l-etilene tat-tadam (ERF) SIERF4 huwa mmirat minn XopD għal deSUMOylation, li jikkawża destabbilizzazzjoni ta 'SIERF4 u inibizzjoni tal-produzzjoni ta' etilene, li hija meħtieġa għall-immunità medjata mill-etilene [166]. B'mod sorprendenti, XopD jista 'jaġixxi wkoll bħala SUMO u Ubiquitin isopeptidase [167].

XopDXcc8004, effettur tat-tip III ta' Xanthomonas campestris pv. campestris (Xcc) 8004, forma iqsar tal-effector XopD li m'għandhiex id-dominju N-terminal, tiffunzjona bħala SUMO protease u din il-funzjoni hija meħtieġa biex tqajjem difiżi immuni tal-host [188]. Mira waħda tal-attività deSUMOylation XopDXcc8004 hija HFR1, li hija involuta fir-repressjoni tar-risponsi tad-difiża tal-pjanti.

Barra minn hekk, XopDXcc8004 minn Xcc8004 jinterferixxi mal-irbit DWARF1 (GID1) INSENSITIVE DWARF1 (GID1) indott minn gibberellic (GA) biex ifixkel il-formazzjoni tal-kumpless GA-GID1-DELLA u jdewwem l-ubiquitination indotta u d-degradazzjoni proteasomali tal-proteina DELLA, repressur tal-proteina DELLA. ga1-3 (RGA). Dan jinfluwenza l-livelli tal-proteini DELLA biex jimminimizza l-iżvilupp tas-sintomi u jippromwovi t-tolleranza tal-mard [168]. XopDXcc8004 huwa soppressor tal-PTI permezz tar-ripressjoni tal-produzzjoni tal-ROS ikkawżata flg22-[168]. L-interazzjoni XopDXcc8004DELLA tista 'tkun involuta f'din is-soppressjoni tal-PTI peress li DELLA hija involuta fir-risponsi tad-difiża tal-ormoni SA u JA [189]. Għalkemm XopDXcc8004 fih id-dominju SUMO ta' cysteine ​​protease putattiv kkonservat ta 'effettituri XopD, deSUMOylation XopDXcc8004 ma kienx muri [168,169].

AvrBsT huwa effettur li jixbaħ lil Xanthomonas YopJ, għalkemm l-effettituri bħal YopJ għandhom omoloġija mal-proteases SUMO, AvrBsT ġie identifikat li għandu attività acetyltransferase [170]. Fil-pjanti tal-bżar, AvrBsT jimmira SUBUNIT 8 proteasomal NON-ATPASE SUBUNIT (RPN8) potenzjalment biex ifixkel il-funzjoni proteasomal u jimmira s-sensor tal-enerġija Sucrose nonfermenting 1 (Snf1) kinase relatata (SnRK1) biex tfixkel ir-rispons immuni HR suscitat minn pjanti AvrBpers effettivi1 reżistenti. [169,171]. AvrXv4 huwa effettur ieħor simili għal Xanthomonas YopJ li jnaqqas l-akkumulazzjoni ta 'konjugati tal-proteini SUMO f'Nicotiana benthamiana u bżar, fil-planta [172]. Jista 'jkun li AvrXv4 għandu attività ta' protease SUMO, iżda għadu mhux ippruvat [169].

L-effettituri fungali u oomycete jaġixxu wkoll biex jaffettwaw is-sistema ta 'ubiquitination ta' l-ospitant biex jevadu l-immunità, pereżempju, l-effettitur Phytophthora infestans AVR3a, billi jimmodifikaw u jistabbilizzaw l-host E3 Ub ligase CYS, MET, PRO, U GLY PROTEIN 1 (CMPG1) biex jipprevjenu s-soltu CMPG1 degradazzjoni proteasomal u jipprevjenu l-mewt taċ-ċelluli [190]. L-effettur fungali Magnaporthe oryzae (l-aġent kawżali tal-blast tar-ross) AvrPiz-t jimmira r-RING E3 Ubiquitin Ligase AVRPIZ-T AND AVRPIZ-T INTERACTING PROTEIN 6 (APIP6) għad-degradazzjoni biex irażżan il-PTI fir-Ross [191].

L-effettituri numerużi li jaġixxu biex ifixklu l-immunità u jippromwovu l-istabbiliment tal-patoġeni billi jbiddlu l-PTMs tal-pjanti juru kemm PTMs speċifiċi huma kruċjali biex jospitaw reżistenza għall-patoġeni. Dan jaċċerta li l-effettituri tal-patoġeni jfixklu l-PTMs b'diversi modi, u jenfasizza li r-regolamentazzjoni preċiża tal-PTMs hija importanti fid-difiża biex jipprevjeni l-istabbiliment tal-patoġenu.

5. Tkabbir-Difiża Trade-Offs

Il-pjanti jikkontrollaw sewwa l-bilanċ bejn it-tkabbir u d-difiża biex jottimizzaw il-fitness u jegħlbu l-istress [192,193]. Il-kompromessi bejn it-tkabbir u d-difiża jseħħu hekk kif il-pjanti jirrestrinġu t-tkabbir meta jattivaw ir-risponsi tad-difiża tagħhom [194]; dan jista' jkun li jiġu allokati mill-ġdid ir-riżorsi limitati tal-impjanti meta jiġu sfidati mill-istress. Għalkemm f'ħafna każijiet, huwa maħsub li r-riżorsi mhumiex fattur li jillimita, il-kompromessi bejn it-tkabbir u d-difiża jirriżultaw mir-regolamentazzjoni bir-reqqa ta 'netwerks ta' sinjalazzjoni kumplessi li jikkontrollaw il-metaboliżmu tal-pjanti [192,195-198].

SnRK1 u TOR (mira ta' rapamycin) huma sensuri tal-enerġija, jaġixxu bħala regolaturi ewlenin globali tal-metaboliżmu, u għandhom rwol dinamiku u importanti fil-bilanċ tat-tkabbir-difiża [199,200]. SnRK1 u TOR huma essenzjali biex jirrispondu għall-istress bijotiku għas-sopravivenza tal-pjanti (Figura 3) [201]. SnRK1 u TOR huma kumplessi protein kinase li fil-biċċa l-kbira jaħdmu b'mod antagonistiku, u l-crosstalk tagħhom huwa kkonservat b'mod evoluttiv [198,202]. Tipikament TOR jiġi attivat f'kundizzjonijiet rikki fin-nutrijenti u jippromwovi t-tkabbir [203]. Is-sottofamilji SnRK1, SnRK2, u SnRK3 kollha għandhom rwoli fil-promozzjoni tad-difiża [204], iżda SnRK1 huwa l-aktar prominenti fir-regolamentazzjoni globali tal-metaboliżmu b'rispons għall-istatus tal-enerġija [205]. SnRK1 huwa attivat bi tweġiba għat-tnaqqis tal-enerġija li spiss iseħħ f'kundizzjonijiet ta 'stress biex jirrestawra l-omeostasi tal-enerġija [206-211] (Figura 3).

Figura 3. Mudell simplifikat tar-regolamentazzjoni tad-difiża tat-tkabbir SnRK1-TOR. Kinases Sucrose nonfermenting 1 (Snf1)-related kinase (SnRK1) u mira ta 'rapamicin (TOR) huma regolaturi ewlenin li jħossu l-istatus tal-enerġija u jaħdmu b'mod antagonistiku biex jipprogrammaw mill-ġdid il-metaboliżmu permezz ta' fosforilazzjoni ta 'miri diversi. TOR huwa attiv f'kundizzjonijiet b'ħafna nutrijenti biex jippromwovi t-traduzzjoni u t-tkabbir filwaqt li jinibixxi l-awtofaġija. SnRK1 huwa attivat fi żminijiet ta 'tnaqqis tal-enerġija spiss ikkawżat minn stress, jopera biex jippromwovi reazzjonijiet ta' difiża, u jrażżan it-tkabbir. SnRK1 fosforila u jinattiva TOR direttament biex jillimita t-tkabbir u jippromwovi l-awtofaġija. TOR jinibixxi l-outputs SnRK1 indirettament. Linji solidi jindikaw interazzjonijiet diretti u linji dashed jindikaw interazzjonijiet indiretti.

Il-PTMs huma kritiċi fl-attivitajiet u r-regolamentazzjoni tal-bilanċ tat-tkabbir u d-difiża SnRK-TOR. Il-miri tal-fosforilat SnRK1 u TOR iqanqlu programmazzjoni mill-ġdid tat-traskrizzjoni u metabolika [212-216]. SnRK1 u SnRK2 jrażżnu TOR bħala parti mis-soppressjoni tat-tkabbir tagħhom billi fosforilaw il-proteina assoċjata mar-regolamentazzjoni tal-komponent TOR (RAPTOR); dan ir-regolament huwa kkonservat b'mod evoluttiv (Figura 3) [202,217]. SnRKs u TOR huma integrati mas-sinjalar tal-ormoni, li jistgħu jirregolaw it-tkabbir [218]. Pereżempju, SnRK1 huwa regolatur negattiv tat-tkabbir tal-għeruq primarju medjat mill-auxin billi jattiva t-traskrizzjoni SHORT HYPOCOTYL2/INDOLE ACETIC ACID 3 (SHY2/IAA3) [219], filwaqt li auxin jattiva s-sinjalar TOR biex jippromwovi t-tkabbir [220].

SnRK1 huwa fosforilat u attivat minn SnAK1 u SnAK2 (SnRK1-activating kinases), magħrufa wkoll bħala geminivirus Rep-interacting kinases 1 u 2 (GRIK1 u GRIK2), li huma regolati waqt l-iżvilupp tal-pjanti u l-infezzjoni tal-geminivirus [221]. SnAK1 u SnAK2 intwerew li fosforilaw u jattivaw is-subunità katalitika Arabidopsis SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 fuq residwu kkonservat Thr175. Phosphatases ABA INSENSITIVE 1 (ABI1) u TYPE 2A PROTEIN PHOSPHATASES (PP2CA) jiddefosforilaw u inattivaw SnRK1 biex jirregolaw l-attività tiegħu [222].

SnRK1 jipprovoka riprogrammazzjoni metabolika taħt attakk tal-patoġenu (Figura 3), li jippromwovi reżistenza wiesgħa għall-mard u fitness tal-pjanti għad-detriment tat-tkabbir, filwaqt li TOR jippromwovi t-tkabbir u l-proliferazzjoni u jrażżan il-ġeni relatati mad-difiża, u jikkomprometti l-immunità [198]. L-impjanti SnRK1 ta' gwadann u telf ta' funzjoni ta' TOR għandhom tendenza li jkunu aktar reżistenti, filwaqt li l-impjanti ta' qligħ ta' TOR u SnRK1 ta' telf ta' funzjoni għandhom it-tendenza li jkunu aktar suxxettibbli; dan huwa l-każ għal viruses, batterji, fungi, u oomycetes [198,223,224].

Biex tappoġġja dan, ġie żvelat li l-espressjoni żejda OsSnRK1a żiedet ir-reżistenza kemm kontra l-patoġeni (emi) bijotrofiċi kif ukoll nekrotrofiċi iżda trażżan it-tkabbir u l-iżvilupp normali, filwaqt li s-sajlenser OsSnRK1a fil-linji RNAi żied is-suxxettibilità [225]. L-espressjoni żejda OsSnRK1a affettwat b'mod pożittiv il-mogħdija SA u taw spinta lid-difiża JA biex tippromwovi l-espressjoni tal-ġeni relatata mad-difiża. TOR inaqqas id-difiżi tal-pjanti billi jantagonizza l-azzjoni ta 'SA u JA u jrażżan il-ġeni relatati mad-difiża [224,225]. SnRK1 huwa kapaċi li fosforilazzjoni proteini virali bħal Rep biex ifixkel ir-replikazzjoni virali [226]. Dan jenfasizza kemm SnRK1 huwa sinifikanti fir-reazzjonijiet tad-difiża. Ir-regolamentazzjoni ta 'SnRK1 u TOR tista' tvarja f'tessuti differenti [227,228].

SnRK1 huwa involut fit-titjib tal-immunità f'varjetà ta 'modi permezz tal-fosforilazzjoni tal-miri. SnRK1 phosphorylates WRKY3, repressur tal-immunità, biex jippromwovi d-degradazzjoni proteasomali tiegħu, u jsaħħaħ ir-reżistenza għall-moffa trab [229]. Il-fosforilazzjoni ta 'SnRK1 f'Ser83 u Ser112 tixpruna d-degradazzjoni ta' WRKY3, u għalhekk, il-verżjonijiet mutati S83 u S112 ta 'WRKY3 kienu aktar stabbli mill-proteina tat-tip selvaġġ. L-omologu SnRK2.8 għandu rwol ewlieni fir-regolazzjoni tas-SAR, peress li l-fosforilazzjoni tiegħu ta' NPR1 monomeriku minn SnRK2.8 f'Ser-589 u possibilment Thr-373 tiffaċilita d-dħul ta' NPR1 fin-nukleu [230]. Għalkemm l-attivazzjoni ta 'SnRK2.8 hija indipendenti minn SA, il-monomerizzazzjoni ta' NPR1 hija attivata minn bidliet redox ikkawżati minn SA [231,232]. SnRK1 huwa meħtieġ għall-induzzjoni tal-AvrBs1-HR speċifiku u l-mewt taċ-ċelluli programmata (PCD) [171].

Diversi patoġeni jfixklu l-bilanċ SnRK1-TOR bejn it-tkabbir u d-difiża; pereżempju, SnRK1 fir-ross huwa fil-mira ta' Xanthomonas effector AvrBsT (Tabella 1), li juri li l-patoġeni jistgħu jfixklu dan ir-regolatur ewlieni tad-difiża tal-pjanti [171]. Bl-istess mod, is-soppressori virali tal-proteini AL2 u L2 li jsikket l-RNA jinibixxu l-attività SnRK1 [208]. L-istabbiltà ta' SnRK1 hija affettwata wkoll minn patoġeni; l-effettitur minn Fusarium graminearum, l-aġent kawżali ta 'fusarium head blight, proteina sekretorja orfni 24 (Osp24), jaċċellera d-degradazzjoni ta' TaSnRK1 billi jiffaċilita l-assoċjazzjoni tiegħu mal-proteasome ubiquitin-26S [233]. Bl-istess mod, il-mogħdija TOR tista 'tiġi attivata biex tibbenefika lill-patoġeni; pereżempju, il-proteina effetur TAV tal-virus tal-mużajk tal-pastard tingħaqad ma 'TOR, tippromwovi l-attività tagħha u twassal għal fosforilazzjoni tal-PROTEINA S6 KINASE (S6K1) RIBOSOMALI, li tippromwovi l-bidu mill-ġdid tat-traduzzjoni u r-replikazzjoni virali [234].

Madankollu, li tiffavorixxi l-attività tal-mogħdija tat-TOR mhux dejjem hija ta' benefiċċju għall-attività tal-patoġenu; l-effettur Ralstonia solanacearum AWR5 jinibixxi s-sinjalar tat-TOR, forsi jippermetti li tipproċedi awtofaġija [235]. SnRK1 jaġixxi 'l fuq minn TOR bħala regolatur pożittiv tal-awtofaġija f'Arabidopsis, u TOR jinibixxi l-awtofaġija f'kundizzjonijiet b'ħafna nutrijenti permezz ta' fosforilazzjoni indotta minn TOR ta' proteini RELATATI 1 u 3 (ATG1 u ATG13) tal-AUTOPHAGY [236]. Meta TOR jiġi inibit, l-awtofaġija tipproċedi [237]. L-awtofaġija selettiva tikkoopera mas-sistema ubiquitin-proteasome biex tikkontribwixxi għall-immunità iżda l-awtofaġija mhux regolata tista 'tibbenefika l-patoġeni [238,239].

Minbarra l-fosforilazzjoni minn SnRK1 u TOR kinases, ir-regolamentazzjoni tad-difiża tat-tkabbir tiddependi wkoll fuq SUMOylation, flimkien ma 'ubiquitination. Il-kumpless SnRK1 huwa SUMOylated f'pożizzjonijiet multipli minn SIZ1 [240]. SUMOylated SnRK1 jgħaddi minn ubiquitination u degradazzjoni proteasomali biex jimmodula s-sinjalar SnRK1 f'Arabidopsis, filwaqt li siz1-2 mutant null u siz1 mutant katalitikament inattiv juru akkumulazzjoni u iperattivazzjoni ta' SnRK1. Intwera li SnRK1 iqajjem SUMOylation tiegħu stess u degradazzjoni medjata mill-ubiquitination bħala parti minn ċirku ta 'rispons negattiv; dan jiżgura li s-sinjalar SnRK1 jiġi attivat fil-livell preċiż, u jevita l-iperattivazzjoni tar-risponsi tad-difiża. Id-dipendenza fuq l-attività SnRK1 li tikkontrolla d-degradazzjoni tagħha ġiet ikkonfermata mis-sejba li l-varjanti SnRK1 1 fosfo-inattivi ma ġewx degradati bħala normali, iżda degradazzjoni normali ta’ SnRK1 1 seħħet fl-SnRK1 1 "SUMO mutanti mimetiċi" li jimitaw is-SUMOylated minn ta 'SnRK1 permezz ta' fużjoni translazzjonali [240,241].

Downstream ta' SnRK1, permezz tad-dominju tal-funzjoni mhux magħrufa (DUF)581-2, żewġ proteini DELLA, insensittivi għall-aċidu gibberelliku (GAI) u RGA, intwerew li ġew stabbilizzati (Figura 4) [242]. DELLAs huma soppressori tat-tkabbir u jaġixxu biex jrażżnu l-ġeni li jirrispondu għall-GA u l-ġeni bijosintetiċi GA u jippromwovu komponenti negattivi ta 'sinjalazzjoni GA biex iżommu l-omeostasi GA [243]. Arabidopsis fih ħames ġeni tal-proteini DELLA (RGA, GAI, RGA-Like1 (RGL1), RGL2, u RGL3) li għandhom xi funzjonijiet li jikkoinċidu fir-repressjoni tar-risponsi GA [242]. Sinjali ta 'stress jinibixxu d-degradazzjoni minn GA, inkluż PAMP elicitor flg22 [244]. Id-DELLAs huma ċentri ta' sinjalar regolatorji li jintegraw sinjali ambjentali u huma regolati l-aktar fil-livell ta' wara t-traduzzjoni b'SUMOylation, ubiquitination u fosforilazzjoni bħala PTMs kritiċi tad-DELLAs (Figura 4) [245-247]. GA, fitoormon li jippromwovi t-tkabbir, itaffi r-ripressjoni tal-ġeni medjata minn DELLA permezz tat-twaħħil ta 'GA mar-riċettur GID1 tiegħu li jqanqal ubikwitinazzjoni u degradazzjoni proteasomal ta' DELLAs [248-254].

Figura 4. DELLA interazzjonijiet ma 'PTMs fit-tkabbir u d-difiża. Meta jakkumula l-aċidu gibberellic (GA), jeħel ma' GA INSENSITIVE DWARF1 (GID1) li mbagħad jorbot ma' DELLA, u b'hekk tiskatta l-ubiquitination DELLA u d-degradazzjoni proteasomali u tippermetti l-espressjoni u t-tkabbir tal-ġeni li jirrispondu għal GA. DELLA hija stabbilizzata f'diversi modi biex tippromwovi d-difiża u tirrestrinġi t-tkabbir. Fid-difiża, il-livelli tal-GA huma mnaqqsa li jnaqqas id-degradazzjoni DELLA medjata mill-GA. DELLA hija stabbilizzata bil-fosforilazzjoni. Indipendenti minn GA, DELLA hija stabbilizzata minn SUMOylation li timblokka d-degradazzjoni GID1 fuq DELLA mhux SUMOylated. SnRK jistabbilizza DELLA permezz ta' proteina intermedja DUF581-2. DELLA tifforma ċirku ta' feedback negattiv biex tikkontrolla l-akkumulazzjoni tas-SA. P, grupp tal-fosfat. S, SUMO. Ub, Ubiquitin. Linji solidi jindikaw interazzjonijiet diretti; linja mqabbda tindika interazzjoni pożittiva ssuġġerita.

SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 jrażżan il-bijosintesi tal-GA billi jipfosforilaw u jistabilizza l-fattur ta' traskrizzjoni FUS3 [255-257]. B'kuntrast, TOR jista 'jippromwovi s-sinjalar GA peress li mutanti nieqsa mill-proteina komponent TOR RAPTOR1B naqsu l-espressjoni GID1 u żiedu l-livelli ta' proteina DELLA RGA li jissuġġerixxi li TOR jista 'jippromwovi s-sinjalar GA [258]. Interessanti, madwar 28.6 fil-mija tal-ġeni indotti minn SnRK1.1 kienu wkoll irregolati mill-proteina DELLA RGA [259].

Sinjali ta' stress, inkluża l-infezzjoni tal-patoġenu, jistabbilizzaw il-proteini DELLA li jipprevjenu d-degradazzjoni medjata mill-ubiquitin li tikkontribwixxi għall-inibizzjoni tat-tkabbir [189,244,245]. DELLAs jikkawżaw suxxettibilità għall-bijotrofi u reżistenza għan-nekrotrofi billi jbiddlu l-bilanċ tal-aċidu saliċiliku vs is-sinjalar tal-aċidu jasmonic f'Arabidopsis [189]. B'kuntrast ma' Arabidopsis, ir-ross DELLA Slender Rice1 (SLR1) jippromwovi reżistenza għal patoġeni tar-ross (emi) bijotrofiċi iżda mhux nekrotrofiċi [260]. Il-Kassava (Manihot esculenta) MeDELLAs intwerew bħala regolaturi pożittivi tar-reżistenza għall-mard kontra t-tbajja batterjali tal-kassava [261]. Dan juri li DELLAs huma regolaturi pożittivi importanti tad-difiża fi speċi differenti.

SUMOylation ta 'DELLA sseħħ fl-istress, u l-SUMOylated DELLA jorbot ma' GID1 permezz tagħha SUMO interazzjoni motif (SIM). Dan iseħħ indipendentement minn GA, li sekwestra GID1 biex jipprevjeni d-degradazzjoni tal-GA (Figura 4) [262,263]. Dan iwassal għal akkumulazzjoni ta' DELLA mhux SUMOylated li tikkawża ripressjoni tar-reazzjonijiet GA u restrizzjoni tat-tkabbir. Xi fenotipi ta' Arabidopsis SUMO protease mutant ots1ots2 huma medjati permezz ta' DELLA peress li l-knockout ta' proteina DELLA terġa' ddaħħal l-isfond mutant doppju ots1ots2 għall-fenotip WT [264]. Livelli DELLA ogħla jakkumulaw fil-mutant doppju ots1ots2, li juri li OTS1/2 deSUMOylate DELLA, li jiddestabilizza d-DELLAs.

Madankollu, l-istabbilizzazzjoni DELLA tikkawża livelli DELLA għoljin u fertilità mnaqqsa [264]. Ross DELLA SLR1 jgħaddi wkoll minn SUMOylation, li tbiddel l-interazzjoni tiegħu ma 'fatturi ta' traskrizzjoni speċifiċi biex ittejjeb it-tolleranza għall-istress abijotiku [265]. Hemm suġġeriment li SLR1 SUMOylation jista' jnaqqas il-penali tat-tolleranza tal-istress tal-melħ fuq ir-rendiment tal-pjanti [265], biex iżżomm ir-rendiment u r-reżistenza għall-mard taħt stress patoġeniku fir-ross, li jkun interessanti li jiġi esplorat. Barra minn hekk, mutazzjoni tas-sit SIM f'GID1 fir-ross jew Arabidopsis tista 'tiġi manipulata biex tiġi rfinata d-degradazzjoni DELLA [263]. L-istabbiltà DELLA tiżdied ukoll bil-fosforilazzjoni (Figura 4); fir-ross, FJURI TA' KMIENI 1 (EL1) stabbilizzat SLR1 [266]. F'Arabidopsis, intwera li l-fosfatażi tal-proteina tiddefosforila DELLA u tippromwovi d-degradazzjoni indotta minn GA [267].

Il-proteina DELLA RGL3 tirregola b'mod pożittiv ir-reżistenza medjata minn JA għan-nekrotrofi [268]. DELLAs jippromwovu risponsi tad-difiża JA billi jikkompetu ma 'MYC2 għall-irbit mal-proteini JAZ; dan jeħles lill-MYC2 mis-soppressjoni JAZ biex jippermetti risponsi JA dipendenti fuq MYC2- biex jikkontribwixxu għall-bilanċ tat-tkabbir u d-difiża [269,270]. Bl-istess mod għar-risponsi tal-proteina JA, MdSnRK1.1 fosforila l-proteina MdJAZ18 fit-tuffieħ biex tiffaċilita d-degradazzjoni tagħha medjata mill-proteasome 26S li x'aktarx hija rilevanti fid-difiża [271]. B'mod intriganti, SnRK1 jimmedja t-twaħħil proteasomali ta 'pjanta SCF ubiquitin ligase li jista' jimmodula r-risponsi JA. L-infezzjoni tal-patoġenu tistabbilizza l-proteini DELLA RGA u RGL3 biex tirrestrinġi t-tkabbir b'mod parzjalment dipendenti mill-EDS1-[244]. Madankollu, DELLA jinteraġixxi wkoll direttament ma 'EDS1 biex flimkien inaqqas il-produzzjoni SA bħala parti minn mekkaniżmu ta' feedback negattiv biex jimmodula l-akkumulazzjoni ta 'SA u biex jipprevjeni rispons eċċessiv ta' difiża (Figura 4) [244]. Id-DELLAs jibdlu l-bilanċ tal-aċidu saliċiliku vs is-sinjalar tal-aċidu ġasmonic, u r-regolamentazzjoni DELLA minn PTMs hija importanti fil-bilanċ tat-tkabbir u d-difiża [189].

Jista' jkun hemm potenzjal li jiġu kkontrollati elementi speċifiċi ta' dan in-netwerk ta' difiża tat-tkabbir permezz tal-manipulazzjoni ta' miri ta' fosforilazzjoni SnRKs/TOR jew PTMs oħra li jinteraġixxu, biex jiġu separati attivitajiet antagonistiċi fit-tkabbir u d-difiża biex jipproduċu [272]. Lil hinn mill-antagoniżmu SnRK1 vs TOR, bosta komponenti oħra għandhom mogħdijiet antagonistiċi biex jibbilanċjaw it-tkabbir u d-difiża; pereżempju, il-kaskata MAPK MEKK1-MKK1/2-MPK4 tirregola b'mod negattiv il-mewt taċ-ċelluli tal-pjanti u l-immunità 'l isfel mill-attivazzjoni PAMP ta' PRRs, filwaqt li l-kaskati MPK3/6 jirregolaw b'mod pożittiv l-immunità [61].

Il-pjanti jtaffu l-kompromessi bejn it-tkabbir u d-difiża permezz ta’ metodi li jinkludu difiża u priming speċifiċi għat-tessuti inducibbli [273]. Il-mogħdijiet tad-difiża jistgħu jiġu "ipprajmata" għal attivazzjoni aktar mgħaġġla u b'saħħitha għal attakki ta 'patoġeni sussegwenti, u stati ipprajmati jistgħu jiġu trażmessi lill-frieħ [274]. Priming minn elicitors bħal flg22 u chitin jista 'jkun medjat billi jimmanipulaw PTMs fuq komponenti bħal NPR1. Il-MAPKs jistgħu potenzjalment jinduċu stat ipprajmat, iżda hija meħtieġa aktar investigazzjoni [275]. Bidliet fil-fosforilazzjoni jistgħu potenzjalment ibiddlu l-bilanċ bejn it-tkabbir u d-difiża wara l-priming. L-użu ta' l-aġent ta' priming B-AMINOBUTYRIC ACID (BABA), mutazzjoni f'eIF2 -phosphoryating KONTROLL ĠENERALI MHUX DEPRESSIBBLI 2 (GCN2, magħrufa wkoll bħala PBL27) kinase ma affettwax l-immunità kkaġunata minn BABA, iżda ħelset ir-ripressjoni tat-tkabbir ikkawżata minn BABA [ 276]. Interessanti, TOR jimblokka l-azzjoni ta 'GCN2 biex jippromwovi t-traduzzjoni, peress li GCN2 jinibixxi l-bidu tat-traduzzjoni meta jinduna l-RNAs ta' trasferiment mhux iċċarġjati li jakkumulaw waqt il-limitazzjoni ta 'amino acid biex tinżamm l-omeostasi ta' l-aċidu amminiku f'defiċjenza tan-nitroġenu [277]. Il-funzjoni GCN2 tista' tiġi kkonservata bejn speċi ta' pjanti [206].

Il-metaboliżmu tal-ormoni għandu jkun ikkontrollat ​​sewwa fis-sitwazzjoni t-tajba, bil-biċċa l-kbira tal-ormoni tal-pjanti jkunu involuti u jinteraġixxu mal-immunità [278]. SA u JA huma tipikament antagonistiċi, għalkemm SA u JA kultant jistgħu jaġixxu b'mod sinerġiku wkoll [279]. Diversi ormoni jikkontrollaw il-bilanċ bejn it-tkabbir u d-difiża: auxin u SA huma antagonistiċi, bl-auxin jippromwovi t-tkabbir, u SA jippromwovi d-difiża [280,281]. JA jinibixxi t-tkabbir bħala parti mid-difiża [282], u teżisti crosstalk bejn brassinosteroid, auxin, u gibberellin sinjalazzjoni.

L-inibizzjoni tal-fotosintesi hija osservata spiss bħala parti mir-rispons tad-difiża; it-tnaqqis tal-fotosintesi jista' jneħħi l-ġuħ lill-patoġeni bijotrofiċi ta' nutrijenti [283]. Madankollu, pjanti mutanti jazQ (jaz quintuple) phytochrome B (phyB) jikbru u jiddefendu tajjeb fl-istess ħin; ir-rata fotosintetika tal-pjanti kollha fil-pjanti jazQ phyB kienet simili għal WT, li turi li forsi l-manipulazzjoni tal-proteini tal-pjanti tista 'tbiddel il-bilanċ tat-tkabbir u d-difiża u li l-mogħdijiet tal-ormoni huma importanti.

It-tkabbir medjat mill-BR jista' jantagonizza s-sinjalar immuni innat [284]. Madankollu, it-trattament b'Brassinolide (BL), il-brassinosterojdi prinċipali, indotta reżistenza għal firxa ta 'mard fit-tabakk, u reżistenza għall-blast tar-ross u t-tbajja' batterjali fir-ross [285]. Barra minn hekk, BRs jistgħu jżidu r-reżistenza għall-virus tal-mużajk tal-ħjar [286]. It-trattament BR iżid ir-reżistenza għan-nekrotrofi u l-insetti permezz ta 'żieda fir-rispons JA [287]. BAK1 huwa involut fis-sinjalar PTI u brassinosterojdi fl-iżvilupp, filwaqt li BIK1 jirregola b'mod pożittiv l-immunità tal-pjanti, iżda jirregola b'mod negattiv is-sinjalar BR [288].

Kif imsemmi f'sezzjoni preċedenti, mutanti BAK1 T450A u C408Y it-tnejn juru difetti severi fid-difiża immuni iżda fenotip ta 'tkabbir normali, li jipprova li l-mudelli ta' fosforilazzjoni ta 'l-imsieħba RLK minn BAK1 jistgħu jirregolaw b'mod selettiv mogħdijiet multipli dipendenti BAK{4}} [46]. Interessanti, il-proteina bak1elg (tawwalija) tal-qligħ tal-funzjoni tirriżulta f'żieda ta 'sinjalazzjoni BR u rispons indebolit għal flagellin [289]. Mutazzjonijiet ulterjuri ta 'gwadann tal-funzjoni jistgħu potenzjalment iżidu s-sinjalar tad-difiża mingħajr ma jaffettwaw it-tkabbir, għalkemm il-BRs jantagonizzaw l-immunità mingħajr BAK1 [284].

B'mod sinifikanti, IDEAL PLANT ARCHITECTURE1 (IPA1)/WALTHY FARMER'S PANICLE (WFP)/Rice SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE 14 (OsSPL14) ġiet identifikata biex ittejjeb it-tkabbir relatat mar-rendiment kif ukoll ir-reżistenza għall-mard, u PTMs huma kruċjali għar-regolamentazzjoni tagħha [29] ]. OsSPL14 jirregola b'mod pożittiv il-fergħat tal-paniku u n-numri tal-qamħ għal kull paniku fl-istadju riproduttiv u jikkontrolla b'mod negattiv il-fergħat tar-rimjiet (tillering fir-ross) fl-istadju veġetattiv, billi jirregola l-espressjoni ta 'TEOSINTE BRANCHED1 (TB1) u DENSE PANICLE 1 (DEP1) [290,292]. Il-fosforilazzjoni u l-ubikwitinazzjoni huma meħtieġa għall-attività u r-regolamentazzjoni OsSPL14. OsSPL14 huwa fosforilat fir-residwu serine163 wara infezzjoni tal-patoġenu, li jibdel l-ispeċifiċità tal-irbit tad-DNA tiegħu biex jattiva l-espressjoni ta 'WRKY45, li mbagħad isaħħaħ ir-reżistenza għall-mard [291]. OsSPL14 jirritorna għall-istat mhux fosforilat fi żmien 48 siegħa wara l-infezzjoni biex jattiva ġeni relatati mat-tkabbir u r-rendiment għoli [291]. A RING-finger E3 Ub ligase, IPA1 INTERACTING PROTEIN1 (IPI1), twettaq ubikwitinazzjoni speċifika għat-tessut li tippromwovi d-degradazzjoni ta 'OsSPL14 fil-panikuli, filwaqt li jistabbilizza OsSPL14 fil-quċċata tar-rimjiet [293].

Dan huwa kkawżat minn IPI1 ubiquitinating OsSPL14 ma 'ktajjen polyubiquitin differenti, li żżid K48-ktajjen polyubiquitin marbuta fil-panikuli għad-degradazzjoni OsSPL14, u K63-ktajjen polyubiquitin marbuta fil-quċċata tar-rimja biex jikkontrollaw l-arkitettura tal-pjanti [293]. L-allel naturali ipa1-1D għandu sostituzzjoni tan-nukleotide fis-sit fil-mira OsmiR156, li jippermettilu jirreżisti l-qsim tat-traskrizzjoni tal-microRNA, li jirriżulta f'espressjoni ogħla f'panikuli [294,295]. Dan ippermetta żieda fil-produzzjoni ta '10 fil-mija mingħajr mard tal-blast, sa 40 fil-mija b'mard tal-blast minn kontrolli fi provi fuq il-post [291]. L-espressjoni żejda ta 'IPA1/OsSPL14 tejbet ukoll ir-reżistenza għall-mard kontra t-tbajja tal-batterja iżda kien osservat tnaqqis fir-rendiment; madankollu, ir-rendiment ġie rrestawrat meta esprima OsSPL14 bil-promotur li jinduċibbli mill-patoġenu ta 'OsHEN1 [296]. Din il-fosforilazzjoni taqleb għall-espressjoni tal-ġeni tad-difiża li titreġġa 'lura wara 48 siegħa u hija essenzjali għall-funzjoni OsSPL14, flimkien ma' stabbiltà li tikkontrolla l-ubikwitinazzjoni speċifika għat-tessut. Din ir-rabta ubiquitin K48 vs K63 teħtieġ aktar investigazzjoni biex tinvestiga kemm hi mifruxa din ir-regolament, flimkien mal-potenzjal tagħha għall-manipulazzjoni.

L-omologi tal-proteini SPL għandhom funzjonijiet differenti iżda jaqsmu dominju li jgħaqqad id-DNA kkonservat ħafna (dominju SQUAMOSA-PROMOTER BINDING PROTEIN (SBP)) u residwu ta’ serine konservat li jiffunzjona bħala sit ta’ fosforilazzjoni [297]. Analiżi filoġenetika identifikat li SPL is-sottogrupp III kien fih proteini SPL orthologi, inklużi OsSPL14 (IPA1), OsSPL7, u OsSPL17 mir-ross; ZmSBP8, ZmSBP30, u ZmSBP6 mill-qamħirrum, u AtSPL9 u AtSPL15 minn Arabidopsis, li kollha jwettqu funzjoni simili fir-regolazzjoni tal-fergħat veġetattivi/riproduttivi f'diversi speċi ta 'pjanti [298-300]. F'pjanti li jesprimu żżejjed AtSPL9-, kien hemm akkumulazzjoni akbar ta' ROS u traskrizzjonijiet ta' ġeni tal-mogħdija tas-sinjalar tal-aċidu saliċiliku bażali, meta mqabbla ma' pjanti Col-0 tat-tip selvaġġ; għalhekk, AtSPL9 jista 'jkollu rwol fir-reżistenza għall-mard [301]. Dawn il-proteini SPL tal-qamħirrum jistgħu jiġu investigati biex jiskopru jekk il-kontroll tal-fosforilazzjoni-ubikwitinazzjoni għandux xi rwoli fir-reżistenza għall-mard u t-tkabbir, simili għal OsSPL14 (Figura Supplimentari S1).

Biex tittejjeb ir-reżistenza għall-mard tal-pjanti, l-ottimizzazzjoni tal-bilanċ bejn it-tkabbir u d-difiża hija importanti. Il-kompromessi tat-tkabbir jistgħu ma jkunux inevitabbli b'immunità akbar u reżistenza għall-mard bl-istrateġija t-tajba [195,197]. Huwa kritiku biex tittejjeb ir-reżistenza għall-mard biex titnaqqas il-kolonizzazzjoni tal-patoġeni u t-telf tal-uċuħ tar-raba’ filwaqt li jiġu minimizzati l-kompromessi fit-tkabbir u r-riproduzzjoni biex tinżamm u timmassimizza r-rendiment f’ambjent dinamiku. L-alterazzjoni ta' PTMs ta' proteini speċifiċi tista' potenzjalment tippromwovi ċerti interazzjonijiet biex tippermetti reżistenza u tkabbir imsaħħa għall-mard fl-istess ħin filwaqt li tippermetti t-tkabbir fil-ħinijiet it-tajba; metodi se jiġu esplorati fit-taqsima li jmiss.

6. L-isfruttament tal-PTMs biex Jipproduċu Uċuħ Reżistenti għall-Mard

L-għażla tal-għelejjel hija bbażata fuq karatteristiċi relatati mar-rendiment; id-diversità tal-ġeni tar-reżistenza għall-mard fil-biċċa l-kbira tal-pjanti tal-għelejjel illum tnaqqsu bħala konsegwenza [302]. Il-ġeni NLR intużaw b'mod wiesa' iżda ħafna drabi ma jkunux dejjiema bħala riżultat tal-evoluzzjoni tal-patoġenu. Il-pyramiding tal-ġeni NLR jista 'jkun soluzzjoni għad-durabilità iżda jista' jikkawża tnaqqis fit-tkabbir u r-rendiment fin-nuqqas ta 'infezzjoni patoġenika [296]. L-introduzzjoni tal-ġene NLR tista 'twassal għal rispons HR eċċessiv, attivazzjoni mhux xierqa tal-ġeni tad-difiża, jew regolazzjoni ta' ROS [65,303-305]. Jeħtieġ li jkun hemm aktar riċerka dwar ir-reżistenza għall-mard dejjiema mingħajr ma tiġi kompromessa r-rendiment. Diversi avvanzi potenzjali jeħtieġu ttestjar fil-futur. L-editjar tal-ġenoma, speċifikament is-sistema ta' ripetizzjonijiet palindromiċi qosra raggruppati regolarment interspazjati/proteina assoċjata ma' CRISPR (CRISPR/Cas), tista' tiġġenera knockouts ta', pereżempju, "ġeni ta' suxxettibbiltà"; madankollu, dan jista' jkollu effetti detrimentali jekk proteina tkun multifunzjonali [306]. L-użu ta 'CRISPR/Cas u l-għarfien tal-PTMs jippermettu l-bidla fir-residwi kritiċi tal-interazzjoni effettur tal-miri tal-patoġenu biex jipprevjenu t-twaħħil tal-PTM tal-patoġenu u l-metodi ta' patoġeniċità (Figura 5).

Il-manipulazzjoni ta 'PTMs tista' tiġi sfruttata biex tiżdied ir-reżistenza għall-mard tal-pjanti; pereżempju, fir-ross, espressjoni żejda tal-verżjoni fosfomimetika ta 'OsWRKY53 tejbet ir-reżistenza għall-blast tar-ross, meta mqabbla ma' espressjoni żejda tal-verżjoni WT ta 'OsWRKY53 [307]. Il-kaskata tal-MAPK OsMKK4-OsMPK3/OsMPK6, li tiffunzjona fir-rispons għal PAMPs fungali fir-ross, fosforila l-grupp SP (serine-proline) ta 'OsWRKY53 in vitro u x'aktarx in vivo [307]. Il-grupp SP huwa raggruppament konservat ħafna fost diversi proteini WRKY tal-grupp I f'pjanti ogħla, u l-verżjoni fosfomimetika ta 'OsWRKY53 għandha s-sitt residwi Ser kollha fil-grupp SP sostitwit għal Asp (OsWRKY53SD) li jimita l-fosfoserina [308]. Il-koespressjoni ta 'OsWRKY53 b'OsMKK4 attiva b'mod kostituttiv żiedet l-attività ta' transattivazzjoni ta 'OsWRKY53 b'mod dipendenti fuq il-grupp SP; barra minn hekk, il-fosfomimetiku OsWRKY53 kellu attività ta 'transattivazzjoni msaħħa meta mqabbel mal-verżjoni WT. Dawn flimkien jissuġġerixxu li l-fosforilazzjoni tal-grupp SP iżid l-attività ta 'transattivazzjoni [307].

Interessanti, il-fosforilazzjoni ta 'OsWRKY53 minn OsMPK6 ma bidlitx l-attività tagħha li torbot id-DNA ma' elementi W-box. Il-pjanti tar-ross fosfomimetiċi OsWRKY53SD-OX kellhom difiża msaħħa għall-blast tar-ross u attivazzjoni għolja ta 'ġeni ta' difiża, inklużi ġeni PR, meta mqabbla mal-pjanti OsWRKY53-OX. Barra minn hekk, instab li l-pjanti li jesprimu żżejjed il-fosfomimetiku OsWRKY53 għandhom tkabbir u żvilupp normali. Din l-istrateġija għandha potenzjal għall-produzzjoni tal-għelejjel; madankollu, ikun hemm bżonn li jsiru testijiet tar-rendiment, segwiti minn provi fuq il-post fuq skala kbira. Il-mimiċi PTM mhumiex perfetti u għalhekk jista' jkollhom effetti mhux mistennija [307].

PTMs li tgħaddi minn proteina jiddependu fuq is-sekwenza tal-proteini kif ukoll modi oħra ta 'regolazzjoni. Għalhekk, varjanti tas-sekwenza ġenetika jinfluwenzaw is-sekwenza tal-proteini u għalhekk il-PTMs. Il-varjanti tas-sekwenza jistgħu jiġu assoċjati mar-reżistenza għall-mard permezz tal-PTMs. Id-databases SNP qed jibdew jiżdiedu partikolarment għar-ross, u hemm databases SNP assoċjati mal-karatteristiċi għal SNPs relatati mal-istress [309,310]. It-tbassir ta’ kif l-SNPs jistgħu jinfluwenzaw il-PTM qed titjieb, li jista’ jkun utli biex ibassar l-interazzjonijiet tal-proteini, l-attività tal-enżimi u t-tibdil tal-proteini ta’ alleli tal-ġeni differenti, kif ukoll biex jidderieġi ipoteżi, issir taf il-mekkaniżmi speċifiċi u tifhem l-effetti plejotropiċi potenzjali [311 ]. Fl-annimali, PTM-SNPs assoċjati mal-mard ġew identifikati u assemblati f'database; għalhekk, idea simili tista 'tiġi ffurmata għall-pjanti tar-raba' [312,313].

L-avvanzi bijoteknoloġiċi jippermettu approċċ għall-iskoperta madwar il-proteome, kif ukoll approċċ razzjonali u mmirat fil-produzzjoni u l-ittestjar ta' linji ġodda ta' uċuħ tar-raba'. L-approċċi bijoteknoloġiċi jestendu wkoll lil hinn mid-dipendenza fuq varjazzjonijiet alleliċi naturali eżistenti preżenti fil-ġersoplażma kompatibbli sesswalment [314]: l-applikazzjoni tal-inġinerija ġenetika hija waħda mill-avvanzi teknoloġiċi ewlenin f'dawn l-aħħar deċennji [315]. L-inġinerija ġenetika tipikament involviet knockout jew espressjoni żejda tal-ġeni biex timmodifika l-mogħdijiet tar-rispons tad-difiża, iżda dan jista 'jikkawża kompromessi ta' rendiment u/jew kwalità. Hemm sfida biex jiġu evitati dawn it-tkabbir u l-kompromessi b'rendiment b'titjib fir-reżistenza għall-mard [316]. Fl-aħħar nett, l-editjar tal-ġenoma, b'mod partikolari CRISPR/Cas, sar l-aktar għodda bijoteknoloġika importanti li kellha potenzjal kbir u reċentement qed tiġi utilizzata dejjem aktar [317].

Edituri bażi jew edituri ewlenin, bħala parti mis-sistema CRISPR/Cas, se jkunu utli biex jimmodifikaw PTMs kritiċi ta 'proteini relatati mad-difiża permezz ta' modifika ta 'nukleotidi biex jibdlu aċidi amminiċi speċifiċi. L-alterazzjoni ta 'aċidi amminiċi tista' żżid l-istabbiltà ta 'PTMs jew tabolixxi PTMs, u b'hekk tbiddel il-funzjoni tal-proteini, l-interazzjoni, u r-risponsi downstream biex jipproduċu pjanti u uċuħ reżistenti għall-mard (Figura 5). Pereżempju, l-alterazzjoni tas-sit ta 'ubiquitin tista' żżid l-istabbiltà tal-komponenti tas-sinjalar immuni, sakemm ikunu inattivi sakemm jiġu attivati ​​minn fosforilazzjoni/SUMOylation sussegwenti fil-ħin xieraq biex jiġu evitati penali tat-tkabbir.

Edituri tal-bażi jistgħu jkunu utli biex isiru sostituzzjonijiet ta 'aċidi amminiċi fil-proteini relatati mad-difiża. L-editjar tal-bażi ma jinvolvix waqfiet ta' linji doppji u għandu Cas9 nickase (Cas9n) (jew Cas9 katalitikament inattiv) mgħaqqad ma' nucleoside deaminases [318-320]. Edituri ta 'bażi ​​ta' ċitosina (CBEs) u edituri ta 'bażi ​​ta' adenina (ABEs) bħalissa jippermettu erba' tipi ta 'konverżjonijiet tan-nukleotidi (C għal T, T għal C, A għal G, u G għal A) [321]. Riċentement bl-użu tal-varjant Cas9 inġinerija, Cas9-NG, imdewweb mal-edituri bażi, ġew identifikati b'suċċess mutanti tal-qligħ tal-funzjoni tar-ross BR-SIGNALING KINASE 1 (OsBZR1) li jġorru C > T konverżjonijiet. Barra minn hekk, konverżjonijiet A> G ġew indotti f'OsSERK2 b'rata ta 'suċċess ta' 9-40 fil-mija [321]. Il-konverżjoni A > G immirat lejn is-sit tal-fosforilazzjoni f'OsSERK2, li huwa mistenni li jibdel is-sinjalar downstream fl-iżvilupp jew id-difiża [322].

Il-konverżjonijiet C > T imwettqa f'OsBZR1 ikkawżaw sostituzzjoni P234L, li hija mbassra li tipproduċi l-ortologu ta' l-allele ta' Arabidopsis ta' gwadann ta' funzjoni stabilizzanti, bzr-1d. Pjanti bl-allel bzr-1d żiedu defosforilazzjoni BZR1, sinjalazzjoni BR imsaħħa, u tkabbir medjat minn BR [323,324]. Din il-mutazzjoni BZR1-1D ġiet irrappurtata li żżid il-kwalità tat-tadam [325] u l-allel bil1-1D/bzr{1-1D żied ir-reżistenza għat-trips fil-Lotus japonicus, li jikkawżaw ħsara u trażmissjoni marda possibbilment permezz ta’ livelli ta’ JA miżjuda [287]. L-allel BZR-1D jista' potenzjalment jibbilanċja t-tkabbir u r-rendiment peress li żieda fis-sinjalar BR twassal għal żieda fil-produzzjoni taż-żerriegħa [326]. Madankollu, ir-reżistenza għall-mard għandha tinżamm minkejja s-sinjalar BR miżjud, potenzjalment bl-użu ta 'kombinazzjonijiet ta' promoturi, sekwenzi ta 'kodifikazzjoni, vettori, u sfondi ġenotipiċi, li hija kumplessa u għalhekk teħtieġ aktar riċerka [324].

L-editjar ta' OsSERK2 huwa promettenti għall-ibbilanċjar tad-difiża u r-rendiment, peress li OsSERK2 jirregola t-tkabbir medjat minn brassinosterojdi u s-sinjalar immuni PRR [322]. Siti speċifiċi ta' fosforilazzjoni f'AtBAK1 jimmedjaw l-interazzjonijiet u r-risponsi; għalhekk, huwa probabbli li dan ikun il-każ fl-uċuħ tar-raba' [46]. OsSERK2 jirregola b'mod pożittiv l-immunità medjata minn XA21, XA3, u OsFLS2 li huma riċetturi kinases strutturalment simili [322]. OsSERK2 huwa meħtieġ għar-reżistenza medjata minn Xa21- tar-ross għal Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo) u lill-fungu hemi-necrotrophic Magnaporthe oryzae. OsSERK1 (OsBAK1) għandu xebh akbar ma' AtBAK1 u huwa importanti fit-tkabbir u l-iżvilupp tal-pjanti, iżda OsSERK1 mhux meħtieġ għall-immunità tar-ross għal Xoo jew M. oryzae [327]. OsSERK2 jgħaddi minn transfosforilazzjoni bidirezzjonali ma 'XA21 in vitro u jifforma kumpless kostituttiv ma' XA21 in vivo, b'differenza mill-interazzjoni ta 'BAK1 ma' FLS2 u EFR li sseħħ wara t-twaħħil tal-ligand, u BAK1 twettaq transfosforilazzjoni aktar milli FLS2 jew EFR [322]. L-effetti tal-mudell tal-fosforilazzjoni għandhom jiġu esplorati aktar.

L-editjar ewlieni huwa għodda ġdida eċċitanti li tippermetti l-introduzzjoni tat-tipi kollha ta’ mutazzjoni, inklużi inserzjonijiet, tħassir, u t-12-il tip ta’ konverżjonijiet minn bażi għal bażi [328]. L-edituri ewlenin, li huma fużjonijiet CRISPR-Cas9 nickase-reverse transcriptase pprogrammati b'RNAs ta 'gwida ta' editjar primarju (pegRNAs), jistgħu jeditjaw bażijiet mingħajr DNA donatur jew waqfiet b'żewġ linji u ntwerew fiċ-ċelloli tar-ross u tal-qamħ [328,329]. Mutazzjonijiet identifikati jew imbassra li jtejbu r-reżistenza għall-mard jistgħu jinkisbu fl-uċuħ tar-raba 'b'tekniki ta' editjar primarji, għalkemm l-effiċjenza teħtieġ titjib. Is-siti ta 'fosforilazzjoni Ser/Thr, Ubi, u SUMO lysines huma sostitwiti b'alanine biex ifixklu s-sit iżda wkoll mutazzjonijiet ta' punt f'postijiet oħra fil-proteina jistgħu jbiddlu l-istruttura jew l-interazzjonijiet tal-proteini u għalhekk jiffunzjonaw [46,118,291]. Is-sostituzzjoni tar-residwi importanti madwar sit PTM, aktar milli s-sit ta 'l-aċidu amminiku tat-twaħħil, tista' ddgħajjef jew issaħħaħ it-twaħħil ta 'PTM, aktar milli tneħħiha kompletament. Is-sostituzzjonijiet jistgħu jbiddlu s-saħħa tal-interazzjonijiet enzima-sottostrat jew interazzjonijiet oħra ta 'sinjalazzjoni [56,146,330].

Strateġija waħda għal reżistenza mtejba għall-mard tista' tkun li tipprevjeni l-modifika ta' wara t-traduzzjoni effettur; L-editjar tal-ġenoma jista 'jiġi utilizzat biex jimmodifika residwi kritiċi ta' amino aċidi mmirati jew indotti minn effetturi tal-patoġenu biex jgħaddu minn sekwestru PTM (Figura 5) [185,306]. Pereżempju, l-editjar bażi jew l-editjar primarju jistgħu jintużaw biex jissostitwixxu siti PTM kritiċi f'RIN4 biex tissaħħaħ l-immunità fil-pjanti tal-uċuħ tar-raba'. Pereżempju, mod wieħed jista' jkun li jiġi mmodifikat is-sit ta' fosforilazzjoni Thr-166 konservat biex tingħeleb is-suxxettibilità għall-effettituri tal-patoġeni inklużi AvrB u Rpst2. Thr-166 jirribatti l-fosforilazzjoni indotta flg22-ta' S141 biex irażżan id-difiża meta tiġi attivata: il-mutant RIN4 fosfo-null T166A xorta żamm is-soppressjoni flg22-attivata ta' Pseudomonas syringae pv. proliferazzjoni tar-razza tat-tadam DC3000 [177]. Bl-istess mod, is-sostituzzjoni ta 'T166A tista' ma twassalx għal attivazzjoni żejda tad-difiża peress li RIN4 huwa regolatur negattiv ta 'PTI sakemm il-fosforilazzjoni S141 tikkawża d-derepressjoni ta' PTI [177,185].

Promoturi li jinduċibbli mill-patoġenu bħal OsHEN1 [296], OsCYP76M7 [331], u TBF1 (TL1-BINDING FACTOR) [332] jistgħu jkunu utli biex jesprimu żżejjed l-enzimi tal-makkinarju PTM inklużi kinase/phosphatases u SUMO proteases li huma regolaturi pożittivi ta' immunità, speċifikament taħt stress, jew f'tessuti speċifiċi biex tingħata spinta lir-reżistenza għall-mard fiż-żmien meħtieġ biex tiġi evitata l-ispiża tat-tkabbir assoċjata ma' reazzjonijiet ta' difiża attivati ​​b'mod kostituttiv, pereżempju, biex tittejjeb l-espressjoni ta' SnRK1 speċifikament f'reġjuni affettwati mill-istress jew titnaqqas l-espressjoni ta' PUB12/13 speċifikament fi stress biex ittaffi l-awtoimmunità tal-mutant pub13 [86]. It-tekniki CRISPR/Cas jistgħu jiġu utilizzati għal sostituzzjonijiet ta 'sekwenza bl-użu ta' HOMOLOGY DIRECTED REPAIR (HDR) biex jissostitwixxi jew jeditja promotur speċifiku għal ġeni li jinduċibbli mill-istress jew speċifiċi għat-tessut [333,334]. Madankollu s-sostituzzjoni tas-sekwenza HDR għandha effiċjenza baxxa fil-pjanti; għalhekk, jeħtieġ li tittejjeb l-effiċjenza.

Katalitikament inattiv jew dead-Cas9 (d-Cas9) immexxi minn promotur inducibbli jew speċifiku għat-tessut jista 'jipprevjeni t-traskrizzjoni ta' ġeni partikolari ta 'makkinarju PTM biex isaħħaħ l-immunità ma' patoġeni misjuba f'tip ta 'ċellula partikolari. Dan jista 'jnaqqas it-traskrizzjoni ta' PUB ubiquitin ligase, SUMO protease, u kinase / phosphatase speċifiċi biex jikkontrollaw it-twaħħil / tneħħija speċifiċi ta 'PTM biex inaqqsu l-attivazzjoni / inattivazzjoni jew it-turnover ta' proteina speċifika tad-difiża matul l-istress tal-patoġen [335]. SUMO proteases u ubiquitin ligases jipprovdu speċifiċità fil-mogħdijiet rispettivi tagħhom, u għalhekk, il-modifika tal-espressjoni ta 'dawn l-enżimi tista' tipprovdi rispons aktar speċifiku [48,336–338].

L-użu tal-editjar tal-ġenoma jħaffef it-tnissil tal-għelejjel għal sekwenzi speċifiċi li jiġġeneraw karatteristiċi ta 'benefiċċju. L-editjar tal-ġeni jista 'wkoll jintroduċi modifiki ġodda li ma jinstabux fi ħdan il-ġersoplażma kompatibbli b'mod riproduttiv, iżda b'differenza mill-inġinerija ġenetika, it-transġene għall-kostruzzjoni CRISPR jista' jiġi segregat wara integrazzjoni stabbli jew jista 'jitwassal b'mod temporanju [339].

7. Konklużjonijiet u Perspettivi

L-aspetti kollha tad-difiża tal-pjanti jużaw PTMs; is-sinifikat tal-PTMs huwa ċar ukoll peress li l-effettituri tal-patoġeni jfixklu r-regolamentazzjoni tal-PTM bħala parti mill-virulenza tagħhom. Strateġiji mbassra li jżidu r-reżistenza għall-mard jinkludu s-sostituzzjoni ta 'residwi speċifiċi ta' aċidu amminiku biex jistabbilizzaw jew jiddestabilizzaw il-formazzjoni ta 'PTMs speċifiċi għal kontroll preċiż tal-funzjoni tal-proteini (Figura 5). Sfida waħda se tkun li tittejjeb l-effiċjenza tat-tekniki CRISPR/Cas bħal edituri bażi u edituri ewlenin li, fil-preżent, juru effiċjenza baxxa. Il-bilanċ bejn it-tkabbir u d-difiża huwa kritiku — li ​​tiffavorixxi d-difiża ma jfissirx neċessarjament li t-tkabbir għandu jiġi penalizzat jekk tiġi kkunsidrata manipulazzjoni bir-reqqa tal-PTMs biex tikkontrolla l-interazzjonijiet tal-proteini. Sfida ewlenija hija li r-riċerka tal-laboratorju tittraduċi f'uċuħ tar-raba' li jistgħu jesperjenzaw kundizzjonijiet varji u li jinbidlu. Għandhom isiru provi fuq il-post, peress li żieda fir-reżistenza għal marda partikolari jista’ jkollha effetti negattivi fuq il-kapaċità tal-pjanti li jirrispondu għal tipi differenti ta’ patoġeni, stress abijotiku u mikro-organiżmi ta’ benefiċċju jew jista’ jkollu impatt fuq il-kwalità tal-għelejjel [114,340–343]. Madankollu, importanti, l-għarfien tal-mekkaniżmi dettaljati tar-reżistenza għall-mard għandu jżid is-suċċess ta 'linji ta' uċuħ reżistenti ġodda fil-qasam.

Għadu teknikament diffiċli li jiġu identifikati u ppruvati l-funzjonijiet tal-proteina-PTM in vivo iżda l-avvanzi fis-sensittività tal-proteomika se jtejbu l-iskoperta tal-ħafna PTMs li huma dinamiċi jew li jseħħu fi stojkjometrija baxxa [42,54]. Il-fosforilazzjoni tal-proteini hija l-PTM l-aħjar karatterizzat fil-pjanti s'issa, b'diversi databases disponibbli, inkluż it-telespettatur PTM li identifika 326,848 sit f'89,022 proteina [139,344]. Limitazzjoni waħda hija li t-tbassir tas-sit tat-twaħħil ta 'SUMO u ubiquitin jista' jkun diffiċli peress li mhux is-siti SUMO kollha jaqblu mal-motiv tal-kunsens [345], u l-mudell tas-siti ta 'ubiquitination mhumiex konservati fi speċi differenti [346].

B'mod intriganti, l-ubiquitin innifsu jgħaddi minn fosforilazzjoni u PTMs oħra; dan, flimkien mal-arkitettura tal-ktajjen tal-ubiquitin, jagħmel l-ubiquitination aktar kumplessa [78,347]. Ubiquitin u SUMO jehmu ma 'residwi ta' lysine, iżda PTMs oħra jehmu wkoll ma 'lysine, bħal aċetilazzjoni ta' lisina b'funzjonijiet ta 'aċetilazzjoni ta' proteina histone u nonhistone emerġenti [348,349]. Ir-regolamentazzjoni tal-aċetilazzjoni hija importanti fid-difiża; pereżempju, effetturi fungali u batterjali jfixklu l-aċetilazzjoni tal-ospitanti biex jippromwovu l-virulenza, bħal AvrBsT li acetylate proteini bħal ACIP1 biex ibiddlu l-funzjoni tad-difiża tagħhom [170,350] (Tabella 1). L-aċetilazzjoni tal-lisina hija riversibbli, b'kuntrast mal-aċetilazzjoni N-terminal li tirregola l-istabbiltà tal-proteina NLR SNC1, possibbilment permezz tas-sistema proteasomali medjata mill-ubiquitin [117]. Għalhekk, il-crosstalk PTM fl-immunità tal-pjanti jeħtieġ aktar esplorazzjoni.

Notevolment, kemm l-interazzjonijiet proteina-proteina kif ukoll PTMs spiss jiddependu fuq reġjuni żgħar ta 'fdalijiet ta' aċidu amminiku kruċjali wieħed jew ftit [351]. Fil-futur, edituri bażi CRISPR/Cas jew edituri ewlenin [318,329] għandhom potenzjal kbir li jipproduċu mutazzjonijiet puntwali preċiżi u mmirati, li jibdlu aċidi amminiċi singoli, li jbiddlu interazzjoni speċifika ta' proteina multifunzjonali biex itejbu r-reżistenza għall-mard filwaqt li jevitaw effetti negattivi, biex titnaqqas il-problema serja tat-telf tal-għelejjel mill-mard.

Materjali Supplimentari:

Dawn li ġejjin huma disponibbli onlajn fuq https://www.mdpi.com/article/10 .3390/biom11081122/s1. Figura S1: Allinjament ClustalW ta 'sekwenzi ta' aċidi amminiċi tal-proteina SPL.

Kontribuzzjonijiet tal-Awtur:

CG u AS iddisinjaw u kitbu l-manuskritt. Iż-żewġ awturi qraw u qablu mal-verżjoni ppubblikata tal-manuskritt.

Finanzjament:

Din ir-riċerka ma rċeviet l-ebda finanzjament estern.

Rikonoxximenti:

Nixtiequ nirrikonoxxu lil Rebecca Wray talli għenet fil-qari tal-provi tal-manuskritt.

Kunflitti ta' Interess:

L-awturi ma jiddikjaraw l-ebda kunflitt ta' interess.

Referenzi

1. Oerke, E.-C. Telf ta' uċuħ tar-raba' għal Pesti. J. Agri. Sci. 2006, 144, 31–43. [CrossRef]

2. FAO. Il-Futur tal-Ikel u l-Agrikoltura: Xejriet u Sfidi; Organizzazzjoni tal-Ikel u l-Agrikoltura tan-Nazzjonijiet Uniti, Ed.; Organizzazzjoni tal-Ikel u l-Agrikoltura tan-Nazzjonijiet Uniti: Ruma, l-Italja, 2017; ISBN 978-92-5-109551-5.

3. IFPRI. Rapport Globali dwar in-Nutrizzjoni 2015: Azzjonijiet u Responsabbiltà għall-Avvanza tan-Nutrizzjoni u l-Iżvilupp Sostenibbli; Istitut Internazzjonali tar-Riċerka dwar il-Politika tal-Ikel: Washington, DC, USA, 2015.

4. Bass, C.; Puinean, AM; Zimmer, CT; Denholm, I.; Qasam, LM; Foster, SP; Gutbrod, O.; Nauen, R.; Slater, R.; Williamson, MS L-evoluzzjoni tar-reżistenza għall-insettiċidi fl-afidi tal-patata tal-ħawħ, Myzus persicae. Insetti Biochem. Mol. Biol. 2014, 51, 41–51. [CrossRef]

5. Zayan, SA Impatt tat-tibdil fil-klima fuq mard tal-pjanti u strateġiji IPM. Fil-Mard tal-Pjanti—Theddid kurrenti u Xejriet ta 'Ġestjoni; IntechOpen: Londra, Renju Unit, 2019. [CrossRef]

6. Panstruga, R.; Moscou, MJ X'inhi l-bażi molekulari tar-reżistenza nonhost? Mol. Interazzjoni tal-Mikrobi tal-Pjanti. 2020, 33, 1253–1264. [CrossRef]

7. Das, G.; Patra, JK; Baek, K.-H. Ħarsa lejn MAS: Għodda molekulari għall-iżvilupp tar-reżistenza għall-istress u l-kwalità tar-ross permezz tal-istivar tal-ġeni. Quddiem. Pjanti Sci. 2017, 8. [CrossRef]

8. Wang, F.; Wang, C.; Liu, P.; Lei, C.; Hao, W.; Gao, Y.; Liu, Y.-G.; Zhao, K. Reżistenza mtejba tal-blast tar-ross minn CRISPR/Cas9-mutaġenesi mmirata tal-ġene tal-fattur ta' traskrizzjoni ERF OsERF922. PLoS ONE 2016, 11, e0154027. [CrossRef]

9. Wang, T.; Zhang, H.; Zhu, H. It-teknoloġija CRISPR qed tirrevoluzzjona t-titjib tat-tadam u uċuħ tar-raba 'oħra tal-frott. Ortiku. Riż. 2019, 6, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

10. Rampitsch, C.; Bykova, NV Proteomika u mard tal-pjanti: Avvanzi fil-ġlieda kontra theddida kbira għall-provvista globali tal-ikel. Proteomics 2012, 12, 673–690. [CrossRef] [PubMed]

11. Castro-Moretti, FR; Gentzel, IN; Mackey, D.; Alonso, AP Metabolomics bħala għodda emerġenti għall-istudju tal-interazzjonijiet tal-pjanti-patoġeni. Metaboliti 2020, 10, 52. [CrossRef]

12. Han, G.-Z. Oriġini u evoluzzjoni tas-sistema immunitarja tal-pjanti. Phytol Ġdid. 2019, 222, 70–83. [CrossRef]

13. Jones, JDG; Dangl, JL Is-sistema immunitarja tal-pjanti. Natura 2006, 444, 323–329. [CrossRef]

14. Naveed, ZA; Wei, X.; Chen, J.; Mubeen, H.; Ali, GS Il-kontinwu PTI għal ETI fl-interazzjonijiet phytophthora-pjanti. Quddiem. Pjanti Sci. 2020, 11, 593905. [CrossRef]

15. Pritchard, L.; Birch, PRJ Il-mudell Żigżag ta 'interazzjonijiet pjanti-mikrobi: Wasal iż-żmien li nimxu' l quddiem? Mol. Pathol tal-Pjanti. 2014,15, 865–870. [CrossRef] [PubMed]

16. Stotz, HU; Mitrousia, GK; de Wit, PJGM; Fitt, difiża attivata mill-Effettur BDL kontra patoġeni fungali apoplastiċi. Xejriet tal-Pjanti Sci. 2014, 19, 491–500. [CrossRef]

17. Balmer, D.; Planchamp, C.; Mauch-Mani, B. On the move: Reżistenza indotta f'monocots. J. Exp. Bot. 2013, 64, 1249–1261. [CrossRef]

18. Xin, X.-F.; Kvitko, B.; Hu, SY Pseudomonas syringae: Dak li hemm bżonn biex tkun patoġenu. Nat. Dun Microbiol. 2018, 16, 316–328. [CrossRef] [PubMed]

19. Zipfel, C. Riċetturi għar-rikonoxximent tal-mudelli tal-pjanti. Xejriet Immunol. 2014, 35, 345–351. [CrossRef] [PubMed]

20. Felix, G.; Duran, JD; Volko, S.; Boller, T. Il-pjanti għandhom sistema ta 'perċezzjoni sensittiva għall-aktar dominju kkonservat ta' flagellin batterjali. Plant J. 1999, 18, 265–276. [CrossRef] [PubMed]

21. Gómez-Gómez, L.; Boller, T. FLS2: LRR Receptor-like kinase involut fil-perċezzjoni tal-flagellin li elicitor batterjali fl-arabidopsis. Mol. Ċellula 2000, 5, 1003–1011. [CrossRef]

22. Kunze, G.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Niehaus, K.; Boller, T.; Felix, G. It-terminal N tal-fattur ta 'titwil batterjali Tu jqanqal immunità intrinsika fil-pjanti arabidopsis. Plant Cell 2004, 16, 3496–3507. [CrossRef]

23. Zipfel, C.; Kunze, G.; Chinchilla, D.; Caniard, A.; Jones, JDG; Boller, T.; Felix, G. Perċezzjoni tal-batterja PAMP EF-Tu mir-riċettur EFR tirrestrinġi trasformazzjoni medjata mill-agrobacterium. Ċellula 2006, 125, 749–760. [CrossRef]

24. Miya, A.; Albert, P.; Shinya, T.; Desaki, Y.; Ichimura, K.; Shirasu, K.; Narusaka, Y.; Kawakami, N.; Kaku, H.; Shibuya, N. CERK1, kinażi tar-riċettur LysM, huwa essenzjali għas-sinjalar ta 'elicitor chitin fl-arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 19613–19618. [CrossRef]

25. Wan, J.; Zhang, X.-C.; Neece, D.; Ramonell, KM; Clough, S.; Kim, S.; Stacey, MG; Stacey, G. Kinażi bħal riċettur LysM għandu rwol kritiku fis-sinjalar ta 'chitin u reżistenza fungali fl-arabidopsis. Plant Cell 2008, 20, 471–481. [CrossRef] [PubMed]

26. Macho, AP; Zipfel, C. Plant PRRs u l-attivazzjoni ta 'sinjalazzjoni immuni intrinsika. Mol. Ċellula 2014, 54, 263–272. [CrossRef]

27. Baggs, EL; Monroe, JG; Grazzi, AS; O'Grady, R.; Schudoma, C.; Hagerty, W.; Krasileva, KV Telf konverġenti ta 'passaġġ ta' Sinjali EDS1/PAD4 f'bosta nisel tal-pjanti jiżvela komponenti koevoluti ta 'immunità tal-pjanti u rispons għan-nixfa. Plant Cell 2020, 32, 2158–2177. [CrossRef] [PubMed]

28. Van der Hoorn, RAL; Kamoun, S. Mill-gwardja għal decoy: Mudell ġdid għall-perċezzjoni ta 'effettituri tal-patoġeni tal-pjanti. Ċellula tal-Pjanti 2008, 20, 2009–2017. [CrossRef]

29. Jones, JDG; Vance, RE; Dangl, JL Apparati ta 'sorveljanza immuni intrinsika intraċellulari fil-pjanti u l-annimali. Xjenza 2016, 354. [CrossRef]

30. Bernoux, M.; Ve, T.; Williams, S.; Warren, C.; Hatters, D.; Valkov, E.; Zhang, X.; Ellis, JG; Kobe, B.; Dodds, PN Analiżi Strutturali u Funzjonali ta 'Dominju TIR tal-Proteina ta' Reżistenza tal-Pjanti Tiżvela Interfaces għal Awto-Assoċjazzjoni, sinjalazzjoni, u awtoregolazzjoni. Cell Host Microbe 2011, 9, 200–211. [CrossRef]

31. Castel, B.; Ngou, P.-M.; Cevik, V.; Redkar, A.; Kim, D.-S.; Yang, Y.; Ding, P.; Jones, JDG Diversi riċetturi immuni NLR jattivaw id-difiża permezz tal-RPW8-NLR NRG1. Phytol Ġdid. 2019, 222, 966–980. [CrossRef]

32. Wu, Z.; Li, M.; Dong, OX; Xia, S.; Liang, W.; Bao, Y.; Wasteneys, G.; Li, X. Regolamentazzjoni differenzjali ta 'sinjalazzjoni immuni medjata minn TNL minn CNLs helper żejda. Phytol Ġdid. 2019, 222, 938–953. [CrossRef] [PubMed]

33. Wagner, S.; Stuttmann, J.; Rietz, S.; Guerois, R.; Brunstein, E.; Bautor, J.; Niefind, K.; Parker, JE Bażi strutturali għas-sinjalar minn kumplessi eteromeriċi esklussivi EDS1 b'SAG101 jew PAD4 fl-immunità innata tal-pjanti. Cell Host Microbe 2013, 14, 619–630. [CrossRef]

34. Lapin, D.; Kovacova, V.; Sun, X.; Dongus, JA; Bhandari, D.; von Born, P.; Bautor, J.; Guarneri, N.; Rzemieniewski, J.; Stuttmann, J.; et al. Modulu EDS1-SAG101-NRG1 koevolut jimmedja s-sinjalar tal-mewt taċ-ċelluli minn riċetturi immuni tad-dominju TIR. Plant Cell 2019, 31, 2430–2455. [CrossRef]

35. Peng, Y.; van Wersch, R.; Zhang, Y. Sinjali konverġenti u diverġenti fl-immunità attivata mill-PAMP u l-immunità attivata mill-effettitur. Mol. Interazzjoni tal-Mikrobi tal-Pjanti. 2017, 31, 403–409. [CrossRef]

36. Luna, E.; Pastor, V.; Robert, J.; Flors, V.; Mauch-Mani, B.; Ton, J. Callose Deposizzjoni: Rispons ta 'Difiża tal-Pjanti Multidimensjonali. Mol. Interazzjoni tal-Mikrobi tal-Pjanti. 2010, 24, 183–193. [CrossRef]

37. Torres, MA ROS f'interazzjonijiet bijotiċi. Physiol. Pjanta 2010, 138, 414–429. [CrossRef]

38. Torres, MA; Jones, JDG; Dangl, JL Speċijiet ta 'ossiġnu reattivi sinjalazzjoni bi tweġiba għall-patoġeni. Physiol tal-Pjanti. 2006, 141, 373–378. [CrossRef] [PubMed]

39. Glazebrook, J. Mekkaniżmi kontrastanti ta 'difiża kontra patoġeni bijotrofiċi u nekrotrofiċi. Annu. Dun Phytopathol. 2005, 43, 205–227. [CrossRef]

40. Xu, X.; Liu, X.; Yan, Y.; Wang, W.; Gebretsadik, K.; Qi, X.; Xu, Q.; Chen, X. Analiżi proteomika komparattiva tar-reżistenza tal-moffa tat-trab tal-ħjar bejn linja ta 'sostituzzjoni ta' segment wieħed u l-ġenitur rikorrenti tagħha. Ortiku. Riż. 2019, 6, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

41. Tahir, J.; Rashid, M.; Afzal, AJ Modifiki ta' wara t-traduzzjoni f'effettituri u proteini tal-pjanti involuti f'kunflitti ospitanti-patoġeni. Pathol tal-Pjanti. 2019, 68, 628–644. [CrossRef]

42. Withers, J.; Dong, X. Regolament ta 'wara t-traduzzjoni tal-immunità tal-pjanti. Curr. Opinja. Bijol tal-Pjanti. 2017, 38, 124–132. [CrossRef] [PubMed]

43. Bhattacharjee, S.; Noor, JJ; Gohain, B.; Gulabani, H.; Dnyaneshwar, IK; Singla, A. Modifiki ta 'wara t-traduzzjoni fir-regolamentazzjoni tas-sorveljanza u s-sinjalar tal-patoġeni fil-pjanti: L-istorja ta' ġewwa (u perturbazzjonijiet minn) barra. IUBMB Life 2015, 67, 524–532. [CrossRef]

44. Bigeard, J.; Hirt, H. Is-sinjalar nukleari tal-MAPKs tal-pjanti. Quddiem. Pjanti Sci. 2018, 9. [CrossRef]

45. Lin, W.; Li, B.; Lu, D.; Chen, S.; Zhu, N.; Hu, P.; Shan, L. Il-fosforilazzjoni tat-tyrosine tal-kumpless tal-proteina kinażi BAK1/BIK1 timmedja l-immunità intrinsika ta 'Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2014, 111, 3632–3637. [CrossRef]

46. ​​Wang, Y.; Li, Z.; Liu, D.; Xu, J.; Wei, X.; Yan, L.; Yang, C.; Lou, Z.; Shui, W. Valutazzjoni ta 'attività BAK1 f'kumplessi differenti ta' kinase bħal riċettur tal-pjanti permezz ta 'profil kwantitattiv ta' mudelli ta 'fosforilazzjoni. J. Proteom. 2014, 108, 484–493. [CrossRef]

47. Laluk, K.; Luo, H.; Chai, M.; Dhawan, R.; Lai, Z.; Mengiste, T. Rekwiżiti bijokimiċi u ġenetiċi għall-funzjoni tar-regolatur tar-rispons immuni BOTRYTIS INDUCED KINASE1 fit-Tkabbir tal-Pjanti, Sinjali ta 'Ethylene, u immunità attivata minn PAMP f'Arabidopsis. Plant Cell 2011, 23, 2831–2849. [CrossRef] [PubMed]

48. Orosa, B.; Yates, G.; Verma, V.; Srivastava, AK; Srivastava, M.; Campanaro, A.; Vega, DD; Fernandes, A.; Zhang, C.; Lee, J.; et al. Il-konjugazzjoni SUMO mar-riċettur ta' rikonoxximent tal-mudell FLS2 iqanqal sinjalazzjoni intraċellulari fl-immunità innata tal-pjanti. Nat. Komun. 2018, 9, 5185. [CrossRef]

49. Kadota, Y.; Sklenar, J.; Derbyshire, P.; Stransfeld, L.; Asai, S.; Ntoukakis, V.; Jones, JD; Shirasu, K.; Menke, F.; Jones, A.; et al. Regolazzjoni diretta tan-NADPH oxidase RBOHD mill-kinase BIK1 assoċjata ma 'PRR matul l-immunità tal-pjanti. Mol. Ċellula 2014, 54, 43–55. [CrossRef] [PubMed]

50. Li, L.; Li, M.; Yu, L.; Zhou, Z.; Liang, X.; Liu, Z.; Cai, G.; Gao, L.; Zhang, X.; Wang, Y.; et al. L-FLS2-kinażi BIK1 assoċjata direttament fosforila n-NADPH oxidase RbohD biex tikkontrolla l-immunità tal-pjanti. Cell Host Microbe 2014, 15, 329–338. [CrossRef] [PubMed]

51. Kim, T.-W.; Wang, Z.-Y. Trasduzzjoni tas-sinjali brassinosterojdi minn riċetturi kinasi għal fatturi ta 'traskrizzjoni. Annu. Dun Pjanta Biol. 2010, 61, 681–704. [CrossRef]

52. Yan, L.; Ma, Y.; Liu, D.; Wei, X.; Sun, Y.; Chen, X.; Zhao, H.; Zhou, J.; Wang, Z.; Shui, W.; et al. Bażi strutturali għall-impatt tal-fosforilazzjoni fuq l-attivazzjoni ta 'kinase BAK1 bħal riċettur tal-pjanti. Ċellula Res. 2012, 22, 1304–1308. [CrossRef] [PubMed]

53. Wang, X.; Kota, U.; Hu, K.; Blackburn, K.; Li, J.; Goshe, MB; Huber, SC; Clouse, SD It-trasfosforilazzjoni sekwenzjali tal-kumpless tar-riċettur kinase BRI1/BAK1 taffettwa l-avvenimenti bikrija fis-sinjalar tal-brassinosterojdi. Dev. Ċellula 2008, 15, 220–235. [CrossRef]

54. Schwessinger, B.; Roux, M.; Kadota, Y.; Ntoukakis, V.; Sklenar, J.; Jones, A.; Zipfel, C. Regolazzjoni differenzjali dipendenti fuq il-fosforilazzjoni tat-tkabbir tal-pjanti, il-mewt taċ-ċelluli, u l-immunità intrinsika mill-kinase BAK1 li tixbah ir-riċettur regolatorju. PLoS Genet. 2011, 7, e1002046. [CrossRef] [PubMed]

55. Chinchilla, D.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Kemmerling, B.; Nürnberger, T.; Jones, JDG; Felix, G.; Boller, T. Kumpless indott minn Flagellin tar-riċettur FLS2 u BAK1 jibda difiża tal-pjanti. Natura 2007, 448, 497–500. [CrossRef]

56. Perraki, A.; DeFalco, TA; Derbyshire, P.; Avila, J.; Séré, D.; Sklenar, J.; Qi, X.; Stransfeld, L.; Schwessinger, B.; Kadota, Y.; et al. Id-dikotomija funzjonali dipendenti fuq il-fosfid ta 'ko-riċettur komuni fis-sinjalar tal-pjanti. Natura 2018, 561, 248–252. [CrossRef]

57. Jagodzik, P.; Tajdel-Zielinska, M.; Ciesla, A.; Marczak, M.; Ludwikow, A. Kaskati ta 'protein kinase attivati ​​minn mitoġenu fis-sinjalar tal-ormoni tal-pjanti. Quddiem. Pjanti Sci. 2018, 9. [CrossRef]

58. Bi, G.; Zhou, Z.; Wang, W.; Li, L.; Rao, S.; Wu, Y.; Zhang, X.; Menke, FLH; Chen, S.; Zhou, J.-M. Kinases ċitoplasmiċi bħal riċetturi jorbtu direttament riċetturi differenti ta 'rikonoxximent tal-mudell mal-attivazzjoni ta' kaskati ta 'protein kinase attivati ​​minn mitoġenu f'Arabidopsis. Plant Cell 2018, 30, 1543–1561. [CrossRef] [PubMed]

59. Berriri, S.; Garcia, AV; dit Frey, NF; Rozhon, W.; Pateyron, S.; Leonhardt, N.; Montillet, J.-L.; Leung, J.; Hirt, H.; Colcombet, J. Verżjonijiet tal-Protein Kinase Attivati ​​minn Mitoġenu Attivati ​​b'mod Kostituttiv Jikixfu Funzjonijiet ta' Arabidopsis MPK4 fis-sinjalar tad-difiża tal-patoġenu. Plant Cell 2012, 24, 4281–4293. [CrossRef]

60. Genot, B.; Lang, J.; Berriri, S.; Garmier, M.; Girard, F.; Pateyron, S.; Haustraete, K.; Van Der Straeten, D.; Hirt, H.; Colcombet, J. Arabidopsis MAP Kinase 3 attiva b'mod kostituttiv Tqajjem Rispons ta' Difiża li Involvu l-Aċidu Saliċiliku u l-proteina1 tar-reżistenza SUMM2. Physiol tal-Pjanti. 2017, 174, 1238–1249. [CrossRef] [PubMed]

61. Kong, Q.; Qu, N.; Gao, M.; Zhang, Z.; Ding, X.; Yang, F.; Li, Y.; Dong, OX; Chen, S.; Li, X.; et al. Il-kaskata ta' MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 kinase tirregola b'mod negattiv l-immunità medjata minn protein kinase kinase kinase attivat minn mitoġenu f'Arabidopsis. Plant Cell 2012, 24, 2225–2236. [CrossRef]

62. Petersen, M.; Brodersen, P.; Naested, H.; Andreasson, E.; Lindhart, U.; Johansen, B.; Nielsen, HB; Lacy, M.; Austin, MJ; Parker, JE; et al. Arabidopsis MAP kinase 4 jirregola b'mod negattiv ir-reżistenza sistemika miksuba. Ċellula 2000, 103, 1111–1120. [CrossRef]

63. Mao, G.; Meng, X.; Liu, Y.; Zheng, Z.; Chen, Z.; Zhang, S. Fosforilazzjoni ta 'fattur ta' traskrizzjoni WRKY minn żewġ MAPKs li jirrispondu għall-patoġenu jmexxi l-bijosintesi tal-phytoalexin f'Arabidopsis. Plant Cell 2011, 23, 1639–1653. [CrossRef] [PubMed]

64. Zhou, N.; Tootle, TL; Glazebrook, J. Arabidopsis PAD3, ġene meħtieġ għall-bijosintesi tal-camalexin, jikkodifika ċitokromju P450 monooxygenase putattiv. Plant Cell 1999, 11, 2419–2428. [CrossRef]

65. Su, J.; Yang, L.; Zhu, Q.; Wu, H.; Hu, Y.; Liu, Y.; Xu, J.; Jiang, D.; Zhang, S. L-inibizzjoni fotosintetika attiva medjata minn MPK3/MPK6 hija kritika għall-immunità attivata mill-effettitur. PLoS Biol. 2018, 16, e2004122. [CrossRef]

66. Zhang, Z.; Wu, Y.; Gao, M.; Zhang, J.; Kong, Q.; Liu, Y.; Ba, H.; Zhou, J.; Zhang, Y. Tfixkil tal-kaskata MAP kinase indotta minn PAMP minn effettur Pseudomonas syringae jattiva l-immunità tal-pjanti medjata mill-proteina NB-LRR SUMM2. Cell Host Microbe 2012, 11, 253–263. [CrossRef] [PubMed]

67. Zhang, Z.; Liu, Y.; Huang, H.; Gao, M.; Wu, D.; Kong, Q.; Zhang, Y. Il-proteina NLR SUMM2 tħoss l-interruzzjoni ta 'kaskata MAP kinase ta' sinjalazzjoni immuni permezz ta 'CRCK3. EMBO Rep 2017, 18, 292–302. [CrossRef]

68. Wang, W.; Feng, B.; Zhou, J.-M.; Tang, D. Is-sinjalar immuni tal-pjanti: Avvanz fuq żewġ fruntieri. J. Integr. Bijol tal-Pjanti. 2020, 62, 2–24. [CrossRef]

69. Segonzac, C.; Macho, AP; Sanmartín, M.; Ntoukakis, V.; Sánchez-Serrano, JJ; Zipfel, C. Kontroll negattiv ta 'BAK1 minn proteina fosfatażi 2A matul l-immunità innata tal-pjanti. EMBO J. 2014, 33, 2069–2079. [CrossRef]

70. Couto, D.; Niebergall, R.; Liang, X.; Bücherl, CA; Sklenar, J.; Macho, AP; Ntoukakis, V.; Derbyshire, P.; Altenbach, D.; Maclean, D.; et al. Il-fosfatażi tal-proteina Arabidopsis PP2C38 tirregola b'mod negattiv il-kinase immuni ċentrali BIK1. PLOS Pathog. 2016, 12, e1005811. [CrossRef]

71. Liu, J.; Liu, B.; Chen, S.; Gong, B.-Q.; Chen, L.; Zhou, Q.; Xiong, F.; Wang, M.; Feng, D.; Li, J.-F.; et al. Ċiklu ta 'fosforilazzjoni ta' Tyrosine jirregola l-attivazzjoni fungali ta 'riċettur tal-pjanti Ser/Thr kinase. Cell Host Microbe 2018, 23, 241–253.e6. [CrossRef] [PubMed]

72. Schweighofer, A.; Kazanaviciute, V.; Scheikl, E.; Teige, M.; Doczi, R.; Hirt, H.; Schwanninger, M.; Kant, M.; Schuurink, R.; Mauch, F.; et al. Il-fosfati tat-tip PP2C AP2C1, li jirregola b'mod negattiv l-MPK4 u l-MPK6, jimmodula l-immunità intrinsika, l-aċidu jasmonic, u l-livelli tal-etilene f'Arabidopsis. Ċellula tal-Pjanti 2007, 19, 2213–2224. [CrossRef] [PubMed]

73. Shubchynskyy, V.; Boniecka, J.; Schweighofer, A.; Simulis, J.; Kvederaviciute, K.; Stumpe, M.; Mauch, F.; Balazadeh, S.; MuellerRoeber, B.; Boutrot, F.; et al. Protein phosphatase AP2C1 jirregola b'mod negattiv ir-reżistenza bażali u r-risponsi tad-difiża għal Pseudomonas syringae. J. Exp. Bot. 2017, 68, 1169–1183. [CrossRef] [PubMed]

74. Anderson, JC; Bartels, S.; Besteiro, MAG; Shahollari, B.; Ulm, R.; Peck, SC Arabidopsis MAP kinase phosphatase 1 (AtMKP1) jirregola b'mod negattiv ir-risponsi PAMP medjati minn MPK6-u r-reżistenza kontra l-batterja. Plant J. 2011, 67, 258–268. [CrossRef] [PubMed]

75. Bartels, S.; Anderson, JC; González Besteiro, MA; Carreri, A.; Hirt, H.; Buchanan, A.; Métraux, J.-P.; Peck, SC; Ulm, R. MAP kinase phosphatase1 u protein tyrosine phosphatase1 huma repressuri tas-sintesi tal-aċidu saliċiliku u risponsi medjati minn SNC1-f'Arabidopsis. Ċellula tal-Pjanti 2009, 21, 2884–2897. [CrossRef]

76. Park, HC; Kanzunetta, EH; Nguyen, XC; Lee, K.; Kim, KE; Kim, HS; Lee, SM; Kim, SH; Bae, DW; Yun, D.-J.; et al. Arabidopsis MAP kinase phosphatase 1 hija fosforilata u attivata mis-sottostrat tagħha AtMPK6. Rep Cell Plant 2011, 30, 1523–1531. [CrossRef] [PubMed]

77. Callis, J. Il-makkinarju ta 'ubiquitination tas-sistema ubiquitin. Ktieb Arabidopsis 2014, 12. [CrossRef] [PubMed]

78. Komander, D.; Stupru, M. Il-kodiċi ubiquitin. Annu. Dun Biochem. 2012, 81, 203–229. [CrossRef]

79. Vierstra, RD Is-sistema tal-proteasome ubiquitin-26S fir-rabta tal-bijoloġija tal-pjanti. Nat. Dun Mol. Ċellula. Biol. 2009, 10, 385–397. [CrossRef]

80. Zhou, B.; Zeng, L. Ubikwitinazzjoni konvenzjonali u mhux konvenzjonali fl-immunità tal-pjanti. Mol. Pathol tal-Pjanti. 2017, 18, 1313–1330. [CrossRef] [PubMed]

81. Kachewar, NR; Gupta, V.; Ranjan, A.; Patel, ĦK; Sonti, RV Espressjoni żejda ta 'OsPUB41, ross E3 ubiquitin ligase indotta minn enzimi degradanti tal-ħajt taċ-ċelluli, ittejjeb ir-risponsi immuni fir-ross u Arabidopsis. BMC Plant Biol. 2019, 19, 530. [CrossRef]

82. Becker, F.; Buschfeld, E.; Schell, J.; Bachmair, A. Reazzjoni mibdula għal infezzjoni virali minn pjanti tat-tabakk imfixkla fis-sistema ta 'ubiquitin. Plant J. 1993, 3, 875–881. [CrossRef]

83. Goritschnig, S.; Zhang, Y.; Li, X. Il-mogħdija ta 'ubiquitin hija meħtieġa għall-immunità innata f'Arabidopsis. Plant J. 2007, 49, 540–551. [CrossRef] [PubMed]

84. Saeki, Y. Rikonoxximent ta 'Ubiquitin mill-proteasome. J. Biochem. 2017, 161, 113–124. [CrossRef]

85. Duplan, V.; Rivas, S. E3 Ubiquitin-ligases u l-proteini fil-mira tagħhom matul ir-regolamentazzjoni tal-immunità innata tal-pjanti. Quddiem. Pjanti Sci. 2014, 5. [CrossRef]

86. Lu, D.; Lin, W.; Gao, X.; Wu, S.; Cheng, C.; Avila, J.; Heese, A.; Devarenne, TP; Hu, P.; Shan, L. Ubikwitinazzjoni diretta tar-riċettur ta 'rikonoxximent tal-mudell FLS2 attenwa l-immunità innata tal-pjanti. Xjenza 2011, 332, 1439–1442. [CrossRef] [PubMed]

87. Zhou, J.; Lu, D.; Xu, G.; Finlayson, SA; Hu, P.; Shan, L. Id-dominju ARM negattiv dominanti jikxef funzjonijiet multipli ta 'PUB13 fl-immunità, il-fjoritura u s-senescence ta' Arabidopsis. J. Exp. Bot. 2015, 66, 3353–3366. [CrossRef] [PubMed]

88. Liao, D.; Cao, Y.; Sun, X.; Espinoza, C.; Nguyen, CT; Liang, Y.; Stacey, G. Arabidopsis E3 ubiquitin ligase plant U-BOX13 (PUB13) jirregola l-abbundanza ta 'proteina ta' riċettur ta 'lysin motif tar-riċettur ta' chitin kinase5 (LYK5). Phytol Ġdid. 2017, 214, 1646–1656. [CrossRef] [PubMed]

89. Wang, J.; Grubb, LE; Wang, J.; Liang, X.; Li, L.; Gao, C.; Ma, M.; Feng, F.; Li, M.; Li, L.; et al. Modulu regolatorju li jikkontrolla l-omeostażi ta 'kinase immuni tal-pjanti. Mol. Ċellula 2018, 69, 493–504.e6. [CrossRef]

90. Desaki, Y.; Takahashi, S.; Sato, K.; Maeda, K.; Matsui, S.; Yoshimi, I.; Miura, T.; Jumonji, J.-I.; Takeda, J.; Yashima, K.; et al. PUB4, CERK1-ubiquitin ligase li jinteraġixxi, jirregola b'mod pożittiv l-immunità attivata minn MAMP f'Arabidopsis. Physiol taċ-Ċellola tal-Pjanti. 2019, 60, 2573–2583. [CrossRef]

91. Thines, B.; Katsir, L.; Melotto, M.; Niu, Y.; Mandaokar, A.; Liu, G.; Nomura, K.; Hu, SY; Howe, GA; Fittex, J. JAZ proteini repressuri huma miri tal-kumpless SCF COI1 waqt is-sinjalar jasmonat. Natura 2007, 448, 661–665. [CrossRef]

92. Xie, D.-X.; Feys, BF; James, S.; Nieto-Rostro, M.; Turner, JG COI1: Ġene ta' Arabidopsis meħtieġ għad-difiża u l-fertilità regolata bil-jasmonate. Xjenza 1998, 280, 1091–1094. [CrossRef]

93. Xu, L.; Liu, F.; Lechner, E.; Genschik, P.; Crosby, WL; Ma, H.; Peng, W.; Huang, D.; Xie, D. Il-kumplessi SCFCOI1 ubiquitin-ligase huma meħtieġa għar-rispons tal-jasmonate f'Arabidopsis. Plant Cell 2002, 14, 1919–1935. [CrossRef]

94. Huang, S.; Chen, X.; Zhong, X.; Li, M.; Ao, K.; Huang, J.; Li, X. Il-proteini TRAF tal-pjanti jirregolaw il-fatturat tar-riċettur immuni NLR. Cell Host Microbe 2016, 19, 204–215. [CrossRef] [PubMed]

95. Mazzucotelli, E.; Belloni, S.; Marone, D.; De Leonardis, A.; Guerra, D.; Di Fonzo, N.; Cattivelli, L.; Mastrangelo, A. Il-familja tal-ġeni E3 ubiquitin ligase fil-pjanti: Regolament bid-degradazzjoni. Curr. Genom. 2006, 7, 509–522. [CrossRef] [PubMed]

96. Vierstra, RD L-univers li qed jespandi ta 'ubiquitin u modifikaturi bħal ubiquitin. Physiol tal-Pjanti. 2012, 160, 2–14. [CrossRef]

97. Wu, Z.; Tong, M.; Tian, ​​L.; Zhu, C.; Liu, X.; Zhang, Y.; Li, X. Plant E3 ligases SNIPER1 u SNIPER2 jirregolaw b'mod wiesa 'l-omeostasi tar-riċetturi immuni tas-sensorju NLR. EMBO J. 2020, e104915. [CrossRef]

98. Nijman, SMB; Luna-Vargas, MPA; Velds, A.; Brummelkamp, ​​TR; Dirac, AMG; Sixma, TK; Bernards, R. Inventarju ġenomic u funzjonali ta 'enzimi deubiquitinating.... Ċellula 2005, 123, 773–786. [CrossRef]

99. Ewan, R.; Pangestuti, R.; Thornber, S.; Craig, A.; Carr, C.; O'Donnell, L.; Zhang, C.; Sadanandom, A. Deubiquitinating enżimi AtUBP12 u AtUBP13 u l-omologu tat-tabakk tagħhom NtUBP12 huma regolaturi negattivi tal-immunità tal-pjanti. Phytol Ġdid. 2011, 191, 92–106. [CrossRef]

100. Jeong, JS; Jung, C.; Seo, JS; Kim, J.-K.; Chua, N.-H. L-enzimi deubiquitinating UBP12 u UBP13 jirregolaw b'mod pożittiv il-livelli MYC2 fir-risponsi tal-jasmonate. Plant Cell 2017, 29, 1406–1424. [CrossRef]

101. Bailey, M.; Srivastava, A.; Conti, L.; Nelis, S.; Zhang, C.; Florance, H.; Imħabba, A.; Milner, J.; Napier, R.; Grant, M.; et al. L-istabbiltà tal-proteases żgħar li jixbhu l-ubiquitin (SUMO) tolleranti żżejjed għall-melħ1 u -2 timmodula s-sinjalar tal-aċidu saliċiliku u l-konjugazzjoni SUMO1/2 f'Arabidopsis thaliana. J. Exp. Bot. 2016, 67, 353–363. [CrossRef] [PubMed]

102. Colignon, B.; Delaive, E.; Dieu, M.; Demazy, C.; Muhovski, Y.; Wallon, C.; Raes, M.; Mauro, S. Analiżi tal-proteomika tas-SUMOylome endoġenu, kostituttiv, tal-weraq. J. Proteom. 2017, 150, 268–280. [CrossRef]

103. Ingole, KD; Dahale, SK; Bhattacharjee, S. Analiżi proteomika tal-bidliet SUMO1-SUMOylome waqt l-elicitation tad-difiża f'Arabidopsis. J. Proteom. 2021, 232, 104054. [CrossRef]

104. Miller, MJ; Barrett-Wilt, GA; Hua, Z.; Vierstra, RD Analiżi Proteomic jidentifikaw firxa diversa ta 'proċessi nukleari affettwati minn konjugazzjoni żgħira ta' modifikatur bħal ubiquitin f'Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 16512–16517. [CrossRef] [PubMed]

105. Kim, SH; Gao, F.; Bhattacharjee, S.; Adiasor, JA; Nam, JC; Gassmann, W. Il-Ġene SNC1 ta' Arabidopsis Resistance-Like huwa attivat minn mutazzjonijiet f'SRFR1 u jikkontribwixxi għar-reżistenza għall-effettitur batterjali AvrRps4. PLoS Pathog. 2010, 6, e1001172. [CrossRef]

106. Bhattacharjee, S.; Halane, MK; Kim, SH; Gassmann, W. L-effettituri tal-patoġenu jimmiraw lil Arabidopsis EDS1 u jbiddlu l-interazzjonijiet tiegħu mar-regolaturi immuni. Xjenza 2011, 334, 1405–1408. [CrossRef] [PubMed]

107. Hammoudi, V.; Vlachakis, G.; Schranz, ME; van den Burg, HA Duplikazzjonijiet tal-ġenomu sħiħ segwiti minn duplikazzjonijiet tandem imexxu d-diversifikazzjoni tal-modifikatur tal-proteini SUMO fl-angiosperms. Phytol Ġdid. 2016, 211, 172–185. [CrossRef] [PubMed]

108. Kurepa, J.; Walker, JM; Smalle, J.; Gosink, MM; Davis, SJ; Durham, TL; Sung, D.-Y.; Vierstra, RD Is-sistema ta' modifika tal-proteina ta' modifikatur simili ubikwitin żgħir (SUMO) fl-akkumulazzjoni ta' Arabidopsis ta' sumo1 u -2 konjugati tiżdied bl-istress. J. Biol. Chem. 2003, 278, 6862–6872. [CrossRef]

109. Van den Berg, HA; Kini, RK; Schuurink, RC; Takken, FLW Arabidopsis paralogs żgħar modifikaturi simili ubiquitin għandhom funzjonijiet distinti fl-iżvilupp u d-difiża. Ċellula tal-Pjanti 2010, 22, 1998–2016. [CrossRef]

110. Merrill, JC; Melhuish, TA; Kagey, MH; Yang, S.-H.; Sharrocks, AD; Wotton, D. Rwol għal motivi ta 'interazzjoni SUMO mhux kovalenti fl-attività Pc2/CBX4 E3. PLoS ONE 2010, 5, e8794. [CrossRef] [PubMed]

111. Villajuana-Bonequi, M.; Elrouby, N.; Nordström, K.; Griebel, T.; Bachmair, A.; Coupland, G. Livelli elevati ta 'aċidu saliċiliku konferiti minn espressjoni akbar ta' isochorismate synthase 1 Jikkontribwixxi għall-Iperakkumulazzjoni ta 'konjugati SUMO1 fil-mutant Arabidopsis kmieni f'jiem qosra 4. Plant J. 2014, 79, 206-219. [CrossRef] 112. Lee, J.; Nam, J.; Park, HC; Na, G.; Miura, K.; Jin, JB; Yoo, CY; Baek, D.; Kim, DH; Jeong, JC; et al. L-immunità innata medjata mill-aċidu saliċiliku f'Arabidopsis hija regolata minn SIZ1 SUMO E3 ligase. Plant J. 2007, 49, 79–90. [CrossRef] [PubMed]

113. Gou, M.; Huang, Q.; Qian, W.; Zhang, Z.; Jia, Z.; Hua, J. Sumoylation E3 Ligase SIZ1 jimmodula l-immunità tal-pjanti parzjalment permezz tal-ġene tar-riċettur immuni SNC1 f'Arabidopsis. Mol. Interazzjoni tal-Mikrobi tal-Pjanti. 2017, 30, 334–342. [CrossRef]

114. Hammoudi, V.; Fokkens, L.; Beerens, B.; Vlachakis, G.; Chatterjee, S.; Arroyo-Mateos, M.; Wackers, PFK; Jonker, MJ; van den Burg, HA L-Arabidopsis SUMO E3 Ligase SIZ1 jimmedja l-kompromess li jiddependi mit-temperatura bejn l-immunità tal-pjanti u t-tkabbir. PLoS Genet. 2018, 14, e1007157. [CrossRef] [PubMed]

115. Niu, D.; Lin, X.-L.; Kong, X.; Qu, G.-P.; Cai, B.; Lee, J.; Jin, JB SIZ1-SUMOylation medjat ta' TPR1 irażżan l-immunità tal-pjanti f'Arabidopsis. Mol. Pjanta 2019, 12, 215–228. [CrossRef] [PubMed]

116. Gou, M.; Shi, Z.; Zhu, Y.; Bao, Z.; Wang, G.; Hua, J. Il-proteina F-Box CPR1/CPR30 tirregola b'mod negattiv l-akkumulazzjoni tal-proteina R SNC1. Plant J. 2012, 69, 411–420. [CrossRef]

117. Zhang, Y.; Zeng, L. Crosstalk bejn ubiquitination u modifiki oħra ta 'proteini wara t-traduzzjoni fl-immunità tal-pjanti. Komun tal-Pjanti. 2020, 100041. [CrossRef] [PubMed]

118. Srivastava, AK; Orosa, B.; Singh, P.; Cummins, I.; Walsh, C.; Zhang, C.; Grant, M.; Roberts, MR; Anand, GS; Fitches, E.; et al. SUMO Jrażżan l-attività tar-riċettur tal-aċidu jasmonic coronatine insensitive1. Ċellula tal-Pjanti 2018, 30, 2099–2115. [CrossRef]

119. Cao, Y.; Aceti, DJ; Sabat, G.; Kanzunetta, J.; Makino, S.-I.; Fox, BG; Bent, Mutazzjonijiet AF f'FLS2 Ser-938 jiddissezzjona l-attivazzjoni tas-sinjalar fl-immunità ta' Arabidopsis medjata minn FLS2-. PLoS Pathog. 2013, 9, e1003313. [CrossRef]

120. Chinchilla, D.; Bauer, Z.; Regenass, M.; Boller, T.; Felix, G. Ir-riċettur Arabidopsis kinase FLS2 jorbot Flg22 u jiddetermina l-ispeċifiċità tal-perċezzjoni tal-flagellin. Plant Cell 2006, 18, 465–476. [CrossRef]

121. Lu, D.; Wu, S.; Gao, X.; Zhang, Y.; Shan, L.; Hu, P. Kinażi ċitoplasmika bħal riċettur, BIK1, jassoċja ma 'kumpless ta' riċettur ta 'flagellin biex jibda l-immunità innata tal-pjanti. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 496–501. [CrossRef]

122. Sun, Y.; Li, L.; Macho, AP; Han, Z.; Hu, Z.; Zipfel, C.; Zhou, J.-M.; Chai, J. Bażi strutturali għal Flg22-attivazzjoni indotta tal-kumpless immuni Arabidopsis FLS2-BAK1. Xjenza 2013, 342, 624–628. [CrossRef] [PubMed]

123. Ma, X.; Claus, LAN; Leslie, ME; Tao, K.; Wu, Z.; Liu, J.; Yu, X.; Li, B.; Zhou, J.; Savin, DV; et al. Monoubiquitination indotta minn ligand ta 'BIK1 tirregola l-immunità tal-pjanti. Natura 2020, 581, 199–203. [CrossRef]

124. Monaghan, J.; Matschi, S.; Romeis, T.; Zipfel, C. Il-proteina kinase CPK28 dipendenti fuq il-kalċju tirregola b'mod negattiv il-fqigħ tal-kalċju indott minn PAMP medjat minn BIK1-. Sinjal tal-Pjanti. Imġiba. 2015, 10. [CrossRef]

125. Yin, J.; Yi, H.; Chen, X.; Wang, J. Modifiki wara t-traduzzjoni tal-proteini għandhom rwoli versatili fir-regolazzjoni tar-risponsi immuni tal-pjanti. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2807. [CrossRef]

126. Withers, J.; Dong, X. Modifiki ta 'wara t-traduzzjoni ta' NPR1: Proteina waħda li għandha rwoli multipli fl-immunità u l-fiżjoloġija tal-pjanti. PLoS Pathog. 2016, 12, e1005707. [CrossRef]

127. Després, C.; DeLong, C.; Glaze, S.; Liu, E.; Fobert, PR Il-proteina Arabidopsis NPR1/NIM1 ittejjeb l-attività ta' rbit tad-DNA ta' sottogrupp tal-familja TGA ta' fatturi ta' traskrizzjoni BZIP. Plant Cell 2000, 12, 279–290. [CrossRef]

128. Saleh, A.; Withers, J.; Mohan, R.; Marqués, J.; Gu, Y.; Yan, S.; Zavaliev, R.; Nomoto, M.; Tada, Y.; Dong, X. Modifiki ta 'wara t-traduzzjoni tar-regolatur transcriptional master NPR1 jippermettu kontroll dinamiku iżda strett tar-risponsi immuni tal-pjanti. Cell Host Microbe 2015, 18, 169–182. [CrossRef]

129. Spoel, SH; Mou, Z.; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; Dong, X. Fatturat medjat minn Proteasome tal-ko-attivatur tat-traskrizzjoni NPR1 għandu rwoli doppji fir-regolazzjoni tal-immunità tal-pjanti. Ċellula 2009, 137, 860–872. [CrossRef]

130. Fu, ZQ; Yan, S.; Saleh, A.; Wang, W.; Ruble, J.; Oka, N.; Mohan, R.; Spoel, SH; Tada, Y.; Zheng, N.; et al. NPR3 u NPR4 huma riċetturi għall-aċidu saliċiliku tas-sinjal immuni fil-pjanti. Natura 2012, 486, 228–232. [CrossRef] [PubMed]

131. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CMJ Sinifikat ta 'proteini inducibbli relatati mad-difiża f'pjanti infettati. Annu. Dun Phytopathol. 2006, 44, 135–162. [CrossRef]

132. Hu, Z.; Huang, T.; Ao, K.; Yan, X.; Huang, Y. Sumoylation, fosforilazzjoni, u aċetilazzjoni jirfinaw il-fatturat tal-komponenti tal-immunità tal-pjanti medjati mill-ubiquitination. Quddiem. Pjanti Sci. 2017, 8. [CrossRef] [PubMed]

133. Backer, R.; Naidoo, S.; van den Berg, N. The no express or of pathogenesis-related genes 1 (NPR1) and related family: Mechanistic insights in plant disease resistance. Quddiem. Pjanti Sci. 2019, 10. [CrossRef] [PubMed]

134. Lim, G.-H.; Hoey, T.; Zhu, S.; Clavel, M.; Yu, K.; Navarre, D.; Kachroo, A.; Deragon, J.-M.; Kachroo, P. COP1, regolatur Negattiv tal-fotomorfoġenesi, jirregola b'mod pożittiv ir-reżistenza għall-mard tal-pjanti permezz ta 'proteini li jorbtu RNA double-stranded. PLoS Pathog. 2018, 14, e1006894. [CrossRef]

135. Lin, X.-L.; Niu, D.; Hu, Z.-L.; Kim, DH; Jin, YH; Cai, B.; Liu, P.; Miura, K.; Yun, D.-J.; Kim, W.-Y.; et al. Arabidopsis SUMO E3 ligase, SIZ1, jirregola b'mod negattiv il-fotomorfoġenesi billi jippromwovi l-attività COP1. PLoS Genet. 2016, 12, e1006016. [CrossRef]

136. Kim, JY; Jang, I.-C.; Seo, HS COP1 jikkontrolla r-risponsi ta 'stress abijotiku billi jimmodula l-funzjoni AtSIZ1 permezz tal-attività E3 ubiquitin ligase tiegħu. Quddiem. Pjanti Sci. 2016, 7. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com