In-Newtropenja Indotta minn Clopidogrel f'Pazjent ta' 80-sena b'Mard Kronika tal-Kliewi li għadda minn Intervent Koronarju Perkutanju: Rapport tal-Każ U Reviżjoni tal-Letteratura

Astratt

1. Sfond

Clopidogrel huwa antiplejtlit użat ħafna u jaġixxi bħala inibitur tar-riċettur ta' adenosine diphosphate. In-newtropenja hija effett avvers rari iżda serju ta' clopidogrel. Mhux magħruf jekk dan l-effett avvers għandux xi assoċjazzjoni ma' indeboliment fil-funzjoni tal-kliewi.

2. Preżentazzjoni tal-każ

Raġel ta' {{0}}sena b'mard kroniku tal-kliewi ġie djanjostikat b'infart mijokardijaku mingħajr elevazzjoni ST u għadda minn intervent koronarju perkutanju. Waqt l-isptar, il-pazjent ġie djanjostikat b'nefropatija kkaġunata mill-kuntrast, ittrattat b'mod sintomatiku, u skarikat b'livell ta' kreatinina back-to-baseline. Ġimagħtejn wara, il-pazjent ippreżenta lid-dipartiment tal-emerġenza bid-deni u l-bard. L-għadd sħiħ tad-demm wera lewkopenja (0.84× 103 /mm3 ) u newtropenija severa (0.13× 103 /mm3 ). Il-kulturi tad-demm kienu pożittivi għal Pseudomonas aeruginosa. Clopidogrel twaqqaf immedjatament u qaleb għal ticagrelor. Imipenem u fatturi li jistimulaw il-kolonji tal-granuloċiti ġew amministrati lill-pazjent. Iċ-ċelluli bojod tad-demm tal-pazjent u l-għadd assolut ta' newtrofili kienu fil-medda normali wara erbat ijiem ta' kura. Il-pazjent ingħata l-ħruġ wara 10-jum rikoverat fl-isptar, u l-għadd sħiħ tad-demm tiegħu kien normali waqt aktar follow-ups.

3. Konklużjonijiet

Clopidogrel kien l-aktar kawża primarja probabbli ta 'newtropenja fil-każ tagħna. L-inċidenza ta' newtropenija indotta minn clopidogrel hija baxxa u l-mekkaniżmu eżatt mhuwiex spjegat għal kollox. Aħna nipprovdu suġġerimenti dwar il-ġestjoni ta 'newtropenja assoċjata ma' clopidogrel u niġbru fil-qosor il-ħames każijiet kollha ta 'newtropenja indotta minn clopidogrel f'pazjenti b'funzjoni tal-kliewi indebolita.

Ikklikkja hawn biex tkun taf x'inhu l-Cistanche u tixtri prodotti Cistanche

Kliem ewlieni

Clopidogrel, Newtropenja, CKD, PCI.

Sfond

Clopidogrel spiss jintuża bħala parti minn terapija doppja kontra l-plejtlits (DAPT) f'pazjenti b'sindromu koronarju akut jew f'dawk li jkunu għaddejjin minn intervent koronarju perkutanju (PCI). Clopidogrel huwa antiplejtlits li jinibixxi l-irbit ta 'adenosine diphosphate (ADP) mar-riċettur P2Y12 [1]. Clopidogrel jista 'jikkawża effetti sekondarji ematoloġiċi potenzjali, u newtropenja hija effett avvers rari iżda serju, b'inċidenza osservata ta' 0.10 fil-mija skont il-prova CAPRIE [2]. Hawnhekk, nirrapportaw każ ta 'newtropenja indotta minn clopidogrel f'pazjent b'mard kroniku tal-kliewi (CKD) li għadda minn PCI u niġbru fil-qosor il-ħames każijiet kollha ta' newtropenja indotta minn clopidogrel f'pazjenti b'funzjoni tal-kliewi indebolita.

Preżentazzjoni tal-każ

Raġel ta' 80-sena lmenta b'uġigħ intermittenti fis-sider għal tliet ġimgħat. Matul dan il-perjodu, kien ġie djanjostikat b'infart mijokardijaku mingħajr elevazzjoni ST (NSTEMI). Il-pazjent kellu storja medika passata ta’ pressjoni għolja (ikkurata b’amlodipine u ramipril), dijabete mellitus tat-tip 2 (ikkurata bi glargine, aspart, u voglibose), u storja ta’ sentejn ta’ mard kroniku tal-kliewi (stadju 4). Minħabba t-tħassib li l-funzjoni tal-kliewi tiddeterjora, ingħata terapija medika qabel ma ttrasferixxa l-isptar tagħna. Huwa ġie kkurat b'aspirina (100 mg kuljum), clopidogrel (75 mg kuljum), u isosorbide mononitrate (20 mg kuljum) għal tliet ġimgħat qabel id-dħul.

Mad-dħul, sejbiet ematoloġiċi wrew emoglobina normali (12.3 g/dL), għadd ta 'lewkoċiti (7.85 × 103 / mm3 ), għadd ta' newtrofili (5.13 × 103 / mm3 ), u għadd ta 'plejtlits (183 × 103 / mm3 ). Il-livell bażi tal-krejatinina tiegħu kien 3.35 mg/dL u r-rata ta' filtrazzjoni glomerulari stmata tiegħu (eGFR) kienet 16.42 mL/min/1.73 m2. Qabel il-PCI skedata, ingħatat doża ta' tagħbija ta' 300 mg clopidogrel u 300 mg aspirina. Matul il-proċedura, żewġ stents tqiegħdu fl-arterja dixxendenti anterjuri tax-xellug, u żewġ stents tqiegħdu fl-arterja koronarja tal-lemin. Il-pazjent irċieva doża ta' manteniment ta' clopidogrel 75 mg kuljum u aspirina 100 mg kuljum wara l-proċedura. Meta wieħed iqis ir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari baxxa tiegħu (GFR), amministrajna salina normali isotonika ġol-vini 24 siegħa qabel il-proċedura u wara l-proċedura, rispettivament, u d-doża ta' kuntrast għal PCI kienet 150 mL. Minħabba l-ħruġ baxx ta 'awrina u l-kreatinina elevata (minn 3.35 sa 4.81 mg/dL), il-pazjent ingħata emofiltrazzjoni venovenuża intermittenti (IVVHF) sitt darbiet b'kollox (Fig. 1). L-emoglobina tiegħu niżlet minn 12.3 għal 6.5 g/dL, li x'aktarx kien minħabba kawżi renali u telf ta 'demm waqt IVVHF, u ngħata trasfużjoni ta' tliet unitajiet ta 'ċelluli ħomor tad-demm. Sadanittant, l-għadd taċ-ċelluli bojod tad-demm u tan-newtrofili tiegħu kienu fil-medda normali. Fl-10 jum wara l-proċedura PCI, l-output tal-awrina tiegħu żdied għal 1590 mL u l-livell tal-krejatinina tiegħu naqas għal 3.16 mg/dL (Fig. 1), u sa dak iż-żmien waqqafna l-emofiltrazzjoni. Imbagħad ġie skarikat b'livell ta 'kreatinina back-to-baseline ta' 3.37 mg/dL u għadd normali ta 'lewkoċiti ta' 7.5 × 103 / mm3. Il-listi tal-medikazzjoni tal-ħruġ tiegħu kienu jinkludu clopidogrel (75 mg kuljum), aspirina (100 mg kuljum), isosorbide mononitrate (30 mg kuljum), atorvastatin (20 mg kuljum), carvedilol (6.25 mg darbtejn kuljum), furosemide (20). mg kuljum), u eritropojetin (10,000 IU tliet darbiet fil-ġimgħa taħt il-ġilda).

Fil-51 jum ta’ terapija b’clopidogrel, il-pazjent mar il-klinika għal segwitu mingħajr ebda sintomi għajr anoressja, u l-għadd sħiħ tad-demm tiegħu wera għadd ta’ lewkoċiti ta’ 2.5× 103 /mm3 u għadd ta’ newtrofili ta' 1.0× 1{{20}}3 /mm3. Il-pazjent ingħata struzzjonijiet biex jiġi l-klinika għal segwitu mill-qrib tal-għadd sħiħ tad-demm. Fil-55 jum ta 'trattament b'clopidogrel, huwa wasal fid-dipartiment tal-emerġenza ilmenta minn deni u tkexkix ta' bard b'temperatura ta '39.0 grad. Huwa kien ngħas imma arousable. Sinjali vitali wrew li r-rata tal-qalb kienet 110, ir-rata respiratorja kienet 22, il-pressjoni tad-demm kienet 99/58 mmHg, u s-saturazzjoni O2 kienet 100 fil-mija. L-għadd sħiħ tad-demm indika lewkopenija (0.84× 103 /mm3) u newtropenija severa (0.13× 103 /mm3). Peress li d-deni newtropeniku huwa kundizzjoni potenzjalment ta’ theddida għall-ħajja, il-prijorità tagħna kienet il-valutazzjoni inizjali u l-ġestjoni fil-pront tan-newtropenija bid-deni. Salina normali ġol-vini u ossiġnu supplimentari ngħataw. Ġew miġbuda żewġ settijiet ta' kulturi tad-demm qabel antibijotiċi empiriċi ta' spettru wiesa' ġol-vini (imipenem/cilastatin). Fattur li jistimula l-kolonja tal-granuloċiti taħt il-ġilda (G-CSF) ġie amministrat minħabba l-kundizzjoni kritika ta 'dan il-pazjent. Minħabba l-possibbiltà ta' newtropenija kkaġunata mill-mediċina, clopidogrel ma baqax jintuża u ġie mibdul b'ticagrelor (90 mg darbtejn kuljum). Aktar testijiet tad-demm wrew elettroliti normali u testijiet tal-funzjoni tal-fwied, livell ta 'kreatinina ta' 3.96 mg/dL, u proteina C-reattiva elevata ta '18 ng/dL. Għamilna diversi testijiet tal-laboratorju u studji tal-immaġini biex nidentifikaw patoġeni potenzjali u sorsi ta 'infezzjoni. Żewġ settijiet ta’ kulturi tad-demm it-tnejn ħarġu pożittivi għal Pseudomonas aeruginosa, u testijiet ta’ suxxettibilità antibatterika wrew li l-patoġenu kien suxxettibbli għal imipenem. Studji virali komuni kienu negattivi (CMV, EBV, influwenza, HIV, virus tal-epatite). Fir-rigward tas-sors ta 'infezzjoni, il-pazjent ma kellu l-ebda kateter li jgħix, l-ebda ħsara fil-ġilda, l-ebda anormalitajiet waqt l-eżamijiet orofarinġali u perirektali, u lmenta dwar l-ebda uġigħ addominali jew dijarea. L-analiżi tal-awrina kienet negattiva għaċ-ċelluli bojod tad-demm. Crackles instemgħu fuq awskultazzjonijiet, u r-raġġi X tas-sider u skans CT tas-sider urew opaċitajiet tal-ħġieġ mitħun fil-lobu t'isfel tal-lemin. Għalhekk, is-sors primarju ta 'infezzjoni x'aktarx kien ikkawżat minn infezzjoni pulmonari li aktar tard żviluppat f'sepsis.

Suppliment Cistanche

Aħna wettaqna dijanjosi differenzjali bir-reqqa ta 'kawżi potenzjali ta' newtropenija. Inkisbu aktar evalwazzjonijiet tal-laboratorju, inklużi livelli ta 'vitamina B12 u folic acid, antikorpi awtoimmuni, smears tad-demm periferali, u ultrasound addominali (biex teskludi splenomegalija), u kollha kemm huma ma wrew l-ebda anormalitajiet. Etjoloġiji komuni ta 'newtropenja fl-anzjani jinkludu infezzjoni, medikazzjoni, nuqqasijiet nutrittivi, tumuri malinni ematoloġiċi, u disturbi awtoimmuni [3]. Kawżi nutrittivi ġew esklużi peress li l-livelli ta 'vitamina B12 u folic acid kienu fil-medda normali. Disturbi awtoimmuni ma kinux probabbli minħabba antikorpi awtoimmuni negattivi. Fir-rigward tal-kawżi ematoloġiċi, ir-rispons rapidu ta 'dan il-pazjent għat-trattament u smears normali tad-demm periferali għamlu tumuri malinni ematoloġiċi inqas probabbli, u l-ultrasound addominali wera milsa ta' daqs normali li eskluda hypersplenism. Fir-rigward tal-infezzjonijiet, seroloġiji virali (CMV, EBV, influwenza, HIV, virus tal-epatite) kienu negattivi, iżda kulturi tad-demm pożittivi wrew li Pseudomonas sepsis jista’ jkun kawża potenzjali ta’ newtropenja. Min-naħa l-oħra, newtropenja indotta mid-droga kienet spjegazzjoni plawsibbli oħra. Fost il-mediċini kollha li kien uża, clopidogrel, aspirina, u furosemide setgħu jwasslu għal newtropenja. Madankollu, clopidogrel kien l-unika medikazzjoni li bdiet tuża għall-ewwel darba fl-aħħar tliet xhur, li għamel mediċini oħra improbabbli li jkunu l-kawża tan-newtropenja. Fost dawn iż-żewġ kawżi plawżibbli, il-pazjent ma kellu l-ebda deni jew sintomi ta’ infezzjoni meta n-newtropenja ġiet individwata għall-ewwel darba fil-51 jum ta’ kura b’clopidogrel. Għalhekk, kien aktar probabbli li n-newtropenja seħħet qabel is-sepsis aktar milli l-oppost. Barra minn hekk, skont studju ta’ koorti monoċentriku, 34 fil-mija tal-pazjenti b’agranuloċitożi kkaġunata mill-mediċina ppreżentaw primarjament b’settiċemija jew xokk settiku [4], u l-perċentwal żdied għal 64 fil-mija f’pazjenti anzjani [5], li jindika li settiċemija ma kinitx komuni għall-pazjenti. b'newtropenja kkaġunata mid-droga. Meta napplikaw l-iskala ta' probabbiltà ta' Naranjo ADR (reazzjoni avversa għall-mediċina) għal dan il-pazjent, ilħaqna punteġġ ta '5, li indika li clopidogrel kien il-kawża probabbli [6]. Dan għamel clopidogrel l-iktar ħati primarju probabbli tan-newtropenja f'dan il-pazjent, u sepsis akuta kkawżata minn riżerva inadegwata tal-mudullun tista' tkompli taggrava l-progressjoni tan-newtropenja.

Waqt l-isptar, komplejna nissorveljaw is-sinjali vitali tiegħu, l-għadd sħiħ tad-demm, il-markaturi infjammatorji u l-bijomarkaturi tal-qalb (Tabella 1). Il-bidla fiċ-ċelluli bojod tad-demm u l-għadd assolut tan-newtrofili kienet murija fil-Fig. 2. Wara erbat ijiem ta 'trattament ta' G-CSF u imipenem/cilastatin, kien klinikament stabbli b'temperatura normali u għadd ta 'ċelluli bojod tad-demm, u l-għadd assolut ta' newtrofili tiegħu kellu irkuprat għal 3.53 × 103 /mm3. Għalhekk, G-CSF u imipenem/cilastatin twaqqfu, u l-antibijotiċi nqalbu għal moxifloxacin orali, li ntuża għal erbat ijiem oħra. L-istatus kliniku tal-pazjent, it-temperatura, l-għadd tan-newtrofili, u l-markers infjammatorji kienu normali minn dak iż-żmien. Huwa ngħata l-ħruġ wara 10 ijiem ta’ rikoverar l-isptar u ngħata struzzjonijiet biex jimmonitorja l-għadd sħiħ tad-demm tiegħu perjodikament. Huwa ġie għal follow-ups wara li uża ticagrelor għal 23 u 68 jum, rispettivament, u l-għadd sħiħ tad-demm tiegħu kien fil-medda normali. Il-pazjent ma rrapporta l-ebda effett avvers assoċjat mal-użu ta' ticagrelor.

Diskussjoni u konklużjonijiet

Terapija doppja kontra l-plejtlits (DAPT) tinkludi aspirina flimkien ma’ clopidogrel. Linji gwida tas-Soċjetà Ewropea tal-Kardjoloġija jissuġġerixxu li tintuża terapija doppja kontra l-plejtlits (DAPT) f'pazjenti dijanjostikati b'sindromu koronarju akut jew pazjenti li qed jagħmlu intervent koronarju perkutanju [7]. Clopidogrel jista' jikkawża effetti ħżiena ematoloġiċi potenzjali, u l-fsada hija l-aktar waħda komuni. Effetti sekondarji ematoloġiċi oħra jinkludu newtropenja, tromboċitopenja, panċitopenja, purpura tromboċitopenika trombotika, u sindromu uremiku emolitiku [8]. Skont l-istudji CAPRIE (Clopidogrel Versus Aspirin in Patients at Risk of Iskemic Events) [2] u CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events) [9], l-inċidenza ta’ newtropenija f’pazjenti kkurati b’clopidogrel hija baxxa. Fil-prova CAPRIE, l-inċidenza osservata ta' newtropenja wara l-użu ta' clopidogrel kienet ta' 0.10 fil-mija, u l-inċidenza ta' newtropenja severa (<450/mm3 ) was 0.05%. In the CURE studies, eight patients were reported with neutropenia in the clopidogrel group, which had 6259 patients in total, and the estimated incidence of neutropenia was 0.12%. Even though neutropenia is a rare adverse event, the actual incidence could be underestimated until further investigation in large multi-center clinical trials [8].

Cistanche tubulosa

Il-mekkaniżmu eżatt tan-newtropenja kkaġunata minn clopidogrel ma kienx spjegat bis-sħiħ. Bijopsiji tal-mudullun preċedenti wrew li clopidogrel jista 'jikkawża newtropenja billi jinibixxi t-tkabbir tal-kolonji majelojdi [10]. Studji oħra ssuġġerew żewġ mekkaniżmi possibbli inkluż it-tossiċità kumulattiva u r-reazzjoni idjosinkratika [11]. Kien hemm aktar studji dwar il-mekkaniżmi possibbli ta 'newtropenja indotta minn ticlopidine. Ticlopidine u clopidogrel huma thienopyridines tal-ewwel u tat-tieni ġenerazzjoni, rispettivament. Huma għandhom strutturi simili, iżda ticlopidine għandu rata ta 'okkorrenza ta' newtropenja ferm ogħla (2.1 fil-mija) [12]. Tus, ticlopidine u clopidogrel jistgħu jaqsmu mekkaniżmi simili li jwasslu għal newtropenija. Ono et al. [13] issuġġerixxa li ticlopidine wera effett inibitorju fuq l-unità li tifforma kolonja fil-kultura (CFU-C) direttament u b'mod dipendenti fuq id-doża. Dan jista' jkun ikkawżat minn żieda lokali fil-prostaglandin E1 prodotta minn ticlopidine jew jirriżulta minn mekkaniżmu immunoloġiku [14]. Maseneni et al. [15] wrew li l-metaboliti ta 'thienopyridines iffurmati minn myeloperoxidase wasslu għat-tossiċità ta' granuloċiti newtrofili. Dawn il-metaboliti kkawżaw akkumulazzjoni ta 'speċi ta' ossiġnu reattiv u apoptożi taċ-ċelluli.

According to Wu et al. [10], who summarized 12 cases from 2000 to 2014, the median age of clopidogrel-associated neutropenia patients was 65 years old. On average, neutropenia was detected after using clopidogrel for 22 days (ranging from 7 to 48 days), and the median neutrophil count at the time of onset was 479/mm3 (ranging from 0 to 1600/mm3 ). The recovery time was four days in those treated with G-CSF, while the recovery time was six days in those who were not treated with G-CSF. In our case, neutropenia was detected on the 51st day of clopidogrel therapy with a neutrophil count of 1000/ mm3, and the nadir of the neutrophil count was 130/mm3. We stopped clopidogrel therapy, switched to ticagrelor, and used empiric broad-spectrum antibiotics to treat sepsis. Several factors are correlated with poor prognosis in patients with drug-induced neutropenia, including age>65 sena, komorbiditajiet preeżistenti (speċjalment insuffiċjenza renali), settiċemija, u għadd assolut ta’ newtrofili<100/mm3 [16–18]. Due to multiple poor prognostic factors, we used G-CSF treatment in this patient. The patient's neutrophil count recovered in four days. Even though neutropenia is an infrequent adverse effect of clopidogrel, clinicians should always keep its possibility in mind and check complete blood count during patient follow-ups. In summary of the reported cases, the presenting symptoms range widely from normal being with no chief complaints to moderate tiredness to critical neutropenic fever. As for management, clopidogrel should be discontinued, and G-CSF could be used in patients with poor prognostic factors to speed the recovery time. Prevention of secondary infections and timely treatment of sepsis is a critical part of management as well. If neutropenic fever occurred, possible pathogens and sources of infection should be identified, and temperature, complete blood count, and inflammatory markers should be followed up to decide treatment duration.

Reviżjonijiet tal-letteratura jissuġġerixxu l-użu ta 'diversi antiplejtlits oħra meta seħħet newtropenja assoċjata ma' clopidogrel, inklużi prasugrel, cilostazol, u ticagrelor [19-21]. Prasugrel jappartjeni għal thienopyridine antiplejtlets, u għandu strutturi taċ-ċirku simili li jidhru fi clopidogrel u ticlopidine [19]. Fil-prova TRITON-TIMI 38, ir-rata ta' inċidenza ta' newtropenija kienet inqas minn 0.1 fil-mija fil-grupp ta' prasugrel, filwaqt li l-inċidenza kienet 0.2 fil-mija fil-grupp ta' clopidogrel [22]. Min-naħa l-oħra, ticagrelor huwa antiplatelet nonthienopyridine u cilostazol huwa inibitur selettiv tal-phosphodiesterase-III. Id-differenzi strutturali tagħhom minn clopidogrel jistgħu jappoġġjaw l-użu tagħhom fin-newtropenja assoċjata ma' clopidogrel. Fil-każ tagħna, għażilna ticagrelor peress li ma kien hemm l-ebda rapporti ta 'newtropenja kkawżata minn ticagrelor. Iċ-ċelluli bojod tad-demm tal-pazjent tagħna u l-għadd assolut tan-newtrofili kienu fil-medda normali wara li qaleb għal ticagrelor. Madankollu, m'hemm l-ebda kunsens dwar liema medikazzjoni hija superjuri biex tagħżel meta sseħħ newtropenja indotta minn clopidogrel, u għad hemm bżonn ta 'aktar evidenza.

Kapsuli Cistanche

Dak li jagħmel lill-pazjent tagħna speċjali huwa li kellu mard kroniku tal-kliewi (stadju 4) u sofra minn nefropatija kkaġunata mill-kuntrast. Wara li rrevejna r-rapporti tal-każijiet kollha ta 'newtropenija assoċjata ma' clopidogrel minn Pubmed, sibna total ta 'erba' każijiet ta 'pazjenti li kellhom mard kroniku tal-kliewi. It-tabella li ġejja (Tabella 2) tiġbor fil-qosor dawn l-erba 'każijiet minbarra l-pazjent tagħna. Il-ħin medju tal-bidu tan-newtropenja f'pazjenti b'mard kroniku tal-kliewi kien ta' 36 jum. Clopidogrel huwa metabolizzat fil-fwied fil-metaboliti attivi tiegħu u eliminat mill-kliewi [23]. Anki jekk thienopyridines jistgħu jikkawżaw newtropenja b'mod dipendenti mid-doża, jekk dan l-effett avvers għandux xi assoċjazzjoni ma' funzjoni indebolita tal-kliewi għadu mhux magħruf. Monitoraġġ kliniku u ematoloġiku bir-reqqa huwa kritiku għal pazjenti kkurati bi clopidogrel, speċjalment matul l-ewwel xahar sa xahrejn f'dawk b'mard kroniku tal-kliewi [24]. Barra minn hekk, il-livell tal-krejatinina fis-serum > 1.36 mg/dL huwa wieħed mill-fatturi pronjostiċi ħżiena ta 'newtropenija indotta mill-mediċina [17], u pazjenti b'mard kroniku tal-kliewi għandhom jiġu mmonitorjati mill-qrib u kkurati fil-pront.

Bħala konklużjoni, clopidogrel kien l-aktar kawża primarja probabbli ta' newtropenja f'dan il-pazjent. L-inċidenza ta' newtropenija indotta minn clopidogrel hija baxxa u l-mekkaniżmu eżatt mhuwiex spjegat għal kollox. Mhux magħruf jekk dan l-effett negattiv għandux assoċjazzjoni ma' indeboliment fil-funzjoni tal-kliewi. Aħna nġabru fil-qosor il-ħames każijiet kollha ta 'newtropenja indotta minn clopidogrel f'pazjenti b'indeboliment fil-funzjoni tal-kliewi. Għandu jiġi ssuġġerit monitoraġġ kliniku u ematoloġiku bir-reqqa ta' pazjenti kkurati b'clopidogrel.

L-Effett ta 'Cistanchis fuq it-Nutrizzjoni tal-Kliewi

Il-kliewi huwa organu vitali responsabbli biex iżomm il-bilanċ tal-fluwidu, jiffiltra l-prodotti ta 'skart, u jirregola l-pressjoni tad-demm. Is-saħħa u t-nutriment tal-kliewi huma kruċjali għall-benessri ġenerali. Cistanchis, magħruf ukoll bħala Cistanche jew Rou Cong Rong, huwa ħxejjex aromatiċi komunement użati fil-mediċina tradizzjonali Ċiniża biex jiġu nutriti l-kliewi u jippromwovu s-saħħa tal-kliewi. F'dawn l-aħħar snin, kien hemm interess dejjem jikber fil-benefiċċji potenzjali ta 'Cistanchis fuq it-nutriment tal-kliewi.

Cistanchis hija rikka f'komposti bijoattivi bħal phenylethanoid glycosides, polysaccharides, u alkalojdi, li huma maħsuba li jikkontribwixxu għall-effetti terapewtiċi tiegħu. Studji ta 'riċerka wrew li Cistanchis jippossjedi proprjetajiet antiossidanti, li jgħinu biex jipproteġu l-kliewi kontra stress ossidattiv u ħsara kkawżata minn radikali ħielsa li jagħmlu ħsara. L-istress ossidattiv huwa fattur ewlieni li jikkontribwixxi għal diversi disturbi fil-kliewi.

Barra minn hekk, Cistanchis instab li juri effetti anti-infjammatorji. Infjammazzjoni kronika fil-kliewi tista' twassal għal ħsara progressiva u indeboliment fil-funzjoni tal-kliewi. Billi jnaqqas l-infjammazzjoni, Cistanchis jista 'jgħin biex jipprevjeni jew inaqqas il-progress tal-mard tal-kliewi.

Mod ieħor li bih Cistanchis jista 'jippromwovi n-nutrizzjoni tal-kliewi huwa billi jtejjeb iċ-ċirkolazzjoni tad-demm u jżid il-provvista ta' nutrijenti għall-kliewi. Il-fluss tad-demm b'saħħtu huwa essenzjali għall-funzjonament effiċjenti tal-kliewi u l-kunsinna ta 'nutrijenti vitali.

Barra minn hekk, Cistanchis ġie rrappurtat li jsaħħaħ l-attività ta 'ċerti enzimi u proteini involuti fir-riġenerazzjoni u t-tiswija tal-kliewi, u b'hekk jappoġġja r-riġenerazzjoni tat-tessut tal-kliewi u jgħin fl-irkupru minn korrimenti fil-kliewi.

Filwaqt li r-riċerka eżistenti tissuġġerixxi benefiċċji promettenti ta 'Cistanchis fuq it-nutriment tal-kliewi, huwa importanti li wieħed jinnota li aktar studji, inklużi provi kliniċi, huma meħtieġa biex jivvalidaw dawn is-sejbiet u jiddeterminaw l-aħjar dożaġġ u l-effetti fit-tul. Barra minn hekk, individwi b'disturbi fil-kliewi jew dawk li jieħdu mediċini għandhom jikkonsultaw lill-fornituri tal-kura tas-saħħa tagħhom qabel ma jinkorporaw Cistanchis fil-kors ta 'trattament tagħhom.

Bħala konklużjoni, Cistanchis wera potenzjal fil-promozzjoni tat-nutriment tal-kliewi permezz tal-proprjetajiet antiossidanti, anti-infjammatorji u riġenerattivi tiegħu. Madankollu, aktar riċerka hija meħtieġa biex jifhmu bis-sħiħ il-mekkaniżmi ta 'azzjoni tagħha u jiġu stabbiliti l-effikaċja u l-profil tas-sigurtà tagħha.

Referenzi

1. Sharis PJ, Cannon CP, Loscalzo J. L-effetti kontra l-plejtlits ta 'ticlopidine u clopidogrel. Ann Intern Med. 1998;129(5):394–405.

2. Kumitat ta' Tmexxija CAPRIE. Prova randomized, blinded, ta' clopidogrel kontra aspirina f'pazjenti f'riskju ta' avvenimenti iskemiċi (CAPRIE). Lancet. 1996;348(9038):1329–39.

3. Boxer LA. Kif tavviċina n-newtropenja. Hematol Am Soc Hematol Educ Progr. 2012;2012:174–82.

4. Andrès E, Maloisel F, Kurtz JE, Kaltenbach G, Alt M, Weber JC, Sibilia J, Schlienger JL, Blicklé JF, Brogard JM, et al. Ġestjoni moderna ta 'agranulocytosis indotta mid-droga mhux tal-kimoterapija: studju ta' koorti monoċentriku ta '90 każ u reviżjoni tal-letteratura. Eur J Intern Med. 2002;13(5):324–8.

5. Andrès E, Noel E, Kurtz JE, Henoun Loukili N, Kaltenbach G, Maloisel F. Agranulocytosis idjosinkratika indotta mid-droga li thedded il-ħajja f'pazjenti anzjani. Drogi Tixjiħ. 2004;21(7):427–35.

6. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, Sandor P, Ruiz I, Roberts EA, Janecek E, Domecq C, Greenblatt DJ. Metodu għall-istima tal-probabbiltà ta' reazzjonijiet avversi tal-mediċina. Clin Pharmacol Ther. 1981;30(2):239–45.

7. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V, Filippatos G, Hamm C, Head SJ, Jüni P, et al. Linji Gwida ESC/EACTS tal-2014 dwar ir-rivaskularizzazzjoni mijokardijaka: it-Task Force dwar ir-Rivaskularizzazzjoni Mijokardijaka tas-Soċjetà Ewropea tal-Kardjoloġija (ESC) u l-Assoċjazzjoni Ewropea għall-Kirurġija Cardio-Toraċika (EACTS) Żviluppati bil-kontribut speċjali tal-Assoċjazzjoni Ewropea tal-Interventi Kardjovaskulari Perkutanji ( EAPCI). Eur Heart J. 2014;35(37):2541–619.

8. Almsherqi ZA, McLachlan CS, Sharef SM. Effetti sekondarji ta' clopidogrel mhux ta' fsada: provi kliniċi kbar b'ħafna ċentri sottovalutaw l-inċidenza tagħhom? Int J Cardiol. 2007;117(3):415–7.

9. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effetti ta' clopidogrel flimkien ma' aspirina f'pazjenti b'sindromi koronarji akuti mingħajr elevazzjoni tas-segment ST. N Engl J Med. 2001;345(7):494–502.

10. Wu CW, Wu YJ, Wu CC. Newtropenja assoċjata ma' Clopidogrel: rapport tal-każ u reviżjoni tal-letteratura. Am J Ther. 2016;23(5):e1197-1201.

11. Andres E, Perrin AE, Alt M, Goichot B, Schlienger JL. Panċitopenja tad-deni assoċjata ma' clopidogrel. Arch Intern Med. 2001;161(1):125.

12. Quinn MJ, Fitzgerald DJ. Ticlopidine u clopidogrel. Ċirkolazzjoni. 1999;100(15):1667–72.

13. Ono K, Kurohara K, Yoshihara M, Shimamoto Y, Yamaguchi M. Agranulocytosis ikkawżata minn ticlopidine u l-mekkaniżmu tagħha. Am J Hematol. 1991;37(4):239–42.

14. Taher A, Ammash Z, Dabajah B, Nasrallah A, Mourad FH. Anemija aplastika indotta minn Ticlopidine u irkupru rapidu b'G-CSF: rapport tal-każ u reviżjoni tal-letteratura. Am J Hematol. 2000;63(2):90–3.

15. Maseneni S, Donzelli M, Brecht K, Krähenbühl S. Tossiċità ta’ thienopyridines fuq granuloċiti u limfoċiti newtrofili umani. Tossikoloġija. 2013;308:11–9.

16. Juliá A, Olona M, Bueno J, Revilla E, Rosselló J, Petit J, Morey M, Flores A, Font L, Maciá J. Agranuloċitosi indotta mid-droga: fatturi pronjostiċi f'serje ta '168 episodju. Br J Haematol. 1991;79(3):366–71.

17. Andrès E, Maloisel F. Agranuloċitosi indotta mid-droga idjosinkratika jew newtropenija akuta. Curr Opin Hematol. 2008;15(1):15–21.

18. Maloisel F, Andrès E, Kaltenbach G, Noel E, Martin-Hunyadi C, Dufour P. Fatturi pronjostiċi ta 'rkupru ematoloġiku f'agranuloċitosi indotta mid-droga nonchemotherapy ta' theddida għall-ħajja. Studju ta’ 91 pazjent minn ċentru wieħed. Presse Med. 2004;33(17):1164–8.

19. Shah R, Keough LA, Belalcazar-Portacio A, Ramanathan KB. Ticagrelor bħala alternattiva fin-newtropenja assoċjata ma' clopidogrel. Platelets. 2015;26(1):80–2.

20. Khangura S, Gordon WL. Prasugrel bħala alternattiva għan-newtropenja assoċjata ma' clopidogrel. Can J Cardiol. 2011;27(6):869.e869-811.

21. Montalto M, Porto I, Gallo A, Camaioni C, Della Bona R, Grieco A, Crea F, Landolf R. Newtropenja indotta minn clopidogrel wara stenting koronarju: cilostazol huwa alternattiva tajba? Int J Vasc Med. 2011;2011:867964.

22. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, Neumann FJ, Ardissino D, De Servi S, Murphy SA, et al. Prasugrel kontra clopidogrel f'pazjenti b'sindromi koronarji akuti. N Engl J Med. 2007;357(20):2001–15.

23. Balamuthusamy S, Arora R. Effetti avversi ematoloġiċi ta 'clopidogrel. Am J Ther. 2007;14(1):106–12.

24. Suh SY, Rha SW, Kim JW, Park CG, Seo HS, Oh DJ, Ro YM. Newtropenija assoċjata mal-użu ta' clopidogrel f'pazjent b'insuffiċjenza renali kronika li għadda minn intervent koronarju u periferali perkutanju. Int J Cardiol. 2006;112(3):383–5.

25. Chemnitz J, Söhngen D, Schulz A, Diehl V, Scheid C. Insuffiċjenza fatali tal-mudullun tossiku assoċjat ma' clopidogrel. Eur J Haematol. 2003;71(6):473–4.

26. Akcay A, Kanbay M, Agca E, Sezer S, Ozdemir FN. Newtropenija minħabba clopidogrel f'pazjent b'mard tal-kliewi fl-aħħar stadju. Ann Pharmacother. 2004;38(9):1538–9.

Yannan Pan 1, Bing Liu 2, Junmeng Liu 2, Wei Zhuang 3, Qing He 2, u Ming Lan 2

1 Skola tal-Mediċina, Ċentru tax-Xjenza tas-Saħħa tal-Università ta 'Peking, Beijing, iċ-Ċina.

2 Dipartiment tal-Kardjoloġija, Isptar ta 'Beijing, Ċentru Nazzjonali tal-Ġerontoloġija, Beijing, iċ-Ċina.

3 Dipartiment tal-Onkoloġija Medika, Ċentru Nazzjonali tal-Kanċer/Ċentru Nazzjonali tar-Riċerka Klinika għall-Isptar tal-Kanċer/Kanċer, Akkademja Ċiniża tax-Xjenzi Mediċi u Peking Union Medical College, Beijing, iċ-Ċina.