Piroptożi: Fruntiera Ġdida fil-Mard tal-Kliewi Parti 2

4.4. Mard Infjammatorju tal-Kliewi.Lupus nefrite (LN) hija kumplikazzjoni komuni ta 'lupus erythematosus sistemiku (SLE). Klinikament, madwar 50 fil-mija tal-pazjenti jista 'jkollhom kumplikazzjonijiet LN. Il-patoġenesi ta 'LN hija prinċipalment relatata ma' infiltrazzjoni taċ-ċelluli infjammatorji, attivazzjoni tal-fattur tal-koagulazzjoni tad-demm, u r-rilaxx ta 'medjaturi infjammatorji kkawżati mid-depożizzjoni ta' kumplessi immuni fil-glomeruli. Pazjenti b'mard interstizjali renali u mard vaskulari normalment jesperjenzaw ħafna aktar severikorriment fil-kliewiu pronjosi ħażina.

Preċedentement, il-medjatur infjammatorju IL-18 kien preżunt li għandu rwol importanti fl-LN. Il-mogħdija tas-sinjalar NLRP3- ASC-caspase-1 kellha rwol kruċjali fl-kliewikorrimenttal-SLE [79, 80]. Ir-rwol ta 'P2X7 fil-noncanonicalpiroptożiil-mogħdija ġiet ippruvata li hija relatata mal-attivazzjoni ta' caspase-1. Fl-2013, Zhao et al. [81] sabet li l-inibizzjoni tal-mogħdija tas-sinjalar P2X7/NLRP3/caspase-1 tejbet LN b'mod effettiv. Studju dettaljat li sar fl-2017 ikkonferma li l-korp infjammatorju NLRP3 ġie attivat f'pazjenti u ġrieden b'LN, li wassal għal korriment taċ-ċelluli Sertoli u albuminurja severa [82]. Dawn ir-riżultati jissuġġerixxu s-sinifikat tal-korp infjammatorju NLRP3 f'LN. Piperine instab li ttaffi l-LN billi jinibixxi l-mudell tal-ġurdien SLE u ċ-ċellula epiteljali tubulari tal-kliewi tal-qrib tal-bniedem.piroptożi, jissuġġerixxi rwol possibbli ta'piroptożifil-progressjoni ta' LN [83]. Matul l-okkorrenza u l-progressjoni ta 'LN, ir-relazzjoni bejn NLRP3 upiroptożimhix ċara. Jekk NLRP3 jaqsam SGDMD, sottostrat speċifiku għalpiroptożi, għad irid jiġi studjat ukoll.

Skont studji rilevanti,cistanchejgħin biex inaqqas il-proteinurja, inaqqas il-livelli tal-BUN u tal-krejatinina, u jnaqqas ir-riskju ta 'aktarkliewiħsara. Barra minn hekk, Cistanche jgħin ukoll biex inaqqas il-livelli tal-kolesterol u tat-trigliċeridi li jistgħu jkunu perikolużi għall-pazjenti li jbatu minnkliewimard.

Cistanche'sproprjetajiet anti-ossidanti u anti-aging jgħinu biex jipproteġu l-kliewimill-ossidazzjoni u l-ħsara kkawżata minn radikali ħielsa. Dan jitjiebkliewiis-saħħau jnaqqas ir-riskji li tiżviluppa kumplikazzjonijiet.Cistanchejgħin ukoll biex issaħħaħ is-sistema immuni, li hija essenzjali fil-ġlieda kontra l-infezzjonijiet tal-kliewi u fil-promozzjoni tas-saħħa tal-kliewi.

Ikklikkja Hawn Fuq Fejn Nista Nixtri Cistanche Għall-Mard tal-Kliewi

Staqsi għal aktar:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Billi tgħaqqad il-mediċina tradizzjonali tal-ħxejjex Ċiniża u l-mediċina moderna tal-Punent, dawk li jbatu minnkliewi mardjista' jkollhom approċċ aktar komprensiv biex jittrattaw il-kundizzjoni u jtejbu l-kwalità tal-ħajja tagħhom. Cistanche għandu jintuża bħala parti minn pjan ta' trattament iżda m'għandux jintuża bħala alternattiva għal trattamenti mediċi konvenzjonali.

In-nefropatija IgA (IgAN) hija l-marda glomerulari primarja li tidher l-aktar frekwentement, li tfisser prinċipalment depożizzjoni ta 'IgA jew IgA fir-reġjun mesanġjali tal-glomeruli, u hija akkumpanjata mill-preżenza jew l-assenza ta' IgAs oħra. Huwa stmat li 20 fil-mija -40 fil-mija tal-pazjenti b'IgAN se jiżviluppaw fl-istadju finalikliewimardf'20 sena [84]. Għalhekk, investigazzjoni fil-patoġenesi u l-fatturi progressivi ta 'IgAkliewimardjistgħu jipprovdu informazzjoni importanti għat-trattament tal-mard.

Studju li sar fl-1997 irrapporta l-parteċipazzjoni tal-mezz infjammatorju IL-1 fil-progressjoni ta 'IgAN, li jissuġġerixxi r-rwol importanti ta' infjammazzjoni fl-IgAN [85]. Reċentement ġie rrappurtat li l-espressjoni ta 'NLRP3 żdiedet b'mod sinifikanti fikliewitubuli ta' pazjenti b'IgAN [86, 87].

4.5. Oħrajn. Fil-preżent, l-okkorrenza u l-progressjoni ta 'ħafnakliewimardhuma relatati ma'piroptożi. Madankollu, peress li mhuwiex studjat sew, dan ma ġiex ikkonfermat. In-nefropatija tal-ossalat tal-kalċju (CaOx) hija kkawżata prinċipalment mill-akkumulazzjoni eċċessiva ta 'CaOx fil-kliewi, eventwalment iwassal għal mard tal-kliewi fl-aħħar stadju. Instab li l-kristalli CaOx jistgħu jibdew immunità intrinsika dipendenti fuq IL-1 - billi jattivaw il-passaġġ tas-sinjalar NLRP3/ASC/caspase-1 tal-fagoċiti mononukleari renali, li jikkawżaw ħsara tubulari renali tal-ġrieden u jippromwovu l-progressjoni tan-nefropatija CaOx [ 88, 89]. Bl-istess mod, NLRP3 aċċellerat l-isklerożi glomerulari f'mudell ta 'ġrieden ta' nefropatija CaOx u wassal għal insuffiċjenza progressiva tal-funzjoni renali billi medja reazzjoni infjammatorja [90]. Sadanittant, l-RNA LINC00339 li kodifika fit-tul ġie ppruvat li jinduċi ċellula epiteljali tubulari renalipiroptożif'pazjenti b'nefropatija CaOx billi jiġi attivat NLRP3 permezz ta' miR-22-3p [91]. Kumplikazzjonijiet multipli jistgħu jseħħu fl-istadju bikri ta' warakliewitrapjant. Barra minn hekk, intwera likliewitrapjant jista' jwassal għalkliewiinfjammazzjoni u ħsara fil-fwied fit-tarf fil-firien. Il-markaturi relatati mal-piroptosi żdiedu sew, iżda l-korrelazzjoni bejn il-kumplikazzjonijiet li jirriżultaw minn trapjant tal-kliewi upiroptożiteħtieġ aktar investigazzjoni [92]. Il-mekkaniżmi patofiżjoloġiċi tal-HIV u l-mard tal-kliewi relatat mal-HIV u l-partikuli indottikliewikorriment huma wkoll relatati mill-qrib mal-piroptosi [93, 94]. Dawn is-sejbiet jistgħu jipprovdu raġuni teoretika għall-iskoperta ta 'miri terapewtiċi ġodda u l-alterazzjonijiet fiżjopatoloġiċi f'diversi mard tal-kliewi.

5. Mediċini potenzjali għal Piroptosi f'Mard tal-Kliewi

Fi ħdan l-istudji li jikkonċernawpiroptożifil-qasam talkliewimard, diversi ffukaw fuq proteini relatati mal-piroptożimogħdija tas-sinjalar, jiġifieri, NLRP3, caspase-1, u l-inibitur jew attivatur ta 'GSDMD (Tabella 2). Quercetin, curcumin, u allopurinol instabu kollha li jeżerċitaw funzjonijiet kontra l-iperuriċemija u l-iperlipidemija u jnaqqsu r-rilaxx ta 'fatturi infjammatorji billi jinibixxu l-attivazzjoni tal-ġisem infjammatorju NLRP3 fiċ-ċelloli renali, u b'hekk idewmu l-progressjoni ta' DKD [95, 96]. Instab ukoll li CP-456,773, inibitur speċifiku ta' NLRP3, jista' jdewwem il-progressjoni tal-fibrożi renali tal-ġrieden minħabba l-effett inibitorju tiegħu fl-istadju bikri [97]. Studju reċenti wera li l-artemisinin, mediċina anti-infjammatorja, tista' ttaffi l-fibrożi interstizjali tat-tubuli renali tal-firien billi tirregola NLRP3 [98]. Tliet reaġenti li jimmiraw infjammatorjikliewimardinstabu li jinibixxu direttament l-attivazzjoni ta' NLRP3. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) u Bay11-7082 jistgħu jtaffu l-biċċa l-kbira tal-bidliet patoloġiċi tan-nefropatija tal-lupus, u icariin, flflavonoid mill-mediċina tal-ħxejjex Ċiniża, Herba epimedium, jirreżisti b'mod effettiv ir-reazzjoni infjammatorja fil-firien b'IgAN [ 99–101]. Barra minn hekk, xi mediċini jinibixxu indirettament l-attivazzjoni ta' NLRP3. Mdivi-1, proteina 1 relatata mad-dinamika (DRP1), ttaffi s-sintomi tal-ġrieden AKI billi tipproteġi l-funzjoni mitokondrijali u inibixxi l-attivazzjoni ta 'NLRP3 [102]. Barra minn hekk, piperine inibixxi b'mod sinifikanti l-attivazzjoni tal-korp infjammatorju NLRP3 u naqqas ir-rilaxx ta 'ċitokini proinfjammatorji u piroptosi tat-tubuli tal-kliewi tal-ġrieden billi mmirat l-AMPK biex jinibixxi l-iżvilupp ta' LN [83]. Zhen-wutang hija formula magħrufa sew tal-mediċina tal-ħxejjex Ċiniża li tinibixxi l-attivazzjoni ta 'NLRP3 u idewwem it-tnaqqis tal-funzjoni renali fil-firien IgAN billi ttejjeb is-sekrezzjoni ta' exosomes renali [103].

Caspase-1 hija ħolqa kruċjali fil-piroptożimogħdija; jiġifieri, l-inibitur ta' caspase-1 jinibixxi wkoll l-okkorrenza u l-progressjoni ta'piroptożi. Ir-riżultati wrew li r-regolazzjoni 'l isfel ta' -hydroxybutyrate u l-espressjoni ta 'ċitokini proinfjammatorji jistgħu jtaffu l-ħsara patoloġika fil-ġrieden AKI billi jinibixxupiroptożi[104]. Mizoribine jista 'wkoll jinibixxi r-reazzjoni infjammatorja fil-kliewital-firien tal-fibrożi renali billi jinibixxu l-caspase-1 u ttaffi s-sintomi ta' pressjoni għolja [105].

Bħala sottostrat speċifiku ta 'piroptożi, GSDMD hija mira ewlenija għar-regolamentazzjoni tal-kliewipiroptożi. Instab li butirrat tas-sodju ttaffi l-piroptożita 'ċelluli endoteljali vaskulari glomerulari fil-ġrieden DKD, li jipprovdu mira ġdida għat-trattament ta' DKD [69]. Studji reċenti rrappurtaw li Catalpol u Geniposide jistgħu itaffu s-sintomi tal-ġrieden DKD billi jinibixxu proteini relatati mal-piroptosi, bħal GSDMD u GSDMD-N. Naturalment, hemm ħafna mediċini potenzjali għalkliewimardbilli tirreżistipiroptożi[107, 108]. Ir-riboflavin huwa meqjus bħala vitamina anti-infjammatorja minħabba l-attività antiossidant tiegħu. Riboflflavin instab li jdewwem il-piroptosi u r-rilaxx ta' IL-1 u IL-18 billi jinibixxi l-attivazzjoni ta' AIM2 u infjammasomi oħra. Fil-preżent, studji li jikkonċernaw l-inibituri AIM2 u l-piroptosi huma limitati għall-kanċer. Jekk l-inibituri AIM2 jistgħux jaħdmu billi jinibixxu l-piroptosi jeħtieġ aktar investigazzjoni. Għalhekk, aktar riċerka dwar is-suġġett hija mħeġġa ħafna [108]. B'mod ġenerali, l-istudji preżenti għandhom il-limitazzjonijiet tagħhom stess u jeħtieġu aktar konferma.

6. Prospetti u Sommarju

Fil-qosor,piroptożihija regolata prinċipalment mill-caspase-1- mogħdija kanonika medjata u l-caspase-4/5/11-mogħdija mhux kanonika medjata. L-okkorrenza u l-progressjoni takliewimardhuma xi ftit jew wisq relatatipiroptożi, u l-korp infjammatorju NLRP3 huwa l-aktar studjat tajjeb. Din ir-reviżjoni teżamina s-sinifikat ta 'piroptożifil-patoġenesi ta 'akutakliewikorriment, dijabetikukliewi, fibrożi renali, u mard infjammatorju tal-kliewi. Ir-rwol tapiroptożibħala mira ewlenija għat-trattament takliewimardhija enfasizzata wkoll. Madankollu, għad iridu jiġu indirizzati ħafna problemi fil-korp tar-riċerka.

Fil-preżent, l-istudju tapiroptożigħadu fil-bidu tiegħu; hemm ħafna mistoqsijiet mhux imwieġba. Pereżempju, għalkemm il-familja tal-proteini caspase għandha rwol kruċjali filpiroptożi, irrispettivament mill-mogħdijiet kanoniċi u mhux kanoniċi, huma wkoll il-proteini ewlenin li jirregolaw l-istadji tan-nofs u tard tal-apoptożi. Hemm, meta hija r-relazzjoni bejnpiroptożiu apoptożi? Il-piroptosi hija mod indipendenti ta 'mewt taċ-ċelluli, jew hija akkumpanjata minn modi oħra ta' mewt taċ-ċelluli? L-infjammazzjoni hija proċess ewlieni li jimmedjapiroptożi, u l-istress ossidattiv huwa fattur osservat ta 'spiss f'reazzjonijiet infjammatorji. Jista' l-istress ossidattiv jimmedja direttament il-piroptosi? Studji dwar il-piroptosi kkonċentraw prinċipalment fuq żewġ proteini markaturi, GSDMD u GSDME. Bosta studji kellhom it-tendenza li jesponu t-terminali NT ta 'dawn iż-żewġ proteini u investigaw il-piroptosi attivata mill-oligomer. Madankollu, l-ebda studju qatt ma rrapporta piroptosi medjata mit-terminal NT ħielsa. Mistoqsijiet bħal dawn għad iridu jiġu ppruvati minn ħafna studji.

Piroptożifil-fatt huwa xabla b’żewġ defer. Metapiroptożiiseħħ fiċ-ċelloli normali takliewitessuti, jiġifieri, ċelluli Sertoli u ċelluli epiteljali tubulari renali, ħafnakliewi-relatatimardse jseħħ. Maġġoranza ta’ studji relatati ma’piroptożiukliewimardiffukaw fuq dan l-aspett. Sadanittant, piroptożi moderata hija rispons immuni importanti tal-ġisem li għandu rwol importanti ħafna biex jirreżisti l-infezzjoni u l-fatturi ta 'riskju endoġeni. Pereżempju, it-tneħħija ta 'ċelluli midruba jew fibroblasti fit-tessuti tal-kliewi permezz tal-piroptosi se ttaffi l-grad ta' mard relatat mal-kliewi? Ftit studji qatt indirizzaw din il-kwistjoni. Għalhekk, huwa meħtieġ aktar studju biex tiġi kkonfermata din is-suppożizzjoni.

Fil-preżent, instabu ħafna mediċini li jiffunzjonaw billi jirregolaw il-piroptożimogħdija. Madankollu, l-istudji ffokaw ħafna fuq il-qasam tat-trattament tal-kanċer. Ir-riċerka u l-iżvilupp ta 'mediċini għat-trattament ta'kliewi-relatatimardhuma għaddejjin. Fil-futur, il-mediċini fil-mirapiroptożigħat-trattament ta 'marda oħra jista' jiġi ttestjat fuqkliewi-relatatimard, u mediċini ġodda għat-trattament ta' mard relatat mal-kliewi jistgħu jiġu ddisinjati biex jimmirawpiroptożi. Dan se jipprovdi direzzjoni ferm aħjar għall-iżvilupp tal-medikazzjoni għalmard relatat mal-kliewi.

Abbrevjazzjonijiet

GĦAN2: Assenza ta' melanoma 2

AKI: Akutkliewikorriment

AMPK: Adenosine 5′-monophosphate- (AMP-) protein kinase attivat

ASC: Proteina bħal speck assoċjata mal-apoptosi li fiha CARD

ATP: Adenosine triphosphate

kaxxa: dominju tas-swaba taż-żingu

CaOx: Ossalat tal-kalċju

KARTA: dominju ta' attivazzjoni u reklutaġġ ta' Caspase

CC: Dominju coiled-coil

CHOP: proteina omologa C/EBP

CKD: Mard kroniku tal-kliewi

DAMPs: Mudelli molekulari assoċjati mal-ħsara

DN: Nefropatija dijabetika

DNA: Aċidu deossiribonuklejku

DRP1: Proteina 1 relatata mad-dinamika

EGCG: Epigallocatechin-3-gallate

ESRD: Mard tal-kliewi fl-aħħar stadju

GSDMD: Gasdermin D

GSDME: Gasdermin E

HIV: Virus tal-immunodefiċjenza umana

HMGB1: Proteina tal-kaxxa 1 tal-grupp ta 'mobilità għolja

IgAN: nefropatija IgA

IL-1: Interleukin-1

IL-18: Interleukin-18

IRI: Korriment ta' iskemija-riperfużjoni

LN: Lupus nefrite

lncRNAs: Long noncoding

RNAs LPS: Lipopolysaccharide

LRRs: Ripetizzjonijiet b'ħafna lewċina

LT: Tossina letali tal-Antrax

MALAT1: Traskrizzjoni tal-adenokarċinoma tal-pulmun assoċjata mal-metastasi 1

miR: MicroRNA

MLKL: Proteina mħallta li tixbah id-dominju tal-kinase tal-linja

NAIP: familja NLR, proteina inibitorja tal-apoptożi

NCCD: Kumitat tan-Nomenklatura dwar il-Mewt taċ-Ċelloli

NEAT1: lncRNA-Pulita 1

NLR: Dominju li jgħaqqad in-nukleotidi, li fih ripetuti b'ħafna lewċini

NLRC4: Familja NLR, li fiha CARD 4

NLRP1: Familja NLR, li fiha dominju PYRIN 1

NLRP3: Familja NLR, li fiha dominju PYRIN 3

NLRP6: Familja NLR, 6 li fiha dominju PYRIN

NLRP9: Familja NLR, li fiha dominju PYRIN 9

NOD/NACHT: Dominju ta' oligomerizzazzjoni li torbot in-nukleotidi

P2X7: Riċettur purinerġiku P2X

PAMPs: Mudelli molekulari assoċjati mal-patoġenu

PARP: ADP-ribose polymerase

PI: jodur tal-propidju

PYD: Dominju Pyrin

PYHIN: PYRIN u HIN-200 li fihom dominju

RNA: Aċidu ribonuklejku

SLE: Lupus eritematosus sistemiku

T3SS: Sistema ta 'sekrezzjoni batterjali tat-tip III

TLR-4: Riċettur 4 li jixbah it-triq

TUNEL: TdT-medjat dUTP nick-end tikkettjar

UUO: okklużjoni ureteral unilaterali.

Disponibbiltà tad-Data

Id-dejta użata biex tappoġġja s-sejba ta 'dan l-istudju hija disponibbli mill-awtur korrispondenti fuq talba.

Kunflitti ta' Interess

L-awturi jiddikjaraw li m'għandhom l-ebda kunflitt ta' interess.

Kontribuzzjonijiet ta' l-Awturi

Ke-jia Zhang u Qi Wu abbozzaw u ppruvaw il-manuskritt. Yao Zhou editja l-manuskritt. L-awturi kollha qablu dwar is-sottomissjoni u l-pubblikazzjoni ta’ dan ix-xogħol. Ke-jia Zhang u Qi Wu kkontribwew b'mod ugwali għal dan ix-xogħol u għandhom jitqiesu bħala l-ewwel awturi.

Rikonoxximenti

Dan l-istudju kien sponsorjat mill-Fondazzjoni Nazzjonali tax-Xjenza Naturali taċ-Ċina (Għotja Nru 82004107) u l-Finanzjament ta 'Riċerka Talent Ependenti tal-Università Medika ta' Xuzhou (Għotja Nri D2019005 u D2019022).

Referenzi

[1] DC Crews, AK Bello, G. Saadi, u l-Kumitat tat-Tmexxija tal-Jum Dinji tal-Kliewi, "Piż, aċċess, u disparitajiet fil-mard tal-kliewi," Ġurnal Brażiljan tar-Riċerka Medika u Bijoloġika, vol. 52, Nru. 3, p. e8338, 2019.

[2] C.-W. Yang, DCH Harris, VA Luyckx, et al., "Studji ta 'każijiet globali għal mard kroniku tal-kliewi/kura tal-mard tal-kliewi fl-aħħar stadju," Kidney International. Suppliment, vol. 10, Nru. 1, pp. e24–e48, 2020.

[3] K. Kalantar-Zadeh u PK-T. Li, "Istrateġiji biex jipprevjenu mard tal-kliewi u l-progressjoni tiegħu," Nature Reviews. Nefroloġija, vol. 16, Nru. 3, pp. 129-130, 2020.

[4] DR Green u B. Levine, "To be or not to be? Kif selettiva awtofaġija u mewt taċ-ċelluli jirregolaw id-destin taċ-ċelluli," Cell, vol. 157, Nru. 1, pp. 65–75, 2014.

[5] L. Galluzzi, I. Vitale, SA Aaronson, et al., "Mekkaniżmi molekulari tal-mewt taċ-ċelluli: rakkomandazzjonijiet tal-Kumitat tan-Nomenklatura dwar il-Mewt taċ-Ċelloli 2018," Mewt u Differenzjazzjoni taċ-Ċelluli, vol. 25, Nru. 3, pp. 486–541, 2018.

[6] L. Vande Walle u M. Lamkanfifi, "Pyroptosis," Current Biology, vol. 26, Nru. 13, pp. R568–R572, 2016.

[7] MA Brennan u BT Cookson, "Salmonella induces macrophage death by caspase-1-dependent necrosis," Molecular Microbiology, vol. 38, Nru. 1, pp. 31–40, 2000.

[8] P. Forterre, "Viruses ġodda għall-millennju l-ġdid," Trends in Microbiology, vol. 9, Nru. 3, p. 114, 2001.

[9] SL Fink u BT Cookson, "Il-formazzjoni tal-pori dipendenti fuq Caspase-1- waqt il-piroptosi twassal għal liżi osmotika ta' makrofaġi ospitanti infettati," Cellular Microbiology, vol. 8, Nru. 11, pp. 1812–1825, 2006.

[10] J. Cervantes, T. Nagata, M. Uchijima, K. Shibata, u Y. Koide, "Intracytosolic Listeria monocytogenes induces cell death through caspase-1 activation in murine macrophages," Ċellulari Mikrobijoloġija, vol. 0, le. 0, p. 070729204019001, 2007.

[11] I. Jorgensen u EA Miao, "Il-mewt taċ-ċelluli piroptotiċi tiddefendi kontra patoġeni intraċellulari", Immunological Reviews, vol. 265, Nru. 1, pp. 130–142, 2015.

[12] R. Schwarzer, L. Laurien, u M. Pasparakis, "Intuwizzjonijiet ġodda dwar ir-regolamentazzjoni tal-apoptożi, tan-nekroptożi u tal-piroptosi permezz ta' proteina kinase 1 u caspase li interazzjoni mar-riċettur-8," Opinjoni kurrenti fil-Bijoloġija taċ-Ċelluli , vol. 63, pp. 186–193, 2020.

[13] X. Chen, W. He, L. Hu et al., "Pyroptosis hija mmexxija minn nonselective gasdermin-D pore u l-morfoloġija tagħha hija differenti minn nekroptożi medjata mill-kanal MLKL," Cell Research, vol. 26, Nru. 9, pp 1007–1020, 2016.

[14] SL Fink u BT Cookson, "Apoptosis, pyroptosis, and necrosis: mechanistic description of dead and diying ewkaryotic cells," Infection and Immunity, vol. 73, Nru. 4, pp 1907– 1916, 2005.

[15] M. Lamkanfifi u VM Dixit, "Mechanisms and functions of inflammasomes," Cell, vol. 157, Nru. 5, pp 1013–1022, 2014.

[16] Y. Aachoui, V. Sagulenko, EA Miao, u KJ Stacey, "Inflflammasome-mediated pyroptotic and apoptotic cell death, and defense against infection," Opinjoni kurrenti fil-Mikrobioloġija, vol. 16, Nru. 3, pp. 319–326, 2013.

[17] K. Schroder u J. Tschopp, "The inflammasomes," Cell, vol. 140, Nru. 6, pp. 821–832, 2010.

[18] F. Martinon u K. Burns, "The inflammasome: a molecular platform triggering activation of inflammatory caspases and processing of proIL-␤," Molecular cell, vol. 10, Nru. 2, pp. 417–426, 2002.

[19] J. von Moltke, JS Ayres, EM Kofoed, J. Chavarría-Smith, u RE Vance, "Rikonoxximent ta 'batterji minn inflammasomes," Annual Review of Immunology, vol. 31, Nru. 1, pp. 73–106, 2013.

[20] KV Swanson, M. Deng, u JP-Y. Ting, "L-NLRP3 inflammasome: attivazzjoni molekulari u regolazzjoni għat-terapewtika," Reviżjonijiet tan-Natura. Immunoloġija, vol. 19, Nru. 8, pp. 477–489, 2019.

[21] Y. He, H. Hara, u G. Núñez, "Mekkaniżmu u regolazzjoni tal-attivazzjoni tal-inflammasome NLRP3," Trends in Biochemical Sciences, vol. 41, Nru. 12, pp. 1012–1021, 2016.

[22] SL Fink, T. Bergsbaken, u BT Cookson, "Anthrax lethal toxin and Salmonella elicit the common cell death pathway of caspase-1-dependent pyroptosis via distinct mechanisms," Proċedimenti tal-Akkademja Nazzjonali tax-Xjenzi, vol. 105, Nru. 11, pp. 4312–4317, 2008.

[23] ZL Newman, MP Printz, S. Liu, et al., "Suxxettibilità għall-mewt tal-firien indotta mit-tossina letali tal-antrax hija kkontrollata minn locus wieħed tal-kromożomi 10 li jinkludi rNlrp1," PLoS Pathogens, vol. 6, Nru. 5, p. e1000906, 2010.

[24] JL Levinsohn, ZL Newman, KA Hellmich, et al., "Il-qsim tal-fattur letali tal-Anthrax ta 'Nlrp1 huwa meħtieġ għall-attivazzjoni tal-inflammasome," PLoS Pathogens, vol. 8, Nru. 3, p. e1002638, 2012.

[25] M. Levy, CA Thaiss, D. Zeevi, et al., "Il-metaboliti modulati mill-Microbiota jifformaw il-mikroambjent intestinali billi jirregolaw is-sinjalar tal-inflammasome NLRP6," Cell, vol. 163, Nru. 6, pp. 1428–1443, 2015.

[26] W. Liu, J. Liu, W. Wang, Y. Wang, u X. Ouyang, "NLRP6 induces pyroptosis by activation of caspase-1 in gingival fibroblasts," Journal of Dental Research, vol. 97, Nru. 12, pp. 1391–1398, 2018.

[27] S. Zhu, S. Ding, P. Wang, et al., "Nlrp9b inflammasome jirrestrinġi l-infezzjoni tar-rotavirus fiċ-ċelloli epiteljali intestinali," Nature, vol. 546, Nru. 7660, pp. 667–670, 2017.

[28] EM Kofoed u RE Vance, "Innate immune recognition of bacterial ligands by NAIPs determines inflammasome specificity," Natura, vol. 477, Nru. 7366, pp. 592–595, 2011.

[29] RE Vance, "The NAIP/NLRC4 inflammasomes," Opinjoni kurrenti fl-Immunoloġija, vol. 32, pp. 84–89, 2015.

[30] JL Tenthorey, EM Kofoed, MD Daugherty, HS Malik, u RE Vance, "Bażi molekulari għal rikonoxximent speċifiku ta' ligandi batterjali minn NAIP/NLRC4 inflammasomes," Molecular Cell, vol. 54, Nru. 1, pp. 17–29, 2014.

[31] D. Sharma u T.-D. Kanneganti, "Il-bijoloġija taċ-ċelluli tal-infjammasomi: mekkaniżmi ta 'attivazzjoni u regolamentazzjoni tal-infjammatorji," Il-Ġurnal tal-Bijoloġija taċ-Ċelloli, vol. 213, Nru. 6, pp. 617– 629, 2016.

[32] VAK Rathinam, Z. Jiang, SN Waggoner, et al., "L-inflammasome AIM2 huwa essenzjali għad-difiża tal-host kontra batterji ċitosoliċi u viruses tad-DNA," Nature Immunology, vol. 11, Nru. 5, pp. 395–402, 2010.

[33] V. Hornung, A. Ablasser, M. Charrel-Dennis, et al., "AIM2 jirrikonoxxi dsDNA cytosolic u jifforma caspase-1- li jattiva l-inflammasome b'ASC," Nature, vol. 458, Nru. 7237, pp. 514–518, 2009.

[34] R. Heilig u P. Broz, "Funzjoni u mekkaniżmu tal-pyrin inflammasome," Ġurnal Ewropew tal-Immunoloġija, vol. 48, Nru. 2, pp. 230–238, 2018.

[35] J. Shi, Y. Zhao, K. Wang, et al., "Cleavage of GSDMD by inflammatory caspases determines pyroptotic cell death," Nature, vol. 526, Nru. 7575, pp. 660–665, 2015.

[36] W. He, H. Wan, L. Hu et al., "Gasdermin D is an executor of pyroptosis and required for interleukin-1 secretion," Cell Research, vol. 25, Nru. 12, pp. 1285–1298, 2015.

[37] X. Liu, Z. Zhang, J. Ruan, et al., "Inflflammasome-activated gasdermin D causes pyroptosis by forming membrane pores," Natura, vol. 535, Nru. 7610, pp. 153–158, 2016. [38] J. Shi, Y. Zhao, Y. Wang, et al., "Inflflammatory caspases are innate immune receptors for intracellular LPS," Natura, vol. 514, Nru. 7521, pp. 187–192, 2014.

[39] N. Kawasaki, S. Warming, M. Lamkanfifi, et al., "L-attivazzjoni tal-inflammasome mhux kanoniku timmira caspase-11," Nature, vol. 479, Nru. 7371, pp. 117–121, 2011.

[40] P. Broz u DM Monack, "Noncanonical inflammasomes: caspase-11 activation and effector mechanisms," PLoS Pathogens, vol. 9, Nru. 2, p. e1003144, 2013.

[41] N. Kawasaki, MT Wong, IB Stowe, et al., "Attivazzjoni tal-inflammasome mhux kanoniku b'LPS intraċellulari indipendenti minn TLR4," Science, vol. 341, Nru. 6151, pp. 1246–1249, 2013. [42] JA Hagar, DA Powell, Y. Aachoui, RK Ernst, u EA Miao, "Cytoplasmic LPS attivates caspase-11: implications in TLR4-indipendenti xokk endotossiku," Science, vol. 341, Nru. 6151, pp. 1250–1253, 2013.

[43] E. Viganò, CE Diamond, R. Spreafifico, A. Balachander, RM Sobota, u A. Mortellaro, "Human caspase-4 and caspase-5 regulate the one-step non-canonical inflammasome attivazzjoni fil-monoċiti," Nature Communications, vol. 6, Nru. 1, p. 8761, 2015.

[44] N. Kawasaki, IB Stowe, BL Lee, et al., "Caspase-11 cleaves gasdermin D for non-canonical inflammasome signaling," Nature, vol. 526, Nru. 7575, pp. 666–671, 2015.

[45] RA Aglietti, A. Estevez, A. Gupta et al., "GsdmD p30 elicited by caspase-11 during pyroptosis forms pores in membranes," Proċedimenti tal-Akkademja Nazzjonali tax-Xjenzi, vol. 113, Nru. 28, pp. 7858–7863, 2016.

[46] K. Wang, Q. Sun, X. Zhong, et al., "Mekkaniżmu strutturali għall-mira tal-GSDMD minn caspases ipproċessati awtomatikament fil-piroptosi," Cell, vol. 180, Nru. 5, pp 941–955.e20, 2020.

[47] A. de Gassart u F. Martinon, "Pyroptosis: caspase-11 unlocks the gates of death," Immunity, vol. 43, Nru. 5, pp. 835–837, 2015.

[48] ​​D. Yang, Y. He, R. Muñoz-Planillo, Q. Liu, u G. Núñez, "Caspase-11 teħtieġ li l-kanal pannexin-1 u l-pori purinerġiku P2X7 biex jimmedjaw il-piroptosi u xokk endotossiku," Immunità, vol. 43, Nru. 5, pp. 923–932, 2015.

[49] S. Rühl u P. Broz, "Caspase-11 attivates a canonical NLRP3 inflammasome billi tippromwovi K plus efflfflfflux," Ġurnal Ewropew ta 'Immunoloġija, vol. 45, Nru. 10, pp. 2927–2936, 2015. [50] P. Orning, D. Weng, K. Starheim, et al., "L-imblokk tal-patoġenu ta' TAK1 jqajjem caspase-8–qsim dipendenti ta' gasdermin D u mewt taċ-ċelluli ," Xjenza, vol. 362, Nru. 6418, pp. 1064–1069, 2018.

[51] J. Sarhan, BC Liu, HI Muendlein, et al., "Caspase-8 induces cleavage of gasdermin D to elicit pyroptosis during Yersinia infection," Proċedimenti ta 'l-Akkademja Nazzjonali tax-Xjenzi, vol. 115, Nru. 46, pp. E10888–E10897, 2018.

[52] K. Bulek, J. Zhao, Y. Liao, et al., "Epitelial-derivated gasdermin D mediates nonlytic IL-1 release during experimental colitis," Journal of Clinical Investigation, 2020.

[53] M. Fritsch, SD Günther, R. Schwarzer, et al., "Caspase-8 is the molekulari switch for apoptosis, necroptosis, and pyroptosis," Nature, vol. 575, Nru. 7784, pp. 683–687, 2019.

[54] B. Demarco, JP Grayczyk, E. Bjanes, et al., "Caspase-8– dependent gasdermin D cleavage promotes antimikrobial defense but jagħti suxxettibilità għall-letalità indotta minn TNF," Science Advances, vol. 6, Nru. 47, p. eabc3465, 2020.

[55] Y. Wang, W. Gao, X. Shi, et al., "Id-drogi tal-kimoterapija jinduċu piroptosi permezz tal-qsim ta' caspase-3 ta' gasdermin," Nature, vol. 547, Nru. 7661, pp. 99–103, 2017.

[56] A. Linkermann, G. Chen, G. Dong, U. Kunzendorf, S. Krautwald, u Z. Dong, "Regulated cell death in AKI," Journal of the American Society of Nephrology, vol. 25, Nru. 12, pp. 2689–2701, 2014.

[57] AA Shigeoka, JL Mueller, A. Kambo et al., "An inflammasome-independent role for epithelial-expressed Nlrp3 in renal ischemia-reperfusion injury," Journal of Immunology, vol. 185, Nru. 10, pp. 6277–6285, 2010.

[58] J.-R. Yang, F.-H. Yao, J.-G. Zhang, et al., "Iskemija-riperfużjoni tinduċi piroptosi tat-tubuli renali permezz tal-mogħdija CHOP-caspase- 11," Ġurnal Amerikan tal-Fiżjoloġija-Fiżjoloġija Renal, vol. 306, Nru. 1, pp. F75–F84, 2014.

[59] C.-C. Yang, C.-A. Yao, J.-C. Yang, u C.-T. Chien, "L-aċidu sialiku jsalva insuffiċjenza renali akuta kkaġunata mill-lipopolysaccharide permezz ta' inibizzjoni ta' stress reticulum endoplasmic mediated TLR4/PKC/gp91-, apoptosis, autophagy, and pyroptosis signaling," Xjenzi Tossikoloġiċi, vol. 141, Nru. 1, pp. 155– 165, 2014.

[60] N. Miao, F. Yin, H. Xie, et al., "Il-qsim tal-gasdermin D minn caspase-11 jippromwovi l-piroptosi taċ-ċelluli epiteljali tubulari u l-eskrezzjoni tal-IL-18 fl-awrina f'korriment akut tal-kliewi ," Kidney International, vol. 96, Nru. 5, pp. 1105–1120, 2019.

[61] Z. Zhang, X. Shao, N. Jiang, et al., "Il-piroptosi epiteljali tubulari medjata minn Caspase-11-tibda l-ħsara akuta fil-kliewi kkawżata mill-kuntrast," Cell Death & Disease, vol. 9, Nru. 10, p. 983, 2018.

[62] Z. Wang, Z. Gu, Q. Hou, et al., "Pyroptosis gated cleavage zebrafifish GSDMEb drives settic kidney injury in vivo," Journal of Immunology, vol. 204, Nru. 7, pp 1929–1942, 2020.

[63] A. Falkevall, A. Mehlem, I. Palombo, et al., "It-tnaqqis tas-sinjalar tal-VEGF B itejjeb il-lipotossiċità renali u jipproteġi kontra l-mard tal-kliewi dijabetiku," Cell Metabolism, vol. 25, Nru. 3, pp. 713–726, 2017.

[64] H. Wen, D. Gris, Y. Lei et al., "L-attivazzjoni tal-inflammasome ASC indotta mill-aċidu xaħmi NLRP3- tinterferixxi mas-sinjalar tal-insulina," Nature Immunology, vol. 12, Nru. 5, pp. 408–415, 2011.

[65] Y. Qiu u L. Tang, "Rwoli tal-NLRP3 inflammasome fil-patoġenesi tan-nefropatija dijabetika," Riċerka Farmakoloġika, vol. 114, pp. 251–264, 2016.

[66] M. Wu, W. Han, S. Song, et al., "NLRP3 deficiency ameliorates renal inflflammation and fibrosis in diabetic mice," Endocrinoloġija Molekulari u Ċellulari, vol. 478, pp. 115– 125, 2018.

[67] HE-S. El-Horany, RN Abd-Ellatif, M. Watany, YM Hafez, u HI Okda, "L-espressjoni NLRP3 u l-HSP72 urinarja b'rabta ma' bijomarkaturi ta' infjammazzjoni u stress ossidattiv f'pazjenti b'nefropatija dijabetika: espressjoni NLRP3 u relazzjoni uHSP72 f'pazjenti DN," IUBMB Life, vol. 69, Nru. 8, pp. 623–630, 2017.

[68] Y. Wang, X. Zhu, S. Yuan, et al., "Is-sinjalar TLR4/NF-κB jinduċi piroptosi relatata ma 'GSDMD f'ċelloli tubulari f'mard tal-kliewi dijabetiċi," Frontiers in Endocrinology, vol. 10, p. 603, 2019.

[69] J. Gu, W. Huang, W. Zhang, et al., "Butirat tas-sodju jtaffi l-ħsara taċ-ċelluli endoteljali glomerulari renali indotta minn glukożju għoli permezz ta 'piroptosi li tinibixxi," International Immunopharmacology, vol. 75, p. 105832, 2019.

[70] X. Li, L. Zeng, C. Cao, et al., "Long noncoding RNA MALAT1 jirregola l-piroptosi epiteljali tubulari tal-kliewi b'miR-23c modulat immirat ta 'ELAVL1 fin-nefropatija dijabetika," Experimental Cell Research, vol. 350, Nru. 2, pp 327–335, 2017.

[71] J.-F. Zhan, H.-W. Huang, C. Huang, L.-L. Hu, u W.-W. Xu, "Long non-coding RNA NEAT1 jirregola l-piroptosi fin-nefropatija dijabetika permezz tal-medjazzjoni tal-assi miR-34c/NLRP3," Kidney & Blood Pressure Research, vol. 45, Nru. 4, pp. 589– 602, 2020.

[72] A. Vilaysane, J. Chun, ME Seamone et al., "L-NLRP3 inflammasome jippromwovi l-infjammazzjoni renali u jikkontribwixxi għal CKD," J. Am. Soc. Nephrol., vol. 21, Nru. 10, pp. 1732–1744, 2010.

[73] H. Guo, X. Bi, P. Zhou, S. Zhu, u W. Ding, "Id-defiċjenza ta' NLRP3 attenwa l-fibrożi tal-kliewi u ttejjeb id-disfunzjoni mitokondrijali f'mudell ta' ostruzzjoni ureteral unilaterali tal-ġurdien ta' mard kroniku tal-kliewi," Medjaturi ta' Inflammazzjoni , vol. 2017, 10 paġni, 2017.

[74] N. Miao, H. Xie, D. Xu et al., "Caspase-11 jippromwovi fibrożi renali billi jistimula l-maturazzjoni ta' IL-1 permezz ta' attivazzjoni ta' caspase-1," Acta Pharmacologica Sinica , vol. 40, Nru. 6, pp. 790– 800, 2019.

[75] T. Komada, H. Chung, A. Lau, et al., "L-assorbiment tal-makrofagi tad-DNA taċ-ċelluli nekrotiċi jattiva l-infjammasoma AIM2 biex jirregola fenotip proinfjammatorju f'CKD," Ġurnal tas-Soċjetà Amerikana tan-Nefroloġija, vol. 29, Nru. 4, pp. 1165–1181, 2018.

[76] SD Chung, TY Lai, CT Chien, u HJ Yu, "Activating Nrf-2 signaling depresses unilateral ureteral obstruction evoked mitokondrial stress-related autophagy, apoptosis, and pyroptosis in the kidney," PLoS ONE, vol. 7, Nru. 10, p. e47299, 2012.

[77] G. Xu, F. Yue, H. Huang et al., "Difetti fil-fatturat tal-awtofaġija medjat minn MAP1S tal-fibronectin jikkawżaw fibrożi renali," Aging, vol. 8, Nru. 5, pp 977–985, 2016.

[78] Y. Li, Y. Yuan, Z.-x. Huang et al., "GSDME-Medjated Pyroptosis Tippromwovi Inflflammation u Fibrosis f'Nefropatija Ostruttiva," Cell Death & Differentiation, 2021.

[79] J. Faust, J. Menke, J. Kriegsmann, et al., "Korrelazzjoni ta' interleukin derivat minn ċelluli epiteljali tubulari tal-kliewi-18 up-regulation mal-attività tal-marda fil-ġrieden MRL-Faslpr b'nefrite lupus awtoimmuni, " Artrite u Rewmatiżmu, vol. 46, Nru. 11, pp. 3083–3095, 2002.

[80] A. Lu, H. Li, J. Niu, et al., "Hyperactivation of the NLRP3 inflammasome in myeloid cells twassal għal ħsara severa fl-organi fil-lupus sperimentali," Journal of Immunology, vol. 198, Nru. 3, pp. 1119–1129, 2017.

[81] J. Zhao, H. Wang, C. Dai et al., "P2X7 blockade attenuates murine lupus nephritis billi jinibixxi l-attivazzjoni tal-passaġġ NLRP3/ASC/caspase 1," Artrite u Rewmatiżmu, vol. 65, Nru. 12, pp. 3176–3185, 2013.

[82] R. Fu, C. Guo, S. Wang et al., "L-attivazzjoni tal-podoċiti ta 'NLRP3 inflammasome tikkontribwixxi għall-iżvilupp ta' proteinurja fin-nefrite tal-lupus," Artrite & Rewmatoloġija, vol. 69, Nru. 8, pp. 1636–1646, 2017.

[83] X. Peng, T. Yang, G. Liu, H. Liu, Y. Peng, u L. He, "Piperine ameliorated lupus nephritis billi timmira l-attivazzjoni medjata mill-AMPK ta 'NLRP3 inflammasome," International Immunopharmacology, vol. 65, pp. 448–457, 2018.

[84] G. D'Amico, "Karatteristiċi kliniċi u storja naturali f'adulti b'nefropatija IgA," American Journal of Kidney Diseases, vol. 12, Nru. 5, pp. 353–357, 1988.

[85] A. Chen, S. Lai-Fa, C. Wei-Yuan, et al., "L-antagonist tar-riċettur ta' Interleukin-1 jimmodula l-progressjoni ta' nefropatija IgA li sseħħ spontanjament fil-ġrieden," American Journal of Kidney Diseases , vol. 30, Nru. 5, pp. 693–702, 1997.

[86] J. Chun, H. Chung, X. Wang, et al., "NLRP3 lokalizza għall-epitelju tubulari fil-kliewi tal-bniedem u jikkorrelata mar-riżultat fin-nefropatija IgA," Rapporti Xjentifiċi, vol. 6, Nru. 1, p. 24667, 2016.

[87] Y.-L. Tsai, K.-F. Hua, A. Chen et al., "NLRP3 inflammasome: rwol patoġeniku u mira terapewtika potenzjali għan-nefropatija IgA," Rapporti Xjentifiċi, vol. 7, Nru. 1, p. 41123, 2017. [88] C. Zhang, KM Boini, M. Xia, et al., "Activation of Nod-like receptor protein 3 inflammasome turns on podocyte injury and glomerular sclerosis in hyperhomocysteinemia," Pressjoni għolja, vol. 60, Nru. 1, pp. 154–162, 2012.

[89] SR Mulay, OP Kulkarni, KV Rupanagudi, et al., "Il-kristalli tal-ossalat tal-kalċju jinduċu infjammazzjoni renali permezz ta' sekrezzjoni IL-1 medjata minn NLRP3-," The Journal of Clinical Investigation, vol. 123, Nru. 1, pp. 236–246, 2013.

[90] F. Knauf, JR Asplin, I. Granja, et al., "L-infjammazzjoni medjata minn NALP3-hija kawża prinċipali ta' insuffiċjenza renali progressiva fin-nefropatija tal-oxalate," Kidney International, vol. 84, Nru. 5, pp. 895–901, 2013.

[91] Z. Song, Y. Zhang, B. Gong, H. Xu, Z. Hao, u C. Liang, "Long noncoding RNA LINC00339 jippromwovi l-piroptosi epiteljali tubulari renali billi jirregola l-assi miR‐22‐3p/NLRP3 f' ġebel fil-kliewi indott mill-ossalat tal-kalċju," Journal of Cellular Biochemistry, vol. 120, Nru. 6, pp. 10452–10462, 2019.

[92] H. Zhao, H. Huang, A. Alam, et al., "VEGF imitiga l-piroptosi indotta mill-histone fil-ħsara fil-fwied remota assoċjata ma 'ħsara ta' iskemija-riperfużjoni ta 'allograft renali fil-firien," American Journal of Transplantation, vol. 18, Nru. 8, pp 1890–1903, 2018.

[93] S. Haque, X. Lan, H. Wen, et al., "HIV jippromwovi l-attivazzjoni tal-kumpless inflammasome NLRP3 fin-nefropatija murina assoċjata mal-HIV," The American Journal of Pathology, vol. 186, Nru. 2, pp. 347–358, 2016.

[94] M. Rashidi, IP Wicks, u JE Vince, "Inflflammasomes and cell death: common pathways in microparticle diseases," Trends in Molecular Medicine, vol. 26, Nru. 11, pp. 1003– 1020, 2020.

[95] C. Wang, Y. Pan, Q.-Y. Zhang, F.-M. Wang, u L.-D. Kong, "Quercetin u allopurinol jtejbu l-ħsara fil-kliewi fil-firien ittrattati STZ bir-regolamentazzjoni tal-attivazzjoni tal-inflammasome renali NLRP3 u l-akkumulazzjoni tal-lipidi," PLoS ONE, vol. 7, Nru. 6, p. e38285, 2012.

[96] X.-Q. Ding, W.-Y. Wu, R.-Q. Jiao et al., "Curcumin u allopurinol jtejbu l-inflfjammazzjoni tal-fwied indotta mill-fruttożju fil-firien permezz ta 'l-inibizzjoni ta' inflammasome TXNIP/NLRP3 medjata minn miR-200a," Riċerka farmakoloġika, vol. 137, pp. 64–75, 2018.

[97] I. Ludwig-Portugall, E. Bartok, E. Dhana, et al., "An NLRP3- specific inflammasome inhibitor attenuates crystal-induced kidney fibrosis in mice," Kidney International, vol. 90, Nru. 3, pp. 525–539, 2016.

[98] Y. Wen, M.‐. M. Pan, L.‐. L. Lv et al., "Artemisinin jattenwa l-inflfjammazzjoni tubulointerstizjali u l-fibrożi permezz tal-mogħdija NF- κB/NLRP3 fil-firien b'nefrectomija subtotal 5/6," Ġurnal tal-Bijokimika Ċellulari, vol. 120, Nru. 3, pp. 4291– 4300, 2019.

[99] P.-Y. Tsai, S.-M. Ka, J.-M. Chang et al., "Epigallocatechin-3- gallate jipprevjeni l-iżvilupp tal-lupus nefrite fil-ġrieden permezz tat-titjib tal-mogħdija antiossidant Nrf2 u l-inibizzjoni tal-attivazzjoni tal-inflammasome NLRP3," Free Radical Biology & Medicine, vol. 51, Nru. 3, pp. 744–754, 2011.

[100] J. Zhao, H. Zhang, Y. Huang, et al., "Bay11-7082 attenuates murine lupus nephritis permezz ta 'inibizzjoni ta' NLRP3 inflammasome u attivazzjoni NF-κB," International Immunopharmacology, vol. 17, Nru. 1, pp. 116–122, 2013.

[101] L. Zhang, X.-Z. Wang, Y.-S. Li, L. Zhang, u L.-R. Hao, "Icariin itejjeb in-nefropatija IgA bl-inibizzjoni tal-passaġġ tal-fattur nukleari kappa b/Nlrp3," FEBS Open Bio, vol. 7, Nru. 1, pp. 54–63, 2017.

[102] R. Liu, S.-c. Wang, M. Li et al., "Inibitur ta 'DRP1 (Mdivi- 1) itaffi l-AKI settiku indott minn LPS billi jinibixxi l-attivazzjoni tal-inflammasome NLRP3," BioMed Research International, vol. 2020, 11-il paġna, 2020.

[103] H. Li, R. Lu, Y. Pang, et al., "Zhen-Wu-Tang jipproteġi n-nefropatija IgA fil-firien billi jirregola l-eżosomi biex jinibixxi l-passaġġ NF- κB/NLRP3," Frontiers in Pharmacology, vol. 11, p. 1080, 2020.

[104] T. Tajima, A. Yoshifuji, A. Matsui, et al., " -Hydroxybutyrate attenwates renal iskemia-reperfusion injury through its anti-pyroptotic effects," Kidney International, vol. 95, Nru. 5, pp. 1120–1137, 2019.

[105] T. Doi, S. Doi, A. Nakashima, et al., "Mizoribine ttejjeb il-ħsara renali u l-ipertensjoni flimkien mal-attenwazzjoni tal-espressjoni tal-kaspase renali-1 fil-firien trattati bil-melħ tal-aldosterone," PLoS ONE , E. Feraille, Ed., vol. 9, Nru. 4, p. e93513, 2014.

[106] J. Chen, Y. Yang, Z. Lv et al., "Study on the inhibitive effect of Catalpol on diabetic nefropatija," Life Sciences, vol. 257, p. 118120, 2020.

[107] F. Li, Y. Chen, Y. Li, M. Huang, u W. Zhao, "Geniposide itaffi n-nefropatija dijabetika tal-ġrieden permezz tal-passaġġ AMPK/- SIRT1/NF-κB," Ġurnal Ewropew tal-Farmakoloġija, vol. 886, p. 173449, 2020.

[108] H. Ahn u G.-S. Lee, "Riboflflavin, vitamina B2, attenwa NLRP3, NLRC4, AIM2, u inflammasomes mhux kanoniċi bl-inibizzjoni ta 'attività ta' caspase-1," Rapporti Xjentifiċi, vol. 10, Nru. 1, p. 19091, 2020.

Staqsi għal aktar: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501