It-Tieni Parti L-Effett tal-Polifenoli Fuq il-Mard tal-Kliewi: Timmira għall-Mitokondrija
Jun 01, 2023
Antiossidanti u Mard tal-Kliewi
1. Caffeic Acid Phenethyl Ester
Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) huwa kompost fenoliku naturali li jippossjedi effetti anti-infjammatorji, antiossidanti u immunomodulatorji [124]. CAPE juri potenzjal antiossidant qawwi billi jneħħi r-radikali ħielsa u jiffaċilita l-omeostażi ossidattiva [125]. Barra minn hekk, CAPE tejbet l-OXPHOS tal-mitokondrija permezz tas-sottostrat(i) li jiddependu fuq il-kumpless I glutamate/malat [69]. Aktar tard intwera li t-trattament minn qabel CAPE ipproteġi l-attività tal-kumpless II (SDH) u inibixxa l-formazzjoni ta 'ROS fil-Kumpless II F [68]. CAPE naqqas Fe3 plus (forma ossidizzata ta 'ċitokromu Ċ) f'Fe2 plus, li jinibixxi r-rilaxx ta' ċitokromu Ċ għal ċitosol u apoptożi. Din il-protezzjoni naqqset l-MDA u l-xanthine oxidase (XO) filwaqt li żiedet l-enzima antiossidant GSH [68]. Għalhekk, CAPE inibixxi l-perossidazzjoni tal-lipidi fit-tessuti tal-kliewi [126]. Barra minn hekk, it-trattament minn qabel ta 'CAPE tejjeb in-nefħa mitokondrijali u d-dissipazzjoni tal-potenzjal tal-membrana wara t-tossiċità renali mill-kadmju [127]. Özeren et al. [128] wera li CAPE pprevjeniet il-korriment ta 'iskemija/riperfużjoni fil-kliewi billi jinibixxi l-perossidazzjoni tal-lipidi u ttejjeb l-assorbiment ta' Ca2 mitokondrijali flimkien, li rriżulta f'metaboliżmu mtejjeb tal-enerġija mitokondrijali [69]. Barra minn hekk, it-trattament CAPE saħħaħ ukoll il-livelli ta 'NO minn ċelluli endoteljali, u b'hekk jipprevjeni ħsara patoloġika fl-iskemija [129]. Konsegwentement, CAPE żied il-funzjoni mitokondrijali biex jieħu l-kalċju u jsaħħaħ OXPHOS [69,129]. Fl-aħħar nett, CAPE kien kapaċi jbaxxi l-istress ossidattiv, iżid l-attività ta 'enżimi antiossidanti u l-kontenut ta' GSH, u jinibixxi l-ftuħ tal-pori MPT, li jirriżulta f'saħħa renali mtejba [130]. Barra minn hekk, CAPE imblokka l-produzzjoni ta 'ROS u żied l-attività ta' enzimi antiossidanti, bħal SOD u CAT [126]. Peress li CAPE juri effetti antiossidanti qawwija, anti-infjammatorji u protettivi mitokondrijali fiċ-ċelloli u t-tessuti tal-kliewi, dan jippromwovi lill-CAPE bħala aġent terapewtiku ġdid promettenti li għandu l-potenzjal li jipproteġi l-kliewi mill-ħsara [126].
Ikklikkja hawn biex tixtriEstratt ta' Cistanche
2. Kurkumina
Il-kurkumina hija prodott polifenol naturali derivat mir-riżoma tal-Curcuma longa, li jeżerċita effetti anti-infjammatorji, antiossidanti, anti-tumur u anti-fibrotiċi [131]. Il-preżenza ta 'rabtiet doppji konjugati fl-istruttura tal-curcumin tippermettilha tagħti elettron u tneħħi ROS [132]. Il-kurkumina wriet effett protettiv f'mudelli ta 'ħsara fil-kliewi permezz tal-attività antiossidant tagħha, li twassal għall-preservazzjoni tal-funzjoni mitokondrijali [133]. Barra minn hekk, il-kurkumina pprevjeniet disfunzjoni mitokondrijali billi tipproteġi l-kumplessi respiratorji mitokondrijali [134]. Xi mediċini, inkluż gentamycin, inaqqsu l-attività tal-kumplessi I, II, u IV [134]. Il-konċentrazzjoni u l-attivitajiet tal-kumplessi I u IV ġew irkuprati permezz ta 'trattament tal-kurkumina [134]. Konsegwentement, il-proporzjon tal-effiċjenza tal-fosforilazzjoni (Adenosine diphosphate (ADP)/Ossiġenu) fil-mitokondrija li jossidizza malate/glutamate u respirazzjoni mhux akkoppjata ġiet irkuprata u nżammet omeostażi redox biex tevita disfunzjoni mitokondrijali. Il-kurkumina irażżan l-attività NF-κB medjata minn TNF- - fl-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali kronika u infjammazzjoni [135,136]. Barra minn hekk, il-kurkumina naqqset l-espressjoni ta' interferon-gamma (IFN) iżda żiedet il-livelli ta' IL-10 fil-mudell ta' iskemija/riperfużjoni renali [137].
Il-kurkumina wriet ukoll impatti protettivi kontra diversi aġenti nefrotossiċi, bħal cisplatin, gentamicin, u kadmju [138]. B'mod partikolari, it-trattament bil-kurkumina żied il-livelli ta' PGC-1 u l-espressjoni ta' TFAM f'AKI indotta minn nefrotossiċità [139,140]. Il-kurkumina pproteġiet ukoll il-kliewi minn stress ossidattiv fin-nefrotossiċità indotta minn cisplatin [141]. Pereżempju, il-kurkumina attenwat l-istress ossidattiv u l-perossidazzjoni tal-lipidi billi tkeċċi ROS, tirrestawra l-attività tal-manganiż superoxide dismutase (MnSOD), ittejjeb l-attività ta 'glutathione s transferase (GST), u timmodula l-livelli ta' GSH fil-mitokondrija tal-kliewi [142]. B'mod mekkaniku, il-kurkumina protetta kontra ħsara ossidattiva indotta minn cisplatin billi tattiva l-fattur ta 'traskrizzjoni EB (TFEB), li twassal għar-regolazzjoni ta' awtofaġija u livelli mnaqqsa ta 'ROS wara l-eliminazzjoni ta' mitokondrija bil-ħsara [143]. Barra minn hekk, il-kurkumina kienet kapaċi wkoll tirrestawra l-iżbilanċ tad-dinamika mitokondrijali fin-nefrotossiċità ta 'cisplatin permezz ta' attenwazzjoni tal-livelli Fis1 u r-restawr tal-livelli OPA1 [144]. Il-kurkumina rregola b'mod sinifikanti SIRT3, li wassal għal integrità mitokondrijali, tnaqqis fil-fissjoni mitokondrijali, u fużjoni mitokondrijali mtejba. Ir-regolazzjoni 'l fuq ta' SIRT3 mill-curcumin naqqset ukoll il-livelli ta 'proteina 1 relatata mad-dinamina (DRP1) u ppreveniet id-depolarizzazzjoni tal-membrana mitokondrijali fin-nefrotossiċità b'cisplatin [142,145]. Barra minn hekk, it-trattament tal-curcumin wera numru ogħla ta 'mitokondrija ta' struttura normali u mitokondrija minfuħa aktar baxxa f'ħsara fil-kliewi kkaġunata minn gentamicin, minħabba l-kapaċità tagħha li tirkupra l-konsum tal-ossiġnu tal-mitokondrija [134]. Barra minn hekk, il-kurkumina tejbet ukoll il-ftuħ tal-pori tal-MPT u pproteġiethom minn effetti detrimentali billi ppreservat l-integrità mitokondrijali [134]. Il-kurkumina wriet ukoll effetti protettivi fil-firien b'mudell ta 'fibrożi interstizjali renali. F'dan l-istudju, il-curcumin inibixxi l-mira tal-mammiferi PI3K/Akt tal-attivazzjoni tal-mogħdija ta 'sinjalazzjoni ta' rapamycin (mTOR) u proteini essenzjali regolati 'l fuq, li jimmedjaw il-formazzjoni tal-awtofagożomi. Dan wassal għat-trażżin tar-rispons infjammatorju u l-iżvilupp ta 'disfunzjoni mitokondrijali [131]. Barra minn hekk, il-kapaċità tal-kurkumina li tagħti spinta lill-bijoġenesi mitokondrijali tiġġustifika l-esplorazzjoni u l-użu tagħha għal mard renali [146].
3. Quercetin
Quercetin, flavonoid naturali abbundanti fil-frott, ħaxix, u weraq, huwa antiossidant qawwi, li jtaffi s-senescence taċ-ċelluli billi jnaqqas l-istress ossidattiv [107,147]. Quercetin itaffi l-istress ossidattiv, jipprevjeni ħsara fil-kliewi, u jinibixxi l-infjammazzjoni renali f'mudelli ta 'annimali ta' nefropatija dijabetika [148]. Barra minn hekk, it-trattament b'quercetin ipprevjeni ħsara strutturali u funzjonali lit-tessut tal-kliewi u trażżan l-istress ossidattiv fil-firien b'nekrożi tubulointerstizjali u nefrotossiċità tal-kadmju [149]. Riċentement, instab li quercetin kellu effetti kimo-protettivi u anti-apoptotiċi bħala riżultat ta 'espressjoni elevata ta' p53, p21, u p27 u espressjoni Bax imnaqqsa in vitro [150]. Quercetin joni tal-metall kelat, bħall-ħadid u r-ram, li kienu kapaċi jneħħu s-radikali ħielsa esperimenti in vitro [151]. Quercetin irażżan ukoll NF-κB, perossidazzjoni tal-lipidi, u espressjoni ta 'metalloproteases matriċi pro-infjammatorji, filwaqt li jista' jgħolli l-livelli ta 'ossidu nitriku u l-kapaċità antiossidant mhux enżimatika tal-plażma [107]. Quercetin tejjeb ukoll l-istress ossidattiv indott min-nefrectomija billi żied il-GPx u naqqas il-livelli ta 'MDA fil-firien [46,152]. Barra minn hekk, quercetin restawrat il-funzjoni mitokondrijali u protetta kontra waqfiet tad-DNA double-strand wara trattament b'doxorubicin fiċ-ċelloli H9c2 [153]. Intwera li quercetin jista 'jżid l-espressjoni ta' Nrf2 fin-nukleu biex itejjeb il-kodifikazzjoni ta 'enzimi antiossidanti u l-espressjoni tal-ġeni ta' HO-1 fil-firien b'CKD [46]. Fil-fibrożi interstizjali renali, quercetin tejbet b'mod sinifikanti l-mitofaġija billi attivat SIRT1 u induċiet il-passaġġ ta' sinjalazzjoni PINK1-Parkin [153]. Barra minn hekk, tnaqqis fil-pressjoni tad-demm sistolika kien assoċjat ma 'tnaqqis fl-espressjoni tal-kanali epiteljali Na plus (ENaCs) fil-kliewi ta' firien ipertensivi sensittivi għall-melħ Dahl ittrattati b'quercetin [154,155]. Ibbażat fuq l-istudji, quercetin jista 'jitqies bħala polifenol bil-kapaċità li jbaxxi l-istress ossidattiv u l-apoptożi, filwaqt li jtejjeb il-mitofaġija tal-mitokondrija u l-bijoġenesi fil-kliewi.
Trab Cistanche
4. Resveratrol
Resveratrol huwa polifenol stilbenojdi naturali li jinsab fl-għeneb, blueberries u karawett [156]. Jesibixxi effetti anti-infjammatorji, kontra l-kanċer u kontra t-tixjiħ, kemm fiċ-ċelloli kif ukoll fl-annimali [157]. Barra minn hekk, resveratrol għandu potenzjal fit-trattament ta 'mard tal-kliewi biex itejjeb is-saħħa ġenerali [34]. Studji osservaw li r-resveratrol tejjeb id-dħul tan-NADH fit-trasport tal-elettroni, u b'hekk żied il-proporzjon NAD plus -NADH, li jista 'jinfluwenza l-attività SIRT1 [72,158]. Hemm evidenza biżżejjed li tindika li r-resveratrol żied il-proteini fil-mira SIRT1 kollha, li kienu kritiċi għall-funzjoni mitokondrijali u t-tnaqqis tal-istress ossidattiv fil-kliewi [159]. L-attività SIRT1 indotta mir-resveratrol wassal għal tnaqqis fil-fibrożi, espansjoni tal-mesanġjali, stress ossidattiv, u livelli ta 'ċitokini infjammatorji, li rriżultaw f'funzjoni tal-kliewi mtejba [160,161]. Fil-kliewi tal-ġrieden SIRT1 KO db/db, l-espressjoni ta 'fatturi pro-infjammatorji medjati minn NF-κB u transducer tas-sinjal u attivatur tat-traskrizzjoni 3 (STAT3) żdiedu b'mod drammatiku, u appoġġaw ir-rwol kruċjali ta' SIRT1 indott mir-resveratrol fl-infjammazzjoni tal-kliewi [162] . Bl-istess mod, resveratrol ipproteġi kontra mard tal-kliewi dijabetiċi fi ġrieden db/db b'dijabete tat-tip 2 permezz ta' mekkaniżmu indipendenti AMPK/SIRT1-[163]. It-trattament ta 'ġrieden db / db b'20 mg resveratrol / kg / jum għal 12-il ġimgħa wassal għal tnaqqis fil-ħsara fil-kliewi u modifika tal-fenotipi tad-dijabete renali [164]. Studju reċenti wera li r-resveratrol kien essenzjali fir-restawr tal-funzjoni mitokondrijali u l-bijoġenesi permezz tal-attivazzjoni SIRT1/PGC-1 fil-kliewi tal-ġrieden dijabetiċi [165]. Intwera li l-attivazzjoni ta' mogħdijiet dipendenti minn SIRT1- minn resveratrol attenwat il-ħsara fil-kliewi permezz ta' regolazzjoni 'l fuq tal-fatturi tal-bijoġenesi mitokondrijali [72]. Barra minn hekk, fit-tiġieġ li ġew ittrattati bir-resveratrol, is-sinjalar Nrf2 ġie attivat biex ireġġa' lura l-ħsara ossidattiva tal-kliewi kkawżata minn korriment tal-kadmju u jattiva fatturi ta' ditossifikazzjoni tal-fażi II downstream, bħal HO-1, NAD(P)H dehydrogenase quinone 1 (NQO1). ), u GSTs [82]. Bl-istess mod, Kim et al. wera li tnaqqis fl-istress ossidattiv permezz tal-attivazzjoni Nrf2 tejjeb il-funzjoni renali, proteinurja, u bidliet patoloġiċi fil-ġrieden li qed jixjieħu [157]. Alternattivament, it-trattament b'resveratrol impedixxa tnaqqis fl-attività tal-kumpless II u kumpless IV wara xokk emorraġiku, li naqqas il-produzzjoni u l-ħsara ta 'ROS f'mudell tal-firien ta' mard tal-kliewi [72]. Barra minn hekk, Hui et al. wera li t-trattament b'resveratrol qajjem MMP u attivitajiet tal-kumpless I u III; għalhekk, il-produzzjoni ta 'ATP tejbet u naqqset il-ġenerazzjoni ta' ROS f'mudell ta 'firien ta' CKD [34]. Barra minn hekk, Zhang et al. wera li r-resveratrol biddel il-ħsara mitokondrijali, naqas in-numru tal-vakuoli awtofaġiċi, u tejjeb il-fissjoni mitokondrijali fil-kliewi tat-tiġieġ [82]. Barra minn hekk, billi tejjeb it-titwil mitokondrijali, resveratrol iffaċilita l-awtofaġija, irażżan il-fosforilazzjoni ta 'Parkin u PINK1, u mitokondrija degradata li tneħħew [82]. Ġeneralment, dawn l-istudji ssuġġerew li t-trattament ta 'korrimenti tal-kliewi b'resveratrol jista' jnaqqas in-nefrotossiċità, I/R, stress ossidattiv u apoptożi filwaqt li jżid l-attivitajiet tal-enzimi antiossidanti. Barra minn hekk, it-trattament b'resveratrol jista 'jaffettwa l-bijoġenesi u d-dinamika mitokondrijali fil-mard tal-kliewi biex ittejjeb id-disfunzjoni mitokondrijali u l-istress metaboliku.
Supplimenti ta' Cistanche
5. Katechina
Catechin, bħala parti mill-familja flavonoid, huwa preżenti fil-pjanti, frott, tejiet, inbid aħmar, u kakaw [166]. Minbarra li għandu proprjetajiet anti-ossidanti, juri wkoll proprjetajiet anti-infjammatorji qawwija [167]. Catechin jipproteġi l-kliewi billi jneħħi r-radikali ħielsa, jinibixxi ROS intraċellulari, kelanti metalli attivi redox, u jtejjeb il-mekkaniżmi ta 'difiża antiossidanti [168,169]. Barra minn hekk, il-catechin kellu l-potenzjal li jipprevjeni t-telf u l-apoptosi tal-MMP billi jirrestawra l-attività tal-kumpless mitokondrijali I u s-sinteżi tal-ATP [170]. Fiċ-ċelloli SK-N-MC, il-catechin saħħaħ l-espressjoni tal-proteina anti-apoptotika Bcl-2 u inibixxi l-espressjoni tal-proteina apoptotika Bax [171,172].
Epigallocatechin gallate (EGCG) huwa catechin esterifikat bl-aċidu galliku [173]. Huwa l-polifenol ewlieni fit-tè aħdar b'attività antiossidant fit-tnaqqis tal-istress ossidattiv mitokondrijali [174,175]. Instab li l-EGCG rrestawra l-funzjoni tal-katina tat-trasport tal-elettroni mitokondrijali għan-normal fil-kliewi tal-ġrieden bi ħsara kkawżata minn cisplatin [176]. Barra minn hekk, EGCG ipproteġiet kontra l-ħsara renali kkawżata minn cisplatin billi tiffavorixxi l-enzimi antiossidanti mitokondrijali, bħal MnSOD u GPx, u ttejjeb l-effett anti-infjammatorju [177]. Barra minn hekk, it-trattament b'EGCG naqqas b'mod sinifikanti l-ħsara tad-DNA kkawżata minn p65 u P53 u modulat l-akkumulazzjoni nukleari ta 'NF-κB fin-nefrotossiċità ta' cisplatin [176]. Fil-mudell tal-firien ta 'nefropatija ostruttiva, it-trattament b'EGCG inibixxi l-attivazzjoni ta' NF-κB, filwaqt li jtejjeb il-proteina fosforilata IkappaB (IκB) u jinduċi traslokazzjoni nukleari Nrf2 [177]. EGCG indotta espressjoni ta' GST, GPx, u HO-1, fejn kienu kapaċi jeliminaw jew inattivaw ROS u stress ossidattiv; għalhekk, jista 'jrażżan l-istress ossidattiv u l-ħsara renali akuta [178,179]. F'mudell tal-ġrieden ta' nefrotossiċità, EGCG modula r-riċettur Bax, u Bcl-2 attenwat l-apoptożi indotta minn cisplatin [180]. Għalhekk, il-modulazzjoni indotta mill-EGCG ta 'NF-κB u Nrf2 hija element kritiku għall-istress ossidattiv u t-taffija tal-infjammazzjoni f'ħsara akuta fil-kliewi [177,181]. Barra minn hekk, il-polifenoli tat-te aħdar (polyphenol plus catechin plus EGCG) ipproteġu l-kliewi tal-firien mill-ħsara ossidattiva kkawżata minn dieta b'ħafna xaħam permezz ta 'passaġġ SIRT3/MnSOD medjat minn PPAR [182]. Ġie ssuġġerit li l-polifenoli tat-te aħdar żiedu l-assi PGC1- u TFAM, DNA tal-mitokondrija, proteini OXPHOS, u attività SIRT1 relatati ma 'tnaqqis fil-ħsara fil-kliewi u titjib fil-funzjoni renali wara t-trattament taċ-ċiklosporina tal-firien [103]. Eventwalment, EGCG u catechin jistgħu jtejbu l-funzjoni tal-mitokondrija billi jaffettwaw il-bijoġenesi, id-dinamika u OXPHOS biex jipprevjenu jew jittrattaw mard tal-kliewi.
6. Kaempferol
Kaempferol, flavonoid naturali, jinstab fit-tè, ħaxix, u frott, bħal brokkoli, għeneb, kale, tadam, u frott taċ-ċitru [183,184]. Kaempferol għandu effetti antiossidanti, kontra l-kanċer u anti-infjammatorji [97]. Ġie rrappurtat li kaempferol ikkawża tnaqqis sinifikanti fil-livelli ta 'MDA, indikatur ta' stress ossidattiv, ċitotossiċità, u ħsara fil-kliewi f'korriment renali indott minn inibitur tal-calcneurin u CKD [185]. Barra minn hekk, kaempferol jista 'jnaqqas il-perossidazzjoni tal-lipidi u jtejjeb l-attività ta' difiża antiossidanti [186]. Fattur 6 assoċjat mar-riċettur tal-fattur tan-nekrożi tat-tumur (TRAF6), fattur ta 'traskrizzjoni 'l fuq minn NF-κB, huwa regolat 'l isfel minn kaempferol, li jnaqqas l-infjammazzjoni renali u l-fibrożi fiċ-ċelloli epiteljali tubulari renali [187]. Intwera li t-trattament minn qabel ta 'kaempferol naqqas ir-rilaxx ta' ċitokini pro-infjammatorji, bħal IL-12 u TNF- , u rregola l-livelli ta 'NF-κB billi xekkel il-fosforilazzjoni ta' IkappaB kinase (IKK) u d-degradazzjoni ta 'IκB; għalhekk, tjiebet l-infjammazzjoni medjata minn cisplatin fiċ-ċelloli epiteljali tat-tubuli prossimali tal-kliewi tal-ġrieden (TKPTS) [97]. Barra minn hekk, kaempferol inibixxi l-attivazzjoni tal-p38, ERK, u c-Jun N-terminal kinase (JNK), filwaqt li żied il-bijosintesi u l-kontenut tal-Coenzyme Q (CoQ) [97]. It-trattament b'kaempferol żied GSH u SOD2, filwaqt li naqqas it-TNF- u IL-6 fil-kliewi tal-firien ittrattati b'doxorubicin [106]. Barra minn hekk, it-trattament u t-trattament minn qabel b'kaempferol fil-firien żiedu l-akkumulazzjoni nukleari ta 'Nrf2, li kienet meħtieġa għall-bijoġenesi mitokondrijali, b'kuntrast mal-annimali kkurati b'cisplatin u doxorubicin [106,180]. Barra minn hekk, l-effetti protettivi ta 'kaempferol kontra nefropatija dijabetika indotta minn streptozotocin jistgħu jiġu attribwiti għall-effett antiossidant qawwi tiegħu, medjat minn upregulation u attivazzjoni ta' Nrf2 [188]. B'mod ġenerali, kaempferol jista 'jkun terapewtiku potenzjali użat fit-trattament, li jipprevjeni ħsara fil-mitokondrija tal-kliewi minħabba li għandu proprjetajiet anti-infjammatorji u antiossidattivi.
Cistanche standardizzat
7. Proanthocyanidin taż-żerriegħa tal-għeneb
Polifenoli oħra tal-pjanti, bħall-estratti tal-proanthocyanidin taż-żerriegħa tal-għeneb (GSPE), għandhom karatteristiċi terapewtiċi qawwija kontra l-istress ossidattiv u l-ħsara infjammatorja [189,190]. L-effetti ta 'GSPE fuq firien obeżi inkludew l-istimulazzjoni tan-nefqa tal-enerġija, żieda fil-kapaċità termoġenika, u l-inibizzjoni ta' disfunzjoni mitokondrijali fit-tessut xaħmi kannella [191]. Il-firien ittrattati b'GSPE kellhom inqas deġenerazzjonijiet mitokondrijali, enzimi mitokondrijali stabbilizzati, u disfunzjoni mitokondrijali kkoreġuta fil-mijokardju u t-tessut xaħmi kannella [191-193]. GSPE serva biex inaqqas il-proteinurja u l-ħsara podocyte kif ukoll il-progressjoni tan-nefropatija fil-firien dijabetiċi [194]. Barra minn hekk, il-kapaċità antiossidant ta 'GSPE tejbet l-attività ta' SOD2 u CAT u naqqset il-livelli ta 'MDA u ċitokini infjammatorji, bħal proteina chemoattractant TNF- u Monocyte (MCP1), fit-tessuti renali ta' firien dijabetiċi [195,196]. Barra minn hekk, GSPE kien kapaċi jirrestawra d-DNA mitokondrijali u jżid l-espressjoni ta 'Nrf1 u TFAM RNA, li jista' jrażżan disfunzjoni mitokondrijali tal-kliewi [123]. Barra minn hekk, GSPE ipproteġiet il-podoċiti dijabetiċi minn korriment billi rrestawra l-livelli ta' fosfor-AMPK, SIRT1, u PGC-1 [123]. Intwera li l-proteina SIRT1 kienet il-mira terapewtika ta 'GSPE kontra l-ħsara H2O2. Il-GSPE irregola s-SIRT1 u stabbilixxa mill-ġdid l-omeostażi tal-kumplessi mitokondrijali I, II, III, u IV, saħħaħ l-enzimi antiossidanti, bħal SOD2, filwaqt li inibixxi fatturi tal-apoptożi, bħal BAX u P53, fiċ-ċelloli HEK-293 [ 197]. Barra minn hekk, GSPE żied GSH u TBARS u l-livelli tal-proteini ta 'Nrf2, HO-1, u GST fil-kliewi dijabetiċi u n-nefrotossiċità [198,199]. Billi tnaqqas il-livelli ta 'ROS, GSPE ipproteġiet il-kliewi minn korriment ikkawżat mill-istress ossidattiv [195]. Barra minn hekk, GSPE inibixxa NF-κB f'korrimenti I / R fil-Firien; għalhekk, naqqas il-markaturi ta 'ħsara renali u ħsara ossidattiva u saħansitra inattivat il-mogħdija infjammatorja [200]. Għalhekk, GSPE naqqas il-ħsara renali fil-firien billi attiva l-passaġġ ta 'sinjalazzjoni Nrf2, li konsegwentement tejbet il-kapaċità antiossidant tat-tessut [198]. Dawn l-istudji wrew li GSPE jista 'jkun kandidat terapewtiku sikur biex jirregola l-disfunzjoni mitokondrijali f'mard tal-kliewi.
8. Hesperetin
Bħala flavonoid naturali misjub fil-pjanti taċ-ċitru [201], hesperetin għandha attivitajiet antiossidanti, regolazzjoni kardjovaskulari, u kontra l-kanċer [93]. L-istress ossidattiv u l-ġenerazzjoni ta 'ROS huma fatturi sinifikanti fl-AKI indotta minn cisplatin [202]. Hesperetin inaqqas il-livelli renali MDA u NO u jerġa 'jġib il-livelli ta' enzimi antiossidanti, bħal GSH, CAT, GPx, u SOD, għal livelli normali fil-firien b'nefrotossiċità [93]. Ġie rrappurtat li l-livelli ta 'MDA u NO fil-kliewi tnaqqsu mill-hesperetin u l-livelli ta' enzimi antiossidanti, bħal GSH, CAT, GPx, u SOD, ġew restawrati għal-livelli normali. Hesperetin innormalizza b'mod sinifikanti l-livell elevat ta 'ċitokini infjammatorji, bħal TNF- , IL-1, u IL{-6, u, għalhekk, ipproteġiet il-kliewi minn insult infjammatorju fil-firien b'nefrotossiċità [93,203]. Barra minn hekk, hesperetin inibixxi l-fosforilazzjoni ta 'Akt fin-nefropatija dijabetika, li jindika li l-mogħdija PI3K/Akt tista' tkun involuta fl-effetti protettivi ta 'hesperetin [204]. Hesperetin inibixxi wkoll il-fosforilazzjoni JNK, ERK, u p38, li jissuġġerixxi li jista 'jinibixxi l-infjammazzjoni indotta minn cisplatin [205]. L-attivazzjoni tal-mogħdija tas-sinjalar Nrf2 mill-hesperetin naqqset b'mod sinifikanti l-ħsara ossidattiva taċ-ċelloli ARPE-19 u ppromwoviet l-espressjoni SIRT6 biex tipproteġi minn korriment I/R [206,207]. Intwera li l-esperetin jista' jinibixxi l-apoptożi indotta minn cisplatin, inaqqas l-espressjoni ta' Bax u caspase-3, u żżid l-espressjoni ta' Bcl-2 [208]. B'mod ġenerali, hesperetin jipproteġi kontra n-nefrotossiċità u l-ħsara fil-kliewi dijabetiċi billi jinibixxi l-infjammazzjoni, l-istress ossidattiv u l-apoptożi.
9. Aċidu Ellaġiku
L-aċidu ellaġiku huwa aċidu fenoliku preżenti fil-frott u l-ħaxix, bħal lampun, frawli, ġewż, għeneb u passolina [209]. L-effett antiossidant ta 'l-aċidu ellagiku jwassal għal scavenging O2·-, OH-, u perossidu tal-lipidi, għalhekk, jinibixxi l-perossidazzjoni tal-lipidi u jtejjeb l-istatus antiossidant [210]. Studju wera li l-aċidu ellagiku naqqas il-livelli ta 'MDA fis-serum u żied il-livelli ta' SOD, li jindika li ttaffi s-sintomi tan-nefropatija dijabetika billi naqqas l-istress ossidattiv [211,212]. L-aċidu ellaġiku ġie rrappurtat ukoll li jnaqqas il-livelli ta' TNF- u IL-1 fil-ġrieden bi ħsara fil-kliewi tan-nefropatija dijabetika u n-nefrotossiċità, li jistgħu jiġu medjati permezz ta' NF-κB; għalhekk, l-aċidu ellagiku jista 'jkun inibitur qawwi tal-attivazzjoni ta' NF-κB [211,213]. Barra minn hekk, l-aċidu ellagiku naqqas il-ħsara fil-membrana ċellulari billi neħħi r-radikali ħielsa fil-firien b'nefrotossiċità u nefropatija [90]. Din il-protezzjoni ntweriet billi kopriet livelli mnaqqsa ta' SOD, GSH, CAT, u Bcl2 fil-kliewi, inibixxi l-attivazzjoni ta' caspase-3 u żiedet il-proporzjon ta' espressjoni Bcl{-2/Bax. Sabu li l-aċidu ellagiku naqqas b'mod sinifikanti l-kontenut ta 'ROS mitokondrijali, reġġa' lura n-nefħa tal-kliewi mitokondrijali, u evita t-telf tal-potenzjal tal-membrana mitokondrijali. Barra minn hekk, ġie ssuġġerit li l-effetti anti-apoptotiċi tal-aċidu ellagiku jistgħu jiġu attribwiti għar-regolazzjoni 'l fuq ta' Nrf2 [90,120,214]. Barra minn hekk, Nrf2 jista 'jrażżan l-infjammazzjoni billi jinibixxi TNF- u NF-κB fin-nefropatija dijabetika f'linji ta' ċelluli, mudell ta 'annimali, jew it-tnejn [215]. Attiva wkoll enzimi antiossidanti differenti, bħal HO-1, NQO1, GST, u GSH [216,217]. Id-disfunzjoni taċ-ċelluli mesanġjali fin-nefropatija dijabetika tista 'tkun relatata mal-attivazzjoni tal-mogħdija tas-sinjalar PI3K/Akt inibita mill-aċidu ellagiku [218]. It-trattament ta 'aċidu ellagiku wassal ukoll espressjoni żejda ta' SIRT1 fit-tessuti tal-kliewi, li tat tolleranza renali għal stress ossidattiv [214]. Barra minn hekk, l-espressjoni SIRT1 indotta mill-aċidu ellagiku soppressa p53 u ppromwoviet is-sopravivenza taċ-ċelluli permezz tal-espressjoni ta 'enzimi antiossidanti, bħal CAT [214]. B'mod ġenerali, dawn ir-riżultati jissuġġerixxu li l-aċidu ellagiku inaqqas l-infjammazzjoni renali u l-istress ossidattiv, li jwassal għal funzjoni tal-kliewi mtejba (Figura 2).
Diskussjoni u Perspettivi
Kif diskuss hawn fuq, bijoġenesi mitokondrijali disfunzjonali, dinamika, jew OXPHOS hija fattur sottostanti vitali fil-ħsara mitokondrijali renali [11]. Għalkemm il-mediċini użati b'mod komuni, bħal cisplatin, gentamycin, cyclosporine A u doxorubicin, fil-prattika klinika għandhom effetti kontra l-kanċer, antibijotiċi u anti-infjammatorji, għandhom effetti sekondarji irriversibbli fuq il-kliewi [225]. Il-letteratura attwali tissuġġerixxi li disfunzjoni mitokondrijali tbiddel ħażin il-funzjoni tal-kliewi u taggrava l-kumplikazzjonijiet li jistgħu jippromwovu mard renali kumpless [6]. Alterazzjonijiet mitokondrijali renali huma assoċjati ma 'ħsara ċellulari, stress ossidattiv, infjammazzjoni u apoptożi [226]. Eventwalment, l-omeostasi mitokondrijali tal-kliewi disturbata twassal għal CKD, AKI derivat minn nefrotossiċità u I/R, u nefropatija [11]. B'mod ġenerali, l-istudji disponibbli juru l-ħtieġa li tiġi mmirata disfunzjoni mitokondrijali biex terġa 'tiġi stabbilita l-funzjoni tal-kliewi u tistimula t-tiswija tal-kliewi jew tiġi evitata aktar ħsara fit-tessuti tal-kliewi. Anki jekk il-mitokondrija difettużi huma marbuta ma 'mard tal-kliewi, ir-relazzjoni patoġenika u l-għarfien tagħna dwar l-impatt ta' disfunzjoni mitokondrijali f'pazjenti b'mard tal-kliewi għadhom inċerti. F'mudelli ta 'annimali ta' ħsara fil-kliewi, it-terapewtiċi li jimmiraw il-mitokondriji intwerew li jippreservaw l-istrutturi u l-funzjonijiet mitokondrijali [227]. Tabilħaqq, antiossidanti tad-dieta, bħall-vitamini Ċ u E, aċidi grassi polyunsaturated (PUFA), probijotiċi, N-Acetylcysteine (NAC), u eżerċizzju, jistgħu jkunu terapewtiċi adattati għal ħsara ossidattiva mitokondrijali [12,148]. Il-polifenoli wrew potenzjal promettenti f'korrimenti u mard tal-kliewi speċifiċi fi studji fuq l-annimali u ċ-ċelloli [18,228-230]. Dawn l-antiossidanti li jimmiraw il-mitokondrija intwerew li jnaqqsu b'mod effettiv l-akkumulazzjoni ta 'ROS, jinibixxu r-rilaxx ta' ċitokini pro-infjammatorji, u ħsara fil-kliewi, u jiffavorixxu l-bijoġenesi mitokondrijali u l-funzjoni tal-kliewi f'diversi mudelli ta 'mard renali.
Herba Cistanche
Primarjament, l-istruttura tal-polifenoli tippermettilhom jaġixxu bħala antiossidant, peress li jistgħu jagħtu elettron u jneħħu ROS biex jagħmluhom stabbli [68,133]. Barra minn hekk, riċerka riċenti wriet li l-polifenoli jista 'jkollhom mekkaniżmi ta' sinjalazzjoni taċ-ċelluli aktar speċifiċi minn azzjonijiet antiossidanti ġenerali permezz ta 'regolazzjoni kumplessa tal-funzjoni tal-mitokondrija [231]. Evidenza emerġenti tindika li l-polifenoli, bħal resveratrol, quercetin, curcumin, EGCG, kaempferol, ellagic acid, hesperetin, u GSPE, jirrestawraw il-bijoġenesi mitokondrijali billi jistimulaw PGC-1, NRF1/2, u TFAM biex itejbu l-funzjoni tal-kliewi [72,138,138,1934,1934 ]. Min-naħa l-oħra, ir-regolazzjoni 'l isfel ta' proteini apoptotiċi u r-rilaxx ta 'ċitokromu Ċ minn polifenoli, bħal catechin, aċidu ellagiku, hesperetin, quercetin, u EGCG, jirrappreżentaw mekkaniżmu anti-apoptotic u impatti ċitoprotettivi biex jipprevjenu korriment fil-kliewi [90,150,182,208] . Notevolment, xi polifenoli, inklużi l-curcumin u l-aċidu caffeic, jistgħu jtejbu l-ftuħ tal-pori tal-MPT, u konsegwentement jippreservaw l-integrità mitokondrijali [126,134]. Azzjoni mitokondrijali oħra ristretta għal catechin u resveratrol tinibixxi t-telf ta 'MMP u ttejjeb il-produzzjoni ta' ATP permezz ta 'kumplessi ta' proteini mitokondrijali [130,134]. Barra minn hekk, il-polifenoli, inklużi l-aċidu caffeic, curcumin, resveratrol, catechin, EGCG u GSPE, jistgħu jipprevjenu direttament disfunzjoni mitokondrijali f'korrimenti renali billi jtejbu l-attivitajiet tal-kumplessi tal-katina tat-trasport tal-elettroni mitokondrijali [170,176,197]. Minbarra li jaġixxu bħala antiossidanti, l-azzjoni tal-polifenoli tinkludi regolazzjoni diretta ta' sistemi ta' difiża antiossidanti, bħal SOD, CAT, GSH, u GPx, filwaqt li jnaqqsu l-MDA u ċ-ċitokini pro-infjammatorji, bħal IL-12 u TNF- -modulat NF-κB [96,106,126,137,178,179]. Meħuda flimkien, il-polifenoli jistgħu jirregolaw l-attività tal-katina tat-trasport tal-elettroni, itejbu l-konsum tal-ossiġnu, iżommu l-membrana mitokondrijali, u jappoġġaw il-ġenerazzjoni tal-ATP, probabbilment billi jeliminaw ir-radikali ħielsa u jinibixxu l-ossidazzjoni tal-proteini u tal-lipidi fin-nefrotossiċità, I/R u nefropatija.
Għalkemm il-polifenoli huma komposti naturali u jippreżentaw lilhom infushom bħala possibbiltajiet terapewtiċi, huma rakkomandati studji aktar dettaljati dwar id-doża ta 'polifenoli għal intervent kliniku. Minħabba li ħafna mill-istudji huma bbażati fuq annimali u ċelloli, għalhekk, is-sigurtà u l-effettività tal-polifenoli biex jirrestawraw il-mitokondrija tal-kliewi għandhom jiġu eżaminati fil-bnedmin. Barra minn hekk, trattament minn qabel ta 'xi polifenoli, bħall-aċidu caffeic u kaempferol, naqas it-tul tat-trattament tal-mard tal-kliewi, partikolarment in-nefrotossiċità [68,97]. Għalhekk, aktar investigazzjonijiet huma meħtieġa biex jiċċaraw l-effett eżatt tal-polifenoli ta 'qabel it-trattament bħala aġent ta' prevenzjoni kontra mard tal-kliewi. Huwa meħtieġ li jiġi analizzat jekk il-polifenoli jbiddlux disfunzjoni mitokondrijali f'mard tal-kliewi meta mqabbel mal-mediċina standard; għalhekk, jistgħu jintużaw bħala trattament alternattiv meta mqabbla mal-mediċina kimika b'effetti sekondarji aktar minuri. Barra minn hekk, huwa meħtieġ li jiġu osservati l-interazzjonijiet bejn il-mediċina użata klinikament u l-polifenoli biex jiġu indirizzati l-aspetti tas-sigurtà tal-farmakoloġija. Hemm ukoll nuqqas ta 'dejta biex tippreżenta l-impatt tal-frott, ħaxix, ċereali, ġewż, u konsum tal-pjanti fuq is-saħħa tal-kliewi u l-funzjoni tal-mitokondrija. Barra minn hekk, il-produzzjoni ta 'ikel rikk fil-polifenoli, fortifikazzjoni tal-ikel, u supplimentazzjoni tal-polifenoli għandha rwol sinifikanti fl-użu farmaċewtiku ta' din l-istrateġija. Għaldaqstant, għandhom jitwettqu studji estensivi dwar id-disinn ta 'mudelli tad-dieta ġodda.
Referenzi
124. Bankova, V.; Trusheva, B.; Popova, M. Caffeic Acid Phenethyl Ester (CAPE) - Sorsi Naturali, Proċeduri Analitiċi, u Approċċi Sintetiċi. Comptes Rendus Lacademie Bulg. Sci. 2018, 71, 1157–1169.
125. Zhang, P.; Tang, Y.; Li, N.-G.; Zhu, Y.; Duan, J.-A. Bijoattività u Sinteżi Kimika ta 'Caffeic Acid Phenethyl Ester u d-derivattivi tiegħu. Molekuli 2014, 19, 16458–16476.
126. Akyol, S.; Ugurcu, V.; Altuntas, A.; Hasgul, R.; Cakmak, O.; Akyol, O. Caffeic Acid Phenethyl Ester bħala Aġent Protettiv kontra Nefrotossiċità u/jew Ħsara Ossidattiva fil-Kliewi: Reviżjoni Sistematika Dettaljata. Sci. Dinja J. 2014, 2014, 561971.
127. Erdemli, HK; Akyol, S.; Armutcu, F.; Gulec, MA; Canbal, M.; Akyol, O. Melatonin, u caffeic acid phenethyl ester fir-regolamentazzjoni tal-funzjoni mitokondrijali u l-apoptożi: Il-bażi għal approċċi mediċi futuri. Ħajja Sci. 2016, 148, 305–312.
128. Ozeren, M.; Sucu, N.; Tamer, L.; Aytacoglu, B.; Bayri, O.; Dundas, A.; Ayaz, L.; Dikmengil, M. Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) issupplimentat is-soluzzjoni kardjopleġika ta 'l-isptar ta' San Tumas ittejjeb is-sistema ta 'difiża antiossidanti tal-mijokardju tal-firien waqt korriment ta' iskemija-riperfużjoni. Pharmacol. Res. 2005, 52, 258–263.
129. Migliori, M.; Cantaluppi, V.; Mannari, C.; Bertelli, AAE; Medica, D.; Quercia, AD; Navarro, V.; Scatena, A.; Giovannini, L.; Biancone, L.; et al. Aċidu Kaffejku, Fenol Misjub fl-Inbid abjad, Jimmodula l-Produzzjoni ta 'Ossidu Nitriku Endoteljali u Jipproteġi minn Korriment taċ-Ċelloli Endoteljali Assoċjat ma' Stress Ossidattiv. PLoS ONE 2015, 10, e0117530.
130. Teixeira, J.; Deus, CM; Borges, F.; Oliveira, PJ Mitokondrija: Timmira ta 'speċi ta' ossiġnu reattiv mitokondrijali b'antiossidanti mitokondrijotropiċi bbażati fuq polifenoliċi. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2018, 97, 98–103.
131. Lu, M.; Li, H.; Liu, W.; Zhang, X.; Li, L.; Zhou, H. Curcumin itattenwa l-fibrożi interstizjali renali billi tirregola l-awtofaġija u żżomm il-funzjoni mitokondrijali fil-firien ta 'ostruzzjoni ureteral unilaterali. Bażiku Clin. Pharmacol. Tossikol. 2020, 128, 594–604.
132. Shakeri, A.; Cicero, AFG; Panahi, Y.; Mohajeri, M.; Sahebkar, A. Curcumin: Modulatur awtofaġiku naturali. J. Cell. Physiol. 2019, 234, 5643–5654.
133. Avila-Rojas, SH; Lira-León, A.; Aparicio-Trejo, OE; Reyes-Fermín, LM; Pedraza-Chaverri, J. Rwol ta 'Autophagy fuq Ħsara Renali Indotta minn Metall Tqil u l-Effetti Protettivi tal-Kurkumina fl-Awtofaġija u l-Preservazzjoni tal-Kliewi. Medicina 2019, 55, 360.
134. Negrette-Guzmán, M.; García-Niño, WR; Tapia, E.; Zazueta, C.; Huerta-Yepez, S.; León-Contreras, JC; Hernández-Pando, R.; Aparicio-Trejo, OE; Madero, M.; Pedraza-Chaverri, J. Curcumin Jattenwa Alterazzjonijiet Mitokondrijali tal-Kliewi Indotti minn Gentamicin: Rwol Possibbli ta 'Mekkaniżmu tal-Bijoġenesi Mitokondrijali. Evid. Komplement Ibbażat. Alternattiv. Med. 2015, 2015, 917435.
135. Iglesias, DE; Cremonini, E.; Oteiza, PI; Fraga, CG Curcumin Ittaffi TNF -Indotta Caco -2 Ċellula Monosaff Permeabilizzazzjoni Permezz ta 'Modulazzjoni ta' NF-κB, ERK1/2, u Mogħdijiet JNK. Mol. Nutr. Ikel Res. 2022, 66, 2101033.
136. Ghosh, S.; Banerjee, S.; Sil, PC Ir-rwol ta 'benefiċċju tal-curcumin fuq l-infjammazzjoni, id-dijabete, u l-mard newrodeġenerattiv: Aġġornament reċenti. Chem tal-Ikel. Tossikol. 2015, 83, 111–124.
137. Liu, F.-H.; Ni, W.-J.; Wang, G.-K.; Zhang, J.-J. Rwol protettiv tal-kurkumina fuq il-korriment tal-iskemija-riperfużjoni tal-kliewi permezz tal-attenwazzjoni tal-medjaturi infjammatorji u Caspase-3. Ċellula. Mol. Biol. 2016, 62, 95–99.
138. Avila-Rojas, SH; Aparicio-Trejo, OE; Briones-Herrera, A.; Medina-Campos, ON; Reyes-Fermín, LM; Martínez-Klimova, E.; León-Contreras, JC; Hernández-Pando, R.; Tapia, E.; Pedraza-Chaverri, J. Alterazzjonijiet fl-omeostasi mitokondrijali f'mudell tad-dikromat tal-potassju ta 'korriment akut fil-kliewi u l-mitigazzjoni tagħhom mill-curcumin. Chem tal-Ikel. Tossikol. 2020, 145, 111774.
139. Baldelli, S.; Aquilano, K.; Ciriolo, MR Punctum fuq żewġ fatturi ta' traskrizzjoni differenti regolati minn PGC-1 : Fattur nukleari derivat mill-eritrodi 2-bħal 2 u fattur respiratorju nukleari 2. Biochim. Biophys. Acta (BBA) Ġen. Suġġett. 2013, 1830, 4137–4146.
140. Liu, H.; Li, S.; Liu, X.; Chen, Y.; Deng, H. SIRT3 Overexpression Inibixxi t-Tkabbir taċ-Ċelloli tat-Tumur tal-Kliewi u Ttejjeb il-Bijoġenesi Mitokondrijali. J. Proteome Res. 2018, 17, 3143–3152.
141. Ridzuan, NRA; Rashid, NA; Othman, F.; Budin, SB; Hassan, F.; Teoh, SL Rwol Protettiv ta 'Prodotti Naturali fin-Nefrotossiċità Indotta minn Cisplatin. Mini-Rev. Med. Chem. 2019, 19, 1134–1143.
142. Ortega-Domínguez, B.; Aparicio-Trejo, OE; García-Arroyo, FE; León-Contreras, JC; Tapia, E.; Molina-Jijón, E.; HernándezPando, R.; Sanchez-Lozada, L.-G.; Barrera-Oviedo, D.; Pedraza-Chaverri, J. Curcumin jipprevjeni alterazzjonijiet renali indotti minn cisplatin fil-bijoenerġetika mitokondrijali u dinamiċi. Chem tal-Ikel. Tossikol. 2017, 107, 373–385.
143. Zhang, J.; Wang, J.; Xu, J.; Lu, Y.; Jiang, J.; Wang, L.; Shen, H.-M.; Xia, D. Curcumin jimmira l-mogħdija TFEB-lysosome għall-induzzjoni ta 'awtofaġija. Oncotarget 2016, 7, 75659–75671.
144. Molina-Jijón, E.; Aparicio-Trejo, OE; Rodriguez-Munoz, R.; León-Contreras, JC; Cárdenas-Aguayo, MDC; MedinaCampos, ON; Tapia, E.; Sanchez-Lozada, L.-G.; Hernández-Pando, R.; Reyes, JL; et al. In-nefroprotezzjoni eżerċitata mill-curcumin fil-ħsara renali indotta minn maleate hija assoċjata ma 'fissjoni mitokondrijali mnaqqsa u awtofaġija. BioFactors 2016, 42, 686–702.
145. Morigi, M.; Perico, L.; Rota, C.; Longaretti, L.; Konti, S.; Rottoli, D.; Novelli, R.; Remuzzi, G.; Benigni, A. Sirtuin 3-dipendenti titjib dinamiku mitokondrijali jipproteġu kontra ħsara fil-kliewi akuta. J. Clin. Investig. 2015, 125, 715–726.
146. Alvarenga, LDA; Leal, VDO; Borges, NA; de Aguiar, AS; Faxén-Irving, G.; Stenvinkel, P.; Lindholm, B.; Mafra, D. Curcumin - Strateġija nutrizzjonali promettenti għal pazjenti b'mard kroniku tal-kliewi. J. Funct. Ikel 2017, 40, 715–721.
147. Malavolta, M.; Pierpaoli, E.; Giacconi, R.; Costarelli, L.; Piacenza, F.; Basso, A.; Cardelli, M.; Provinciali, M. Effetti Plejotropiċi ta 'Tocotrienols u Quercetin fuq Senescence Ċellulari: Introduzzjoni tal-Perspettiva ta' Effetti Senolitiċi ta 'Fitokimiċi. Curr. Miri tad-Droga 2016, 17, 447–459.
148. Roumeliotis, S.; Roumeliotis, A.; Dounousi, E.; Eleftheriadis, T.; Liakopoulos, V. Supplimenti antiossidanti tad-dieta u Aċidu Uriku f'Mard Kronika tal-Kliewi: Reviżjoni. Nutrijenti 2019, 11, 1911.
149. Rinnegat, J.; Prabu, SM Quercetin jipproteġi kontra disfunzjoni renali relatata mal-istress ossidattiv mill-kadmju fil-firien. Exp. Tossikol. Pathol. 2010, 62, 471–481.
150. Ko, C.-C.; Chen, Y.-J.; Chen, C.-T.; Liu, Y.-C.; Cheng, F.-C.; Hsu, K.-C.; Chow, L.-P. Il-Proteomika Kimika Tidentifika Ribonukleoproteina Nukleari Eteroġenja (hnRNP) A1 bħala l-Mira Molekulari tal-Quercetin fl-Effetti Tagħha Kontra l-Kanċer fiċ-Ċelloli PC-3. J. Biol. Chem. 2014, 289, 22078–22089.
151. Symonowicz, M.; Kolanek, M. Flavonoids u l-Proprjetajiet Tagħhom biex jiffurmaw Chelate Complexes; Repożitorju tal-Università tat-Teknoloġija ta' Lodz: Łód ´z, il-Polonja, 2012. 152. Padma, VV; Baskaran, R.; Roopesh, RS; Poornima, P. Quercetin attenwa l-istress ossidattiv indott minn lindane fil-firien Wistar. Mol. Biol. Rep 2012, 39, 6895–6905.
153. Liu, T.; Yang, Q.; Zhang, X.; Qin, R.; Shan, W.; Zhang, H.; Chen, X. Quercetin itaffi l-fibrożi tal-kliewi billi tnaqqas is-senescence taċ-ċelluli epiteljali tubulari renali permezz tal-assi SIRT1/PINK1/mitophagy. Ħajja Sci. 2020, 257, 118116.
154. Aoi, W.; Niisato, N.; Miyazaki, H.; Marunaka, Y. Tnaqqis Indott minn Flavonoid ta 'espressjoni ta' ENaC fil-kliewi ta 'far ipertensiv sensittiv għall-melħ Dahl. Biochem. Biophys. Res. Komun. 2004, 315, 892–896.
155. Zhang, D.; Li, S.; Cruz, P.; Kone, BC Sirtuin 1 Jinteraġixxi Funzzjonalment u Fiżikament ma' Disruptor of Telomeric Silencing-1 biex Jirregola -ENaC Traskrizzjoni fil-Kustu tal-Ġbir. J. Biol. Chem. 2009, 284, 20917–20926.
156. Ashkar, F.; Eftekhari, MH; Tanideh, N.; Koohpeyma, F.; Mokhtari, M.; Irajie, C.; Iraji, A. Effett ta 'estratt idroalkoħoliku ta' Berberis integerrima u resveratrol fuq il-morfoloġija tal-ovarji u l-parametri bijokimiċi fil-mudell tal-far tas-sindromu tal-ovarji poliċistiċi indott minn Letrozole: Studju sperimentali. Int. J. Reprod. Biomed. (IJRM) 2020, 18, 637.
157. Kim, EN; Lim, JH; Kim, MY; Projbizzjoni, TH; Jang, IA; Yoon, HE; Park, CW; Chang, YS; Choi, BS Resveratrol, attivatur Nrf2, itejjeb il-ħsara renali progressiva relatata mat-tixjiħ. Tixjiħ 2018, 10, 83–99.
158. Xkora, MN; Finkel, T. Metaboliżmu Mitokondrijali, Sirtuins, u Tixjiħ. Cold Spring Harb. Perspettiva. Biol. 2012, 4, a013102.
159. Danz, EDB; Skramsted, J.; Henry, N.; Bennett, JA; Keller, RS Resveratrol jipprevjeni l-kardjotossiċità ta 'doxorubicin permezz ta' stabbilizzazzjoni mitokondrijali u l-mogħdija Sirt1. B'xejn. Radic. Biol. Med. 2009, 46, 1589–1597.
160. Jang, I.-A.; Kim, EN; Lim, JH; Kim, MY; Projbizzjoni, TH; Yoon, HE; Park, CW; Chang, YS; Choi, BS Effetti tar-resveratrol fuq is-sistema renin-angiotensin fil-kliewi li qed tixjieħ. Nutrijenti 2018, 10, 1741.
161. Albertoni, G.; Schor, N. Resveratrol għandu rwol importanti f'mekkaniżmi protettivi fil-mard tal-kliewi-Mini-Review. J. Bras. Nefrol. 2015, 37, 106–114.
162. Saldanha, JF; Leal, VDO; Stenvinkel, P.; Carraro-Eduardo, JC; Mafra, D. Resveratrol: Għaliex Hija Terapija promettenti għall-pazjenti b'mard tal-kliewi kroniku? Ossidu. Med. Ċellula. Longev. 2013, 2013, 963217.
163. Kitada, M.; Kume, S.; Imaizumi, N.; Koya, D. Resveratrol Ittejjeb l-Istress Ossidattiv u Jipproteġi Kontra n-Nefropatija Dijabetika Permezz tan-Normalizzazzjoni ta 'Mn-SOD Disfunzjoni f'AMPK/SIRT1-Pathway Indipendenti. Dijabete 2011, 60, 634–643.
164. Kim, MY; Lim, JH; Youn, HH; Ħong, YA; Yang, KS; Park, HS; Chung, S.; Koh, SH; Shin, SJ; Choi, BS; et al. Resveratrol jipprevjeni lipotossiċità renali u jinibixxi glukotossiċità taċ-ċelluli mesanġjali b'mod dipendenti fuq l-assi AMPK–SIRT1–PGC1 fil-ġrieden db/db. Diabetologia 2012, 56, 204–217.
165. Zhang, T.; Chi, Y.; Kang, Y.; Lu, H.; Niu, H.; Liu, W.; Li, Y. Resveratrol itejjeb il-ħsara tal-podoċiti fil-ġrieden dijabetiċi permezz tal-attenwazzjoni medjata minn SIRT1/PGC -1 tal-istress ossidattiv mitokondrijali. J. Cell. Physiol. 2018, 234, 5033–5043.
166. Grzesik, M.; Naparło, K.; Bartosz, G.; Sadowska-Bartosz, I. Proprjetajiet antiossidanti ta 'catechins: Tqabbil ma' antiossidanti oħra. Chem tal-Ikel. 2018, 241, 480–492.
167. Crespy, V.; Williamson, G. Reviżjoni ta 'l-Effetti tas-Saħħa ta' Katekini tat-Te aħdar f'Mudelli ta 'Annimali In Vivo. J. Nutr. 2004, 134, 3431S–3440S.
168. Li, X.; Jiang, X.; Sun, J.; Zhu, C.; Li, X.; Tian, L.; Liu, L.; Bai, W. Effetti ċitoprotettivi ta 'flavonoids tad-dieta kontra t-tossiċità indotta mill-kadmju. Ann. NY Acad. Sci. 2017, 1398, 5–19.
169. Zhang, T.; Mu, Y.; Yang, M.; Al Maruf, A.; Li, P.; Li, C.; Dai, S.; Lu, J.; Dong, Q. ( plus ) -Catechin jipprevjeni disfunzjoni mitokondrijali indotta minn methylglyoxal u apoptożi fl-EA. ċelluli hy926. Arch. Physiol. Biochem. 2016, 123, 121–127.
170. Silva Santos, LF; Stolfo, A.; Calloni, C.; Salvador, M. Catechin u epicatechin inaqqsu disfunzjoni mitokondrijali u stress ossidattiv indott minn amiodarone fil-fibroblasti tal-pulmun tal-bniedem. J. Arritmija 2016, 33, 220–225.
171. Gheysarzadeh, A.; Yazdanparast, R. STAT5 Riattivazzjoni minn Catechin Modulates H2O2-Apoptożi Indotta Permezz tal-Pathway miR- 182/FOXO1 fiċ-Ċelloli SK-N-MC. Biophys taċ-ċelluli. 2014, 71, 649–656.
172. Shahid, A.; Ali, R.; Ali, N.; Hasan, SK; Bernwal, P.; Afzal, SM; Vafa, A.; Sultana, S. Effetti modulatorji ta 'catechin hydrate kontra ġenotossiċità, stress ossidattiv, infjammazzjoni u apoptożi indotta minn benzo (a) pyrene fil-ġrieden. Chem tal-Ikel. Tossikol. 2016, 92, 64–74.
173. de Oliveira, MR; Nabavi, SF; Daglia, M.; Rastrelli, L. Epigallocatechin gallate and mitochondria—Storja ta’ ħajja u mewt. Pharmacol. Res. 2016, 104, 70–85.
174. Schroeder, EK; Kelsey, NA; Doyle, J.; Razza, E.; Bouchard, RJ; Loucks, FA; Harbison, RA; Linseman, DA Green Tea Epigallocatechin 3- Gallate Jakkumula fil-Mitokondrija u juri Effett Antiapoptotiku Selettiv Kontra Indutturi ta 'Stress Ossidattiv Mitokondrijali fin-Newroni. Antiossidu. Sinjal Redox. 2009, 11, 469–480.
175. Singh, BN; Shankar, S.; Srivastava, RK Green tea catechin, epigallocatechin-3-gallate (EGCG): Mekkaniżmi, perspettivi, u applikazzjonijiet kliniċi. Biochem. Pharmacol. 2011, 82, 1807–1821.
176. Wang, Y.; Wang, B.; Du, F.; Su, X.; Sun, G.; Zhou, G.; Bian, X.; Liu, N. Epigallocatechin-3-Gallate Attenwa Stress Ossidattiv u Infjammazzjoni f'Nefropatija Ostruttiva permezz tar-Regolament tal-Pathway ta' Sinjali ta' NF-κB u Nrf2/HO-1. Bażiku Clin. Pharmacol. Tossikol. 2015, 117, 164–172.
177. Bao, H.; Peng, A. Il-Green Tea Polyphenol (-)-epigallocatechin-3-gallate u r-rwoli ta 'benefiċċju tiegħu f'mard kroniku tal-kliewi. J. Transl. Intern. Med. 2016, 4, 99–103.
178. Zhou, P.; Yu, JF; Zhao, CG; Sui, FX; Teng, X.; BIN Wu, Y. Potenzjal terapewtiku ta 'EGCG fuq ħsara renali akuta f'mudell ta' far ta 'nefropatija ostruttiva. Mol. Med. Rep 2013, 7, 1096–1102.
179. Kim, HJ; Vaziri, ND Kontribuzzjoni ta' mogħdija Nrf2-Keap1 indebolita għal stress ossidattiv u infjammazzjoni f'insuffiċjenza renali kronika. Em. J. Physiol. Physiol. 2010, 298, F662–F671.
180. Sahin, K.; Tuzcu, M.; Gencoglu, H.; Dogukan, A.; Timurkan, M.; Sahin, N.; Aslan, A.; Kucuk, O. Epigallocatechin-3-gallate jattiva mogħdija ta' sinjalazzjoni Nrf2/HO-1 fin-nefrotossiċità indotta minn cisplatin fil-firien. Ħajja Sci. 2010, 87, 240–245.
181. Pan, H.; Chen, J.; Shen, K.; Wang, X.; Wang, P.; Fu, G.; Meng, H.; Wang, Y.; Jin, B. Il-Modulazzjoni Mitokondrijali mill-Epigallocatechin 3-Gallate Ittejjeb il-Ħsara Renali Indotta minn Cisplatin permezz tat-Tnaqqis ta' Stress Ossidattiv/Nitrattiv, Infjammazzjoni u NF-kB fil-Ġrieden. PLoS ONE 2015, 10, e0124775.
182. Hui, Y.; Zuo, XZ; Tian, C.; Liang, D.; Yi, WJ; Chen, Z.; Zhang, PW; Ding, SB; Ying, CJ Il-polifenoli tat-te aħdar attenwaw l-istress ossidattiv tal-kliewi indott mid-dieta b'ħafna xaħam permezz ta' deacetylation dipendenti SIRT3-. Biomed. Environ. Sci. 2015, 28, 455–459.
183. Devi, KP; Malar, DS; Nabavi, SF; Sureda, A.; Xiao, J.; Nabavi, SM; Daglia, M. Kaempferol, u infjammazzjoni: Mill-kimika għall-mediċina. Pharmacol. Res. 2015, 99, 1–10.
184. Calderon-Montaño, JM; Burgos-Morón, E.; Perez-Guerrero, C.; Lopez-Lazaro, M. Reviżjoni dwar il-Flavonoid tad-dieta Kaempferol. Mini-Rev. Med. Chem. 2011, 11, 298–344.
185. Ali, AS; Almalki, AS; Alharthy, BT Effett ta 'Kaempferol fuq Nefrotossiċità Indotta minn Tacrolimus u Livell ta' Espressjoni Calcineurin B1 f'Mudell ta 'Annimali. J. Exp. Pharmacol. 2020, 12, 397–407.
186. Imran, M.; Rauf, A.; Shah, ZA; Saeed, F.; Imran, A.; Arshad, MU; Ahmad, B.; Bawazeer, S.; Atif, M.; Peters, DĠ; et al. L-effett kimo-preventiv u terapewtiku tal-flavonoid tad-dieta kaempferol: Reviżjoni komprensiva. Phytother. Res. 2018, 33, 263–275.
187. Luo, W.; Chen, X.; Ye, L.; Chen, X.; Jia, W.; Zhao, Y.; Samorodov, AV; Zhang, Y.; Hu, X.; Zhuang, F.; et al. Kaempferol jnaqqas in-nefropatija dijabetika indotta minn streptozotocin billi jirregola l-espressjoni ta 'TRAF6: Ir-rwol ta' TRAF6 fin-nefropatija dijabetika. J. Ethnopharmacol. 2020, 268, 113553.
188. Alshehri, AS Kaempferol jnaqqas in-nefropatija dijabetika fil-firien dijabetiċi indotti minn streptozotocin b'effett ipogliċemiku u attivazzjoni konkomitanti tal-assi Nrf-2/Ho-1/antiossidanti. Arch. Physiol. Biochem. 2021, 127, 1–14.
189. Devi, SA; Chandrasekar, BS; Manjula, K.; Ishii, N. Proanthocyanidin taż-żerriegħa tal-għeneb inaqqas l-istress ossidattiv tal-moħħ fil-firien adulti u ta 'età medja. Exp. Gerontol. 2011, 46, 958–964.
190. Li, J.; Liu, H.; Ramachandran, S.; Waypa, GB; Yin, J.-J.; Li, C.-Q.; Han, M.; Huang, H.-H.; Sharp, WW; Hoek, TLV; et al. Il-Proanthocyanidins taż-Żerriegħa tal-Għeneb Itejbu l-Kardjotossiċità Indotta minn Doxorubicin. Em. J. Chin. Med. 2010, 38, 569–584.
191. Pajuelo, D.; Quesada, H.; Díaz, S.; Fernández-Iglesias, A.; Arola-Arnal, A.; Bladé, C.; Salvado, J.; Arola, L. Supplimentazzjoni kronika tad-dieta ta 'proanthocyanidins tikkoreġi d-disfunzjoni mitokondrijali ta' tessut xaħmi kannella kkawżat minn obeżità indotta mid-dieta fil-firien Wistar. Br. J. Nutr. 2011, 107, 170–178.
192. Cheng, M.; Gao, H.-Q.; Xu, L.; Li, B.-Y.; Zhang, H.; Li, X.-H. Effetti Cardioprotective ta ' l-estratti ta ' Proanthocyanidins taż-żerriegħa ta ' l-għeneb fil-Firien Dijabetiċi Indotti minn Streptozocin. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2007, 50, 503–509.
193. Karthikeyan, K.; Bai, BS; Devaraj, SN Il-proanthocyanidins taż-żerriegħa tal-għeneb itejjeb il-ħsara mijokardijaka kkaġunata mill-isoproterenol fil-firien billi jistabbilizza l-enzimi mitokondrijali u lisosomali: Studju in vivo. Ħajja Sci. 2007, 81, 1615–1621.
194. Li, X.; Xu, L.; Gao, H.; Li, B.; Cheng, M. Effetti ta 'estratt ta' proanthocyanidins taż-żerriegħa tal-għeneb fuq AGEs u espressjoni ta 'proteina morfoġenetika tal-għadam -7 fil-firien dijabetiċi. J. Nephrol. 2008, 21, 722–733.
195. Bao, L.; Zhang, Z.; Dai, X.; Ding, Y.; Jiang, Y.; Li, Y.; Li, Y. Effetti ta 'estratt ta' proanthocyanidin taż-żerriegħa ta 'l-għeneb fuq ħsara fil-kliewi fil-firien dijabetiċi tat-tip 2. Mol. Med. Rep 2014, 11, 645–652.
196. Kadye, R.; Kramer, AH; Joos-Vandewalle, J.; Parsons, M.; Njengele, Z.; Hoppe, H.; Prinsloo, E. Guardian of the Furnace: Mitokondrija, TRAP1, ROS u manutenzjoni taċ-ċelloli staminali. IUBMB Life 2013, 66, 42–45.
197. Rigotti, M.; Cerbaro, AF; Silva, IDRD; Agostini, F.; Branco, CS; Moura, S.; Salvador, M. Il-proanthocyanidins taż-żerriegħa tal-għeneb jipprevjenu disfunzjoni mitokondrijali indotta minn H2O2 -u apoptożi permezz tal-attivazzjoni SIRT 1 fiċ-ċelloli tal-kliewi embrijoniċi. J. Ikel Biochem. 2020, 44, e13147.
198. Ding, Y.; Li, H.; Li, Y.; Liu, D.; Zhang, L.; Wang, T.; Liu, T.; Ma, L.; De La Puerta, R. Effetti Protettivi tal-Proanthocyanidins taż-Żerriegħa tal-Għeneb fuq il-Kliewi tal-Firien Dijabetiċi permezz tal-Mogħdija tas-Sinjali Nrf2. Evid. Komplement Ibbażat. Alternattiv. Med. 2020, 2020, 5205903.
199. Yousef, M.; Saad, A.; El-Shennawy, L. Effett protettiv ta 'estratt ta' proanthocyanidin taż-żerriegħa tal-għeneb kontra stress ossidattiv indott minn cisplatin fil-firien. Chem tal-Ikel. Tossikol. 2009, 47, 1176–1183.
200. Wei, R.; Ding, R.; Tang, L.; Wang, Y. L-Estratt tal-Proanthocyanidin taż-Żerriegħa tal-Għeneb Inaqqas il-Korrimenti tal-Iskemija/Riperfużjoni Renali fil-Firien. Em. J. Med. Sci. 2012, 343, 452–457.
201. Wang, L.; Zhang, S.; Cheng, H.; Lv, H.; Cheng, G.; Ci, X. Nrf2-Protezzjoni medjata tal-fwied mill-esculentoside A kontra t-tossiċità tal-acetaminophen permezz tal-mogħdija AMPK/Akt/GSK3. Free Radic. Biol. Med. 2016, 101, 401–412.
202. Ma, Q.; Xu, Y.; Tang, L.; Yang, X.; Chen, Z.; Wei, Y.; Shao, X.; Shao, X.; Xin, Z.; Cai, B.; et al. Astragalus Polysaccharide Jitnaqqas il-Ħsara Akuta tal-Kliewi Indotta minn Cisplatin billi Jrażżan il-Ħsara Ossidattiva u Disfunzjoni Mitokondrijali. BioMed Res. Int. 2020, 2020, 2851349.
203. Yang, Z.; Liu, Z.; Wang, J.; Zhu, H. Effetti antiossidattivi ta 'hesperetin kontra stress ossidattiv indott mill-aċetat taċ-ċomb fil-firien. Indjan J. Pharmacol. 2013, 45, 395–398.
204. Zhang, Y.; Wang, B.; Guo, F.; Li, Z.; Qin, G. Involviment tal-passaġġ ta' sinjalazzjoni TGF 1- ILK-Akt fl-effetti ta' hesperidin fin-nefropatija dijabetika tat-tip 2. Biomed. Pharmacother. 2018, 105, 766–772.
205. Chen, X.; Wei, W.; Li, Y.; Huang, J.; Ci, X. Hesperetin ittaffi l-ħsara akuta fil-kliewi kkawżata minn cisplatin billi ttaffi l-istress ossidattiv, l-infjammazzjoni u l-apoptożi. Chem. Interaġixxi. 2019, 308, 269–278.
206. Zhu, C.; Dong, Y.; Liu, H.; Ren, H.; Cui, Z. Hesperetin jipproteġi kontra H2O2 -ħsara ossidattiva attivata permezz ta' regolazzjoni 'l fuq tal-mogħdija tas-sinjal Keap1-Nrf2/HO-1 fiċ-ċelloli ARPE-19. Biomed. Pharmacother. 2017, 88, 124–133.
207. Zhang, W.; Wei, R.; Zhang, L.; Tan, Y.; Qian, C. Sirtuin 6 jipproteġi l-moħħ minn iskemija ċerebrali/korriment ta 'riperfużjoni permezz ta' attivazzjoni NRF2. Newroxjenza 2017, 366, 95–104.
208. Rabb, H.; Griffin, MD; McKay, DB; Swaminathan, S.; Pickkers, P.; Rosner, MH; Kellum, JA; Ronco, C. Infjammazzjoni fl-AKI: Fehim kurrenti, Mistoqsijiet Ewlenin, u Lakuni fl-Għarfien. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 27, 371–379.
209. Mutanen, M.; Pajari, A.-M.; Päivärinta, E.; Misikangas, M.; Rajakangas, J.; Marttinen, M.; Oikarinen, S. Berries bħala kostitwenti tad-dieta kimopreventivi — Approċċ mekkanistiku bil-maws ApcMin/ plus. Asja Pac. J. Clin. Nutr. 2008, 17, 123–125.
210. Iino, T.; Ogawa, Y.; Tashima, K.; Kato, S.; Takeuchi, K. Effett inqas ta 'ħsara tal-whisky fl-istonku tal-firien meta mqabbel ma' etanol pur: Rwol ta 'aċidu ellagiku, l-ingredjent mhux alkoħoliku. Gastroenteroloġija 2001, 120, A150.
211. Zhou, B.; Li, Q.; Wang, J.; Chen, P.; Jiang, S. L-aċidu ellagiku jnaqqas in-nefropatija dijabetika indotta minn streptozocin permezz tar-regolazzjoni ta 'stress ossidattiv u sinjalar infjammatorju. Chem tal-Ikel. Tossikol. 2018, 123, 16–27.
212. Polce, SA; Burke, C.; Franza, LM; Kramer, B.; Paes, AMDA; Carrillo-Sepulveda, MA L-Aċidu Ellaġiku Ittaffi l-istress ossidattiv tal-fwied u r-reżistenza għall-insulina fil-firien femminili dijabetiċi. Nutrijenti 2018, 10, 531.
213. Bhattacharjee, A.; Kulkarni, VH; Chakraborty, M.; Habbu, PV; Ray, A. L-aċidu ellagiku rrestawra n-nefrotossiċità kkaġunata miċ-ċomb b'attivitajiet anti-infjammatorji, anti-apoptotiċi u ta' tneħħija ta' radikali ħielsa. Heliyon 2021, 7, e05921.
214. Mohammed, ET; Hashem, KS; Abdelazem, AZ; Foda, FAMA Effett Protettiv Prospettiv ta 'Aċidu Ellaġiku bħala Attivatur SIRT1 f'Ħsara Renali Indotta minn Nanopartiċelli ta' Ossidu tal-Ħadid fil-Firien. Biol. Traċċa Elem. Res. 2020, 198, 177–188.
215. Adelusi, TI; Du, L.; Hao, M.; Zhou, X.; Xuan, Q.; Apu, C.; Sun, Y.; Lu, Q.; Is-sinjalar Yin, X. Keap1/Nrf2/ARE jiżvolġi miri terapewtiċi għal mard medjat b'mod żbilanċjat redox u nefropatija dijabetika. Biomed. Pharmacother. 2020, 123, 109732.
216. Aslan, A.; Gok, O.; Beyaz, S.; A ˘gca, CA; Erman, O.; Zerek, A. L-aċidu ellaġiku jipprevjeni ħsara fil-kliewi u ħsara ossidattiva permezz tar-regolamentazzjoni tas-sinjalar Nrf-2/NF-κB fil-firien indotti mit-tetrachloride tal-karbonju. Mol. Biol. Rep 2020, 47, 7959–7970.
217. Dizakar, SA; Saribas, GS; Tekcan, A. Effetti ta 'aċidu ellagiku fit-testikoli ta' firien dijabetiċi indotti minn streptozotocin. Droga Chem. Tossikol. 2021, 44, 1–8.
218. Lin, W.; Liu, G.; Kang, X.; Guo, P.; Shang, Y.; Du, R.; Wang, X.; Chen, L.; Yue, R.; Kong, F.; et al. L-aċidu ellaġiku jinibixxi l-ħsara għolja kkawżata mill-glukożju fiċ-ċelloli mesanġjali tal-firien permezz tal-mogħdija ta 'sinjalazzjoni PI3K/Akt/FOXO3a. Exp. Ther. Med. 2021, 22, 1017.
219. Soto-Urquieta, MG; López-Briones, S.; Pérez-Vázquez, V.; Saavedra-Molina, A.; A González-Hernández, G.; Ramírez-Emiliano, J. Curcumin jirrestawra l-funzjonijiet mitokondrijali u jnaqqas il-perossidazzjoni tal-lipidi fil-fwied u l-kliewi tal-ġrieden db/db dijabetiċi. Biol. Res. 2014, 47, 74.
220. Wang, D.; Yang, Y.; Zou, X.; Zheng, Z.; Zhang, J. Curcumin ittejjeb id-disfunzjoni mitokondrijali kkaġunata minn CKD u l-istress ossidattiv permezz ta 'inibizzjoni tal-attività GSK-3. J. Nutr. Biochem. 2020, 83, 108404.
221. Fu, B.; Zhao, J.; Peng, W.; Wu, H.; Zhang, Y. Resveratrol isalva l-ħsara mitokondrijali kkaġunata mill-kadmju billi jtejjeb ir-regolamentazzjoni traskrizzjoni ta 'PGC-1 u SOD2 permezz tal-mogħdija Sirt3/FoxO3a fiċ-ċelloli TCMK-1. Biochem. Biophys. Res. Komun. 2017, 486, 198–204.
222. Wang, H.; Guan, Y.; Widlund, AL; Becker, LB; Baur, JA; Reilly, PM; Sims, CA Resveratrol itejjeb id-disfunzjoni mitokondrijali iżda jżid ir-riskju ta 'ipogliċemija wara xokk emorraġiku. J. Trauma Kura Akuta Surg. 2014, 77, 926–933.
223. Xu, S.; Gao, Y.; Zhang, Q.; Wei, S.; Chen, Z.; Dai, X.; Zeng, Z.; L-attivazzjoni ta 'Zhao, K. SIRT1/3 mir-resveratrol ittaffi l-ħsara akuta fil-kliewi f'mudell ta' far settiku. Ossidattiv Med. Ċellula. Longev. 2016, 2016, 7296092.
224. Wongmekiat, O.; Peerapanyasut, W.; Kobroob, A. Supplimentazzjoni ta 'catechin tipprevjeni ħsara fil-kliewi fil-firien esposti ripetutament għall-kadmju permezz ta' protezzjoni mitokondrijali. Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2018, 391, 385–394.
225. Barnett, LMA; Cummings, BS Mekkaniżmi Ċellulari u Molekulari tat-Tossiċità tal-Kliewi. Semin. Nephrol. 2019, 39, 141–151. [CrossRef] 226. Żgħir, DM; Coombes, JS; Bennett, N.; Johnson, DW; Gobe, GC Stress ossidattiv, terapiji anti-ossidanti, u mard kroniku tal-kliewi. Nefroloġija 2012, 17, 311–321.
227. Tábara, LC; Poveda, J.; Martin-Cleary, C.; Selgas, R.; Arduan, AO; Sanchez-Niño, MD Mitokondrija-Terapiji mmirati għal korriment akut fil-kliewi. Espert Dun Mol. Med. 2014, 16, e13.
228. Rodrigo, R.; Bosco, C. Stress ossidattiv u effetti protettivi tal-polifenoli: Studji komparattivi fil-kliewi tal-bniedem u tal-gerriema. Reviżjoni. Komp. Biochem. Physiol. Parti Ċ Tossikol. Pharmacol. 2006, 142, 317–327.
229. Yeh, W.-J.; Hsia, S.-M.; Lee, W.-H.; Wu, C.-H. Polifenoli b'attività ta 'antiglikazzjoni u mekkaniżmi ta' azzjoni: Reviżjoni tas-sejbiet reċenti. J. Ikel Droga Anal. 2016, 25, 84–92.
230. Vargas, F.; Romecín, P.; Guillen, AIG; Wangesteen, R.; Vargas-Tendero, P.; Paredes, MD; Atucha, NM; García-Estañ, J. Flavonoids fis-Saħħa u l-Mard tal-Kliewi. Quddiem. Physiol. 2018, 9, 394.
231. Virgili, F.; Marino, M. Regolament ta 'sinjali ċellulari minn molekuli nutrizzjonali: Rwol speċifiku għall-fitokimiċi, lil hinn mill-attività antiossidanti. Free Radic. Biol. Med. 2008, 45, 1205–1216.
Fatemeh Ashkar, Khushwant S. Bhullar, u Jianping Wu.
Dipartiment tal-Ikel Agrikolu u Xjenza Nutrizzjonali, Università ta 'Alberta, Edmonton, AB T6G 2R3, Kanada; fashkar@ualberta.ca (FA); bhullar@ualberta.ca (KSB)
