Parti II-Cistanches Herba Tnaqqas Iż-Żieda fil-Piż fil-Ġrieden Obeżi Indotti mid-Dieta Għolja ta' Xaħam Possibbilment Permezz ta' Separazzjoni Mitokondrijali
Mar 25, 2022
Kuntatt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com
Hoi Shan Wong, Jihang Chen, Pou Kuan Leong, Hoi Yan Leung, Wing Man Chan, Kam Ming Ko
* Diviżjoni tax-Xjenza tal-Ħajja, Università tax-Xjenza u Teknoloġija ta 'Ħong Kong, Ħong Kong, iċ-Ċina.
4. Diskussjonijiet
It-trattament HCF1 irażżan iż-żieda fil-piż tal-ġisem ikkawżat mill-HFD kemm fil-ġrieden irġiel kif ukoll nisa. It-telf ta' piż ikkawżat mill-HCF1-kien assoċjat ma' tnaqqis sinifikanti fiż-żidiet tal-kuxxinett tax-xaħam indotti mill-HFD, partikolarment fix-xaħam vixxerali. Ix-xaħam vixxerali, li huwa tessut metabolikament attiv, jipparteċipa fir-regolamentazzjoni ta 'diversi funzjonijiet newroendokrinali (Cefalu et al., 1995; Ibrahim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair, & Ross, 2003; Wozniak, Gee, Wachtel. , & Frezza, 2009; Zhang et al., 2012), fejn is-sekrezzjoni ta 'ċitokini pro-infjammatorji għandha rwol importanti biex tqajjem rispons infjammatorju sistemiku (Ibrahim, 2010). Għalhekk, il-kapaċità ta 'HCF1 li jrażżan iż-żieda indotta minn HFD fix-xaħam vixxerali għandha implikazzjonijiet fil-prevenzjoni ta' disturbi metaboliċi relatati mal-obeżità. Trattament fit-tul ta 'HCF1 irażżan ukoll id-depożizzjoni ta' xaħam ektopiku kkaġunat minn HFD, kif evidenzjat mit-tnaqqis sinifikanti fil-livell ta 'TG epatiku fil-ġrieden mitmugħa b'HFD ikkurati b'HCF1-. Id-depożizzjoni ta 'xaħam ektopiku, li tinstab komunement f'individwi obeżi (Iacobellis, Barbarini, Letizia, & Barbaro, 2013), isseħħ meta l-provvista ta' lipidi tad-dieta taqbeż il-kapaċità tal-ħażna tat-tessut xaħmi (Bays, Mandarino, & DeFronzo, 2004) , bl-akkumulazzjoni riżultanti ta 'lipidi f'tessuti mhux adipożi bħal muskolu skeletriku u fwied (Lettner & Roden, 2008). Studji kliniċi wrew korrelazzjoni qawwija bejn id-depożizzjoni ta 'xaħam ektopiku u l-iżvilupp tad-dijabete tat-tip 2. Effett patoġeniku bħal dan instab li kien medjat mill-akkumulazzjoni ta 'intermedji tal-metaboliżmu tal-lipidi. Pereżempju, l-intermedji minn ossidazzjoni mhux kompluta jistgħu jwasslu għall-funzjonament ħażin tar-riċetturi tal-insulina permezz tas-sinjalar tad-diacilglycerol (Snel et al., 2012). Għalhekk, is-sejbiet jissuġġerixxu li HCF1 jista 'jnaqqas l-akkumulazzjoni ta' xaħam ektopiku billi jnaqqas id-disponibbiltà tal-lipidi u b'hekk jipproduċi effett ta 'benefiċċju fuq is-sensittività għall-insulina.
Cistanche herba hija tajba għall-kontroll tal-piż
Chengdu Wecistanche prinċipalment jipproduċi Prodotti Cistanche għal ħajja b'saħħitha.
L-elevazzjonijiet indotti mill-HFD fil-livelli ta’ TG u glukożju fil-plażma, li jindikaw ir-reżistenza għall-insulina, x’aktarx huma minħabba l-indeboliment fir-regolazzjoni tas-sinteżi TG medjata mill-insulina u l-assorbiment tal-glukożju (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coate, Winnick, An, & Cherrington, 2012). Iż-żidiet fil-livelli ta 'TG u glukożju fil-plażma huma possibbilment attribwiti għad-deregolazzjoni ta' anaboliżmu ta 'TG/glukożju epatiku medjat mill-passaġġ phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B fis-sinjalar ta' l-insulina (Farese, Sajan, & Standaert, 2005). Il-kapaċità ta 'HCF1 li jinibixxi l-elevazzjoni indotta mill-HFD fil-livelli ta' TG u glukożju fil-plażma tissuġġerixxi l-effett ta 'benefiċċju tiegħu fuq is-sensittività għall-insulina. L-effett ta' sensittività għall-insulina kien appoġġjat aktar mill-bidliet metaboliċi indotti mill-HCF1- kemm taħt kundizzjonijiet ND kif ukoll HFD. It-trattament HCF1 deher li jistimula l-glikolisi fil-ġrieden mitmugħa ND, kif indikat mill-istimulazzjoni tal-attività PFK, li tissuġġerixxi ż-żieda fl-użu tal-glukożju bħala molekuli tal-fjuwil. Min-naħa l-oħra, l-għalf HFD wassal għal bidla fil-metaboliżmu tal-enerġija mill-glukożju għal ossidazzjoni tal-aċidu xaħmi, indikattiv ta’ rispons adattiv lejn l-elevazzjoni fil-livell ta’ TG fil-plażma, preżumibbilment permezz tal-mekkaniżmu ta’ sensing tal-aċidu xaħmi attivat mill-proliferazzjoni tal-peroxisome riċettur-alpha (PPAR). (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak, & Mandrup, 2012). Fil-proċess, l-irbit ta 'aċidi grassi jew derivattivi ta' aċidi grassi jattiva PPAR. It-traslokazzjoni nukleari li tirriżulta tal-PPAR tippromwovi espressjonijiet tal-ġeni relatati mal-metaboliżmu tal-aċidu xaħmi, biż-żieda sussegwenti fl-ossidazzjoni tal-aċidu xaħmi (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen et al., 2012), kif kien il-każ fil-ġrieden mitmugħa bl-HFD mhux ittrattati . HCF1 inibixxi l-ossidazzjoni tal-aċidu xaħmi stimulat mill-HFD, preżumibbilment medjata mis-sensittività mtejba għall-insulina fil-ġrieden mitmugħa bl-HFD. Barra minn hekk, l-għalf HFD ikkawża dislipidemija, kif muri minn elevazzjonijiet sinifikanti fil-livelli ta 'TC tal-fwied u tal-plażma, kif ukoll tnaqqis fil-proporzjon ta' HDL għal LDL (Klop, Elte, & Cabezas, 2013). Minħabba l-fatt li l-metaboliżmu tal-kolesterol huwa parzjalment irregolat mil-livell ta’ TG fil-plażma/fwied u l-mogħdija tas-sinjalar dipendenti fuq l-insulina (Dickson-Humphries, Bottenberg, & Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki, & Cacicedo, 2013), l-abbiltà ta 'HCF1 biex jimmodula l-metaboliżmu tal-kolesterol jipprovdi evidenza biex ikompli jappoġġa r-rwol ta' benefiċċju tiegħu fis-sensittività għall-insulina.
Cistanche herba
Sabiex jiġi investigat il-mekkaniżmu sottostanti tat-tnaqqis tal-piż indott tal-HCF1-, ġie eżaminat l-effett tal-HCF1 fuq is-separazzjoni mitokondrijali. L-induzzjoni ta' diżakkoppjar mitokondrijali fil-muskolu skeletriku tal-ġrieden, kif indikat mit-tnaqqis fl-RCR mitokondrijali u l-espressjoni elevata tal-UCP3 mitokondrijali, kienet assoċjata mat-tnaqqis fil-piż tal-ġisem u l-indiċijiet tax-xaħam totali f'HCF1-kotrattati b'HFD-fed ġrieden. Is-sejba tissuġġerixxi l-involviment possibbli ta 'separazzjoni mitokondrijali fil-produzzjoni tal-effett tat-tnaqqis tal-piż fil-ġrieden, partikolarment taħt kundizzjonijiet HFD. Filwaqt li l-HCF1 indotta diżakkoppjar mitokondrijali fil-ġrieden maskili u femminili taħt kundizzjonijiet kemm ND kif ukoll HFD, firxa akbar ta 'tnaqqis tal-piż indott HCF1-kien osservat fil-ġrieden maskili. Id-differenza bejn is-sessi hija preżumibbilment dovuta għall-massa akbar tal-muskoli skeletriċi fl-irġiel milli fil-ġrieden nisa. L-effett soppressiv differenzjali fuq iż-żieda indotta mill-HFD fix-xaħam taħt il-ġilda u vixxerali permezz ta 'ko-trattament HCF1 jagħti wkoll appoġġ għall-involviment ta' diżakkoppjar mitokondrijali f'telf ta 'piż. Barra minn hekk, is-sejba li HCF1 ikkawża tnaqqis aktar prominenti fix-xaħam vixxerali x'aktarx kienet relatata mal-kontenut mitokondrijali relattivament għoli fix-xaħam vixxerali meta mqabbel ma 'tessut xaħmi taħt il-ġilda (Krauneoe et al., 2010). Min-naħa l-oħra, filwaqt li l-HCF1 ipproduċa effett dipendenti fuq id-doża fuq it-tnaqqis tal-piż fil-ġrieden mitmugħa b'ND u HFD, l-effett tiegħu fuq is-separazzjoni mitokondrijali instab li kien jillimita waħdu. L-osservazzjoni diskrepanti tista 'tiġi attribwita għal fatturi oħra minbarra l-induzzjoni ta' diżakkoppjar mitokondrijali. Pereżempju, iż-żieda fil-massa tal-muskoli dgħif wara ko-trattament b'HCF1 tista 'twassal għal firxa akbar ta' konsum tal-enerġija indott minn diżakkoppjar mitokondrijali fil-ġrieden mitmugħa bl-HFD. Barra minn hekk, ir-riżultati miksuba mill-istudju komparattiv bejn l-effetti ta 'HCF1 u CT fuq l-obeżità indotta minn HFD eskludew ukoll l-involviment possibbli ta' inibizzjoni ta 'assorbiment ta' xaħam fid-dieta f'telf ta 'piż indott ta' HCF1-. Fl-istudju, kemm it-trattamenti CT kif ukoll HCF1 ikkawżaw tnaqqis fil-piż kemm fil-ġrieden mitmugħa ND kif ukoll mitmugħa HFD. Interessanti, l-effett tat-tnaqqis tal-piż medjat minn CT kien assoċjat ma 'tnaqqis sinifikanti fil-livelli ta' LDL fil-plażma u ż-żieda li tirriżulta fil-proporzjon ta 'HDL għal LDL, iżda mhux l-induzzjoni ta' diżakkoppjar mitokondrijali fil-muskoli skeletriċi. Is-sejba tissuġġerixxi li l-effett tat-telf tal-piż tas-CT jista 'jkun primarjament relatat mal-kapaċità tiegħu li jissekwestra l-aċidu tal-bili li jfixkel l-assorbiment tax-xaħam tad-dieta (Chen et al., 2010; Yamato et al., 2012). Ukoll, b'kuntrast ma 'HCF1 li saħħaħ il-fluss glikolitiku għall-ġenerazzjoni tal-enerġija, CT naqas milli jipproduċi xi effett li jista' jinduna fuq il-metaboliżmu tal-enerġija. Il-metaboliżmu mtejjeb tal-glukożju u tal-lipidi permezz ta 'ko-trattament CT fi ġrieden mitmugħa HFD huma avvenimenti sekondarji għat-tnaqqis indott minn CT fl-assorbiment tax-xaħam tad-dieta u għalhekk tnaqqis fil-piż. L-effett differenzjali bejn il-ko-trattament ta' HCF1 u CT jissuġġerixxi li t-tnaqqis fil-piż indott ta' HCF1-x'aktarx mhux medjat mill-indeboliment fl-assorbiment tax-xaħam tad-dieta.
Kif evalwat minn kromatografija likwida ta 'prestazzjoni għolja (HPLC) u kromatografija likwida-spettrometrija tal-massa (LC-MS), sejbiet preliminari wrew li l-fitosteroli, bħal -sitosterol (BSS), huma l-kostitwenti kimiċi ewlenin ta' HCF1. Aħna wrejna wkoll li kemm HCF1 kif ukoll BSS kienu effettivi biex jinduċu diżakkoppjar mitokondrijali fiċ-ċelloli H9c2 in vitro u fil-qlub tal-firien ex vivo permezz ta’ mekkaniżmu medjat minn ROS (Wong, Chen, Leong, & Ko, 2013), li jissuġġerixxi BSS bħala komponent attiv. ta' HCF1. BSS, li jaqsam struttura kimika simili mal-kolesterol, intwera li kapaċi jiffluwizza l-membrana mitokondrijali ta 'ġewwa permezz ta' perturbazzjoni tal-membrana, b'żieda li tirriżulta fit-trasport tal-elettroni mitokondrijali (Shi, Wu, & Xu, 2013). Aħna, għalhekk, nippopolaw li l-phytosterols fl-HCF1, partikolarment il-BSS, jistgħu jżidu l-fluwidità interna tal-membrana mitokondrijali permezz tal-interazzjonijiet idrofobiċi bejn l-iskeletru pentaċikliku u l-membrana interna mitokondrijali. L-elevazzjoni assoċjata fit-trasport tal-elettroni mitokondrijali, kif ġiet osservata wkoll fl-istudji preċedenti tagħna (Wong et al., 2013; Wong & Ko, 2013) tista 'tikkawża żieda parallela fil-produzzjoni ta' ROS mitokondrijali, li tista', min-naħa tagħha, tinduċi s-separazzjoni mitokondrijali. u eventwalment iwassal għal telf ta 'piż in vivo.
Estratt ta' Cistanche tubulosa
5. Konklużjoni
Meħuda flimkien, it-trattament HCF1 instab li jeżerċita effett ta 'tnaqqis tal-piż fil-ġrieden obeżi indotti minn HFD, preżumibbilment billi jżid il-metaboliżmu tal-enerġija in vivo, partikolarment fil-muskoli skeletriċi permezz tal-induzzjoni ta' diżakkoppjar mitokondrijali. L-effett tat-tnaqqis tal-piż kien assoċjat ukoll ma' sensittività mtejba għall-insulina. Aktar studji li jużaw 6-ketocholestanol bħala coupler se jsiru biex jikkonfermaw l-involviment tal-HCF1-uncoupling mitokondrijali indott fil-produzzjoni tal-effett tat-tnaqqis tal-piż. Barra minn hekk, studji dwar l-effetti tal-BSS fuq il-kontroll tal-piż huma ġġustifikati. Is-sejbiet jissuġġerixxu l-użu potenzjali ta 'HCF1 għall-prevenzjoni tal-obeżità indotta mid-dieta u disturbi metaboliċi assoċjati.
Kunflitt ta' Interess
Aħna niddikjaraw li m'għandna l-ebda kunflitt ta' interess.
cistanche tubolosa benefiċċji
Referenza:
Bays, H., Mandarino, L., & DeFronzo, RA (2004). Rwol ta 'l-adipocyte, aċidi grassi ħielsa, u xaħam ektopiku fil-patoġenesi tad-dijabete mellitus tat-tip 2: Agonisti tar-riċetturi attivati mill-proliferatur perossisomali jipprovdu approċċ terapewtiku razzjonali. Il-Ġurnal tal-Endokrinoloġija Klinika u l-Metaboliżmu, 89, 463-478.
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005). Il-konduttanza tal-proton bażali tal-mitokondrija tiddependi fuq il-kontenut ta 'adenine nucleotide translocase. Il-Ġurnal Bijokimiku, 392, 353–362.
Carter, SL, Rennie, CD, Hamilton, SJ, & Tarnopolsky, MA (2001). Bidliet fil-muskoli skeletriċi fl-irġiel u n-nisa wara taħriġ ta 'reżistenza. Ġurnal Kanadiż tal-Fiżjoloġija u l-Farmakoloġija, 79, 386–392.
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3rd, Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995). Kontribuzzjoni tal-massa tax-xaħam vixxerali għar-reżistenza għall-insulina tat-tixjiħ. Metaboliżmu: Kliniku u Sperimentali, 44, 954–959.
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM, & Kowaltowski, AJ (2011). Is-separazzjoni mitokondrijali ħafifa u r-restrizzjoni tal-kaloriji jżidu l-eNOS tas-sawm, Akt, u l-bijoġenesi mitokondrijali. PLoS ONE, doi:10.137/journal.pone.0018433.
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S., & Tu, W. (2010). Adattament respiratorju kompromess u termoregolazzjoni fit-tixjiħ u mard relatat mal-età. Aging Research Reviews, 9, 20–40.
Chen, L., McNulty, J., Anderson, D., Liu, Y., Nystrom, C., Bullard, S., Collins, J., Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Murray , D., Brown, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A., & Yao, X. (2010). Cholestyramine ireġġa 'lura l-ipergliċemija u ttejjeb ir-rilaxx ta' peptide 1 bħal glucagon stimulat mill-glukożju fil-firien grassi dijabetiċi Zucker. Il-Ġurnal tal-Farmakoloġija u Terapewtika Sperimentali, 334, 164-170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N., Skehel, M., Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper , AJ, Cadenas, S., Buckingham, JA, Brand, MD, & Abuin, A. (2000). Il-ġrieden li jesprimu żżejjed il-proteina umana ta' uncoupling-3 fil-muskoli skeletriċi huma iperfaġiċi u dgħif. Natura, 406, 415–418.
Diehl, AM, & Hoek, JB (1999). Uncoupling mitokondrijali: Rwol ta 'separazzjoni ta' trasportaturi ta 'anjoni tal-proteini u relazzjoni mat-termoġenesi u l-kontroll tal-piż "il-benefiċċji li jitilfu l-kontroll. Ġurnal ta 'Bijoenergetics u Biomembranes, 31, 493–506.
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005). Protein kinases sensittivi għall-insulina (protein kinase C atipiku u protein kinase B/Akt): Azzjonijiet u telfiet fl-obeżità u d-dijabete tat-tip II. Bijoloġija Sperimentali u Mediċina (Maywood, NJ), 230, 593–605.
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B., & Dietz, W. (2012). Obesity and severe journal of functional foods 10(2014)292-304 303, tbassir tal-obeżità sal-2030. Ġurnal Amerikan tal-Mediċina Preventiva, 42, 563–570.
Georgiadi, A., & Kersten, S. (2012). Mekkaniżmi tar-regolazzjoni tal-ġeni mill-aċidi grassi. Avvanzi fin-Nutrizzjonali, 3, 127–134.
Harper, JA, Dickinson, K., & Brand, MD (2001). Is-separazzjoni mitokondrijali bħala mira għall-iżvilupp tad-droga għat-trattament tal-obeżità. Reviżjonijiet tal-Obeżità, 2, 255–265.
Holloway, GP, Bonen, A., & Spriet, LL (2009). Regolament tal-metaboliżmu tal-aċidu xaħmi mitokondrijali tal-muskoli skeletriċi f'individwi dgħif u obeżi. Il-Ġurnal Amerikan tan-Nutrizzjoni Klinika, 89, 455S–462S.
Holloway, GP, Traxx, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A., & Spriet, LL (2006). Il-kontenut ta 'XAĦAM/CD36 mitokondrijali tal-muskoli skeletriċi u l-ossidazzjoni tal-palmitat mhumiex imnaqqsa f'nisa obeżi. Ġurnal Amerikan tal-Fiżjoloġija. Endokrinoloġija u Metaboliżmu, 292, E1782–E1789. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013).
bodybuilding cistanche
