Jistgħu Tonifying Kidney Prevenzjoni Ażma

Interazzjonijiet sinifikanti bejnkliewiu l-pulmun intwerew taħt kundizzjonijiet fiżjoloġiċi u patoloġiċi. Dawn iż-żewġ organi jistgħu jkunu l-organi fil-mira għal mard tal-istess sistema, bħal ċerta vaskulite. Barra minn hekk, it-telf tal-funzjoni normali fi kwalunkwe wieħed minnhom jista 'jikkawża disregolazzjoni diretta u indiretta tal-oħra. Suġġetti b'COPD (mard pulmonari ostruttiv kroniku) jistgħu jbatu minninfjammazzjoni sistemika,ipoxemia, disfunzjoni endoteljali, żieda fl-attivazzjoni simpatetika, u żieda fl-ebusija aortika.Minbarra l-espożizzjoni għan-nikotina, il-fatturi kollha ta 'hawn fuq jistgħu jikkawżaw ħsara mikrovaskulari, proteinurja, u funzjoni renali li tmur għall-agħar.

Insuffiċjenza tal-kliewi f'COPD tista' ma tiġix rikonoxxuta minħabba konċentrazzjonijiet normali tal-kreatinina fis-serum f'pazjenti anzjani u fraġli. Il-pulmuni u l-kliewi huma involuti fiż-żamma tal-bilanċ aċidu-bażi. L-effett kumpensatorju tal-pulmun huwa espress malajr b'żieda jew tnaqqis fil-ventilazzjoni. Il-kumpens renali normalment jieħu diversi jiem għaliex dan jinkiseb billi jinbidel ir-riassorbiment tal-bikarbonat. Mard kroniku tal-kliewi u mard tal-kliewi fl-aħħar stadju jżidu r-riskju ta 'pnewmonja. Għal dawn il-pazjenti, it-tilqima kontra l-pnewmonja streptokokkali u l-influwenza staġjonali hija rakkomandata. Vaċċini kontra l-aħħar razza estremament virulenti tal-influwenza A H1N1 huma wkoll disponibbli u effettivi. Il-korriment akut tal-pulmun u l-korriment akut tal-kliewi huma kumplikazzjonijiet komuni ta 'mard sever u huma assoċjati ma' morbidità u mortalità għolja. Insuffiċjenza konkomitanti tal-kliewi u l-pulmuni timplika approċċ multidixxiplinarju kemm fil-proċess dijanjostiku kif ukoll fil-ġestjoni tat-terapija.

Il-pulmuni u l-kliewi huma l-organi fil-mira tal-Mard

Il-pulmuni u l-kliewi huma organi distinti bil-pożizzjonament, l-istruttura u l-funzjoni tal-ġisem tagħhom stess, iżda huwa kunċett komuni li mhumiex kompletament indipendenti minn xulxin u jbatu fl-istess ħin waqt proċessi ta 'mard sistemiku (Tabella 1). Vaskulite u mard awtoimmuni huma l-aktar eżempji magħrufa. Is-sindromu ta 'Goodpasture (imsejjaħ ukoll mard tal-antikorpi tal-membrana tal-kantina anti-glomerulari) huwa disturb awtoimmuni kkaratterizzat mill-produzzjoni ta' antikorpi li jaffettwaw il-pulmuni u l-kliewi. Vaskulite assoċjata ma 'antikorpi ċitoplasmiċi antinewtrofili (ANCA) hija subsett ta' vaskulite nekrotizzanti li tinkludi granulomatożi b'polianġiite (GPA), polianġiite mikroskopika (MPA), u granulomatożi eosinofilika kombinata Polyangiitis (EGPA). GPA, magħrufa wkoll bħala l-granulomatożi ta 'Wegener, hija vaskulite potenzjalment fatali li taffettwa vini tad-demm żgħar u medji, li ġeneralment tikkawża infjammazzjoni granulomatoża tal-passaġġi tan-nifs ta' fuq u t'isfel u glomerulonefrite immunokompromessa. EGPA (jew is-sindromu Churg-Strauss) hija vaskulite oħra li primarjament taffettwa vini żgħar tad-demm b'involviment respiratorju kważi kostanti (rhinosinusite kronika u ażma) u insuffiċjenza renali possibbli. Id-disturbi kollha ta 'hawn fuq huma kawżi rikonoxxuti tas-sindromu pulmonari-renali, li jinvolvu s-sodda vaskulari pulmonari b'emorraġija alveolari diffusa u ħsara renali, speċjalment glomerulonefrite. Polianġiite mikroskopika u vaskulite b'sistemi immuni kumplessi bħal lupus erythematosus sistemiku, vaskulite tal-globulina tas-silġ, u purpura Schönlein-Henoch jistgħu wkoll jinduċu sindromu pulmonari-renali.

Involviment tal-kliewi f'mard pulmonari ostruttiv kroniku

L-involviment tal-kliewi f'mard respiratorju kroniku huwa spiss osservat fil-prattika klinika. Diversi studji rrappurtaw li l-inċidenza ta' insuffiċjenza renali hija ogħla f'pazjenti b'mard tal-pulmun affettwat primarjament, speċjalment f'mard pulmonari ostruttiv kroniku (COPD). L-evidenza għal dan hija notevoli meta wieħed iqis is-COPD hija s-seba’ marda kronika l-aktar komuni fid-dinja u mistennija tilħaq ir-raba’ post sal-2020. COPD huwa maħsub li huwa r-riżultat ta’ proċessi infjammatorji tal-passaġġi tan-nifs u bidliet distruttivi fil-parenkima tal-pulmun, li jwasslu għal limitazzjoni progressiva u irriversibbli tal-fluss tal-arja. Inalazzjoni ta 'gassijiet u partikuli tossiċi (duħħan tat-tabakk fl-ewwel lok) huwa l-fattur ewlieni li kapaċi jikkawża dawn il-proċessi, iżda hemm evidenza li elementi oħra u stati ġenetiċi jista' jkollhom rwol ukoll. COPD hija marda kumplessa u eteroġenja, ħafna drabi assoċjata ma 'komorbiditajiet multipli. Huwa stmat li, f'pazjenti tas-COPD, il-ko-morbidità ħafna drabi tikkawża morbidità u mortalità ogħla mill-mard respiratorju innifsu. L-assoċjazzjoni frekwenti ta 'ħafna mard ieħor ma' COPD ilha maħsuba li hija konsegwenza tal-prevalenza għolja ta 'adulti anzjani. Madankollu, l-evidenza dejjem tiżdied tappoġġja r-rwol tas-COPD innifsu fl-iżvilupp ta 'problemi extrapulmonari, sal-punt li xi esperti jqisu s-COPD bħala marda infjammatorja sistemika.

Hemm evidenza li ċerti komorbiditajiet tas-COPD huma assoċjati ma 'frekwenza akbar ta' fenotipi speċifiċi. Pereżempju, l-osteoporożi u l-kanċer tal-pulmun jidhru li huma assoċjati mal-fenotip tal-enfisema preferenzjali meta mqabbla mal-fenotip tal-bronkite. Bl-istess mod, ġie ssuġġerit li l-insuffiċjenza renali hija assoċjata mal-fenotip tal-enfisema tas-COPD f'aktar ambjenti u li din l-assoċjazzjoni hija indipendenti minn fatturi ta 'riskju magħrufa għal insuffiċjenza renali bħal età avvanzata, dijabete u pressjoni għolja.

Xi komponenti tad-duħħan tat-tabakk, bħan-nikotina u l-metalli tqal, ġew identifikati bħala fatturi ta 'riskju għall-iżvilupp ta' mard tal-kliewi. F'dawk li jpejpu, intwera inċidenza ogħla ta' mikroalbuminurja u l-iżvilupp ta' proteinurja mmarkata. Il-ħsara fil-kliewi mit-tipjip hija mill-inqas parzjalment minħabba żieda fil-pressjoni tad-demm medjata mill-attivazzjoni tan-nikotina tas-sistema nervuża simpatetika. In-nikotina naqqset ukoll ħafna l-attività tas-superoxide dismutase fil-kliewi u żiedet l-attività tal-catalase.

ikklikkja hawn biex tkun taf aktar għarfien dwar il-mard tal-kliewi

In-nikotina taċċellera l-iżvilupp ta 'mard tal-kliewi, b'inċidenza akbar ta' progressjoni minn mikroalbuminurja għal proteinurja. Il-mard tal-qalb koronarju huwa prevalenti ħafna f'pazjenti b'COPD u huwa assoċjat ma' mard vaskulari renali.

Proteinurja tirrifletti żieda fil-permeabilità glomerulari, ġeneralment minħabba ħsara mikrovaskulari. Dan jista 'jkun minħabba korriment dirett ta' podoċiti, iżda fatturi oħra potenzjali li jikkontribwixxu ġew identifikati f'suġġetti b'COPD: infjammazzjoni sistemika, ipoxemia, disfunzjoni endoteljali, żieda fl-attivazzjoni simpatetika, u żieda fit-tensjoni aortika (Figura 1).

Fig. 1 Fatturi li jikkontribwixxu għall-agħar tal-funzjoni renali f'COPD

Dawn id-determinanti jispjegaw għaliex il-koeżistenza ta 'COPD u insuffiċjenza renali kronika mhijiex avveniment mhux komuni. Mard kroniku tal-kliewi (CKD) f'pazjenti anzjani tas-COPD jista' jiġi sottovalutat. Notevolment, ħafna studji ta 'COPD eskludew pazjenti bi krejatinina fis-serum akbar minn 2 mg/dL jew ma ddikjarawx kif tagħmel dijanjosi ta' insuffiċjenza renali.

Ħafna pazjenti tas-COPD huma anzjani u fraġli, u ħafna drabi jistgħu jkollhom insuffiċjenza tal-kliewi moħbija jew mhux rikonoxxuta iżda għandhom konċentrazzjonijiet normali tal-krejatinina fis-serum. L-istimi tal-filtrat glomerulari f'adulti anzjani u suġġetti pprovduti mill-ekwazzjoni jvarjaw sa ċertu punt, li jwasslu għal klassifikazzjoni ħażina u jinterferixxu mal-ġestjoni xierqa ta 'CKD. Il-prevalenza ta 'insuffiċjenza renali kronika tiżdied bl-età u ħafna drabi hija assoċjata ma' mard kroniku bħal insuffiċjenza tal-qalb konġestiva jew dijabete. Meta tiġi ppreżentata bħala komorbidità, insuffiċjenza renali għandha pronjosi ħażina u taffettwa l-istrateġiji ta 'trattament.

Sinifikat ta 'insuffiċjenza renali f'pazjenti b'mard kroniku tal-pulmun

Kemm il-kliewi kif ukoll il-pulmuni huma involuti fiż-żamma tal-bilanċ tal-aċidu-bażi, u b'hekk iżommu l-pH tad-demm (Figura 2). Speċjalment meta l-bilanċ aċidu-bażi huwa kronikament kompromess minħabba raġunijiet respiratorji, il-kliewi huma l-organu prinċipali.

Iż-żamma tad-dijossidu tal-karbonju (CO2) hija osservata ta 'spiss f'sitwazzjonijiet ta' "falliment tal-pompa" ta 'ipoventilazzjoni, bħal minħabba enfisema jew mard newromuskolari. Deterjorament f'daqqa tal-ventilazzjoni alveolari jikkawża żieda drammatika fil-livelli ta 'CO2 fid-demm, li malajr inaqqas il-pH għal aċidożi (taħt 7.35). Jekk l-aċidożi respiratorja tippersisti, il-kliewi jirrispondu billi jżommu joni tal-bikarbonat (HCO3-).

Dan huwa prinċipalment minħabba li ż-żieda fil-livelli ta 'CO2 fiċ-ċelluli tubulari tal-kliewi jistimulaw is-sekrezzjoni ta' jonji H plus u l-eliminazzjoni ta 'aktar aċidurija, filwaqt li l-joni HCO3- jiġu assorbiti mill-ġdid.

Fil-każ ta 'insuffiċjenza renali, il-bilanċ aċidu-bażi ma jistax jiġi restawrat b'mod effettiv, li jirriżulta f'aċidożi fit-tul tad-demm u ħsara lill-ġisem kollu.

Studji wrew li f'pazjenti b'aggravamenti tas-COPD u iperkapnja, l-iżvilupp ta 'kumpens metaboliku adegwat u funzjoni renali adegwata jnaqqas b'mod sinifikanti l-mortalità. L-aċidożi hija indikatur pronjostiku mhux favorevoli u hija responsabbli għal effetti detrimentali fuq l-emodinamika u l-metaboliżmu. L-aċidożi tikkawża depressjoni mijokardijaka, arritmiji, tnaqqis fir-reżistenza vaskulari periferali, u pressjoni baxxa. Barra minn hekk, l-aċidożi iperkapnika tirriżulta f'dgħjufija fil-muskoli respiratorji, ċitokini proinfjammatorji miżjuda u apoptożi, u cachexia. Barra minn hekk, tnaqqis fil-fluss tad-demm tal-kliewi, attivazzjoni tas-sistema renin-angiotensin, u żieda fil-valuri fiċ-ċirkolazzjoni ta' vasopressin, ormon natrijuretiku atrijali, u endothelin-1 ġew irrappurtati f'pazjenti b'COPD iperkapniċi. Huwa maħsub li dawn l-anormalitajiet ormonali jista 'jkollhom rwol fiż-żamma tal-melħ u l-ilma u l-iżvilupp ta' pressjoni għolja pulmonari indipendentement mill-preżenza jew l-assenza ta 'disfunzjoni mijokardijaka.

Fig. 2 Mekkaniżmi ta' kumpens renali għal aċidożi respiratorja (a) u kumpens pulmonari għal aċidożi metabolika (b)

Meta sseħħ insuffiċjenza renali f'pazjenti b'COPD, il-kliewi jistgħu jkunu inqas effettivi biex jikkumpensaw għall-aċidożi respiratorja, li jirriżultaw fi produzzjoni mnaqqsa ta 'ammonja u produzzjoni ta' aċidità titratabbli, li tirriżulta f'żieda limitata fil-bikarbonat fis-serum u aċidożi aktar severa. Rapporti kliniċi jissuġġerixxu li l-livelli ta' bikarbonat f'dawn il-pazjenti huma assoċjati inversament mas-sopravivenza u riskju ta' tbassir u aggravat ta' mewt assoċjat ma' insuffiċjenza renali.

Minbarra l-malnutrizzjoni u t-tossini uremiċi, aċidożi kronika, reżistenza għall-insulina u iperkalċemija jistgħu jikkontribwixxu wkoll għal atrofija sistemika tal-muskoli skeletriċi f'pazjenti uremiċi. Id-dgħjufija tal-muskoli li tirriżulta u l-funzjoni fiżika fqira jirriflettu skumdità fiżika ġenerali progressiva. Il-funzjoni tal-pulmun instabet ukoll li kienet indebolita minħabba saħħa mnaqqsa tal-muskoli respiratorji u newropatija. Din il-kundizzjoni tista’ taggrava t-tolleranza għall-eżerċizzju f’nies b’mard tal-pulmun. Pressjoni inspiratorja massima (MIP) u pressjoni espiratorja massima (MEP) naqsu f'pazjenti li kienu qed jirċievu emodijaliżi jew dijaliżi peritoneali ambulatorja kontinwa u f'pazjenti li kienu qed jagħmlu trapjant tal-kliewi. Madankollu, l-inqas saħħa tal-muskoli inspiratorja nstabet f'suġġetti tad-dijalisi peritoneali, li tissuġġerixxi li l-preżenza ta 'dijalisi intraperitoneali tista' tinterferixxi mal-kontrazzjoni dijaframmatika. Il-limitazzjonijiet tal-mard tal-muskoli u kardjovaskulari jwasslu għal attivitajiet imnaqqsa tal-ħajja ta 'kuljum u żieda fid-diżabilità u l-mortalità. Id-dgħjufija tal-passaġġ tan-nifs u l-muskoli ta 'l-estremità t'isfel tidher li hija progressiva u parzjalment riversibbli wara l-eżerċizzju, iżda ftit hu magħruf dwar jekk it-taħriġ iwassalx għal riżultat aħjar.

Sinifikat ta 'disfunzjoni respiratorja f'pazjenti b'insuffiċjenza renali kronika

It-tneħħija tas-CO2 permezz tan-nifs huwa mekkaniżmu qawwi u rapidu li jirregola l-istat ta 'bażi ​​ta' aċidu tad-demm u l-ġisem kollu. Il-pulmuni jneħħu aktar minn 10,000 mEq ta' aċidu karboniku kuljum, filwaqt li l-kliewi jneħħu inqas minn 100 mEq ta' aċidu fiss kuljum. Billi timmodula (żieda) il-ventilazzjoni alveolari, huwa wkoll possibbli li jinżamm anke pH tad-demm normali HCO3- huwa r-riżultat ta' disfunzjoni renali relattivament baxxa, kif ukoll telf għal sorsi oħra ta' HCO3- (eż, enteriku).

Tipikament, f'pazjenti b'livelli baxxi ta' bikarbonat, jiġu osservati iperventilazzjoni u ipokapnja. Dan għandu jitqies fl-evalwazzjoni klinika ta’ pazjenti bħal dawn, peress li dan l-istatus jista’ jqajjem suspett ta’ mard pulmonari. L-iperventilazzjoni kompensatorja hija ġeneralment assoċjata ma 'livelli ta' pO2, li għandhom tendenza li joqorbu lejn il-limitu ta 'fuq tan-normal. Huwa ipotetizzat li livelli baxxi ta 'pO2 (ipoxemia) għandhom iwasslu għal problemi konkomitanti tan-nifs minkejja l-iperventilazzjoni.

Pazjenti b'fibrożi ċistika avvanzata ħafna drabi jippreżentaw insuffiċjenza respiratorja u iperkapnja, li setgħu biddlu t-trasport tal-elettroliti u n-nutrizzjoni ħażina. Din il-kundizzjoni tista' twassal għal alkalosi metabolika u għalhekk iperkapnja, speċjalment waqt aggravamenti akuti.

Mediċini bħalCistancheużata ta' spiss f'pazjenti b'insuffiċjenza renali kronika tista' taffettwa l-bilanċ tal-aċidu-bażi.Cistancheiżżid il-kunsinna tas-sodju fit-tubuli distali, u b'hekk tistimula l-pompa tas-sodju sensittiva għall-aldosterone biex ittejjeb ir-riassorbiment tas-sodju bi skambju għal joni tal-potassju u idroġenu, li għalhekk jintilfu fl-awrina. Din il-kundizzjoni tista 'twassal għal alkalosi metabolika b'bidliet konkomitanti fl-elettroliti bħal ipokalemija u iponatrimja.

Infezzjonijiet Respiratorji fl-Emodijalisi

Mard kroniku tal-kliewi u mard tal-kliewi fl-aħħar stadju (ESRD) iżidu r-riskju ta 'infezzjonijiet batteriċi, speċjalment infezzjonijiet fl-apparat urinarju, pnewmonja, u sepsis. Parti minn dan ir-riskju huwa attribwibbli għal tagħmir ta' aċċess għad-dijalisi, iżda pazjenti li jeħtieġu terapija ta' sostituzzjoni tal-kliewi huma wkoll suxxettibbli għal infezzjonijiet mhux relatati mal-aċċess. Ħafna minn dawn il-pazjenti kellhom ukoll id-dijabete, kienu qed jieħdu immunosoppressanti u kellhom żamma fit-tul ta 'tossini uremiċi. Għalhekk, għandha tingħata attenzjoni speċjali lid-dijanjosi u t-trattament ta 'dawn l-infezzjonijiet. L-għażla tal-klassi u d-doża xierqa tal-antibijotiċi hija kritika u, jekk possibbli, mediċini nefrotossiċi għandhom jiġu evitati f'pazjenti b'funzjoni renali residwa.

Il-pnewmonja kienet it-tieni kawża ewlenija ta' infezzjonijiet serji f'suġġetti fuq l-emodijalisi. Huma l-aktar forma komuni ta' pnewmonja miksuba mill-komunità, prinċipalment ikkawżata minn Streptococcus pneumoniae u influwenza staġjonali. It-trattament tal-pnewmonja f'pazjenti bl-emodijalisi ma kienx distint mit-trattament fil-popolazzjoni ġenerali, iżda l-mortalità kienet 14-16 darbiet ogħla. Vaċċin polisakkarid kontra pnewmonja streptokokkali b'serorispons bikri sodisfaċenti huwa disponibbli f'dawn is-suġġetti speċifiċi. Madankollu, studji osservati fuq 6 xhur juru li t-titri tal-antikorpi jonqsu aktar malajr milli fil-popolazzjoni ġenerali. It-tilqim huwa ġeneralment rakkomandat għall-pazjenti kollha bl-ESRD, b'tilqim mill-ġdid wara 5 snin.

L-influwenza taffettwa 10 sa 20 fil-mija tal-popolazzjoni ġenerali, u tilħaq il-50 fil-mija fiż-żmien tal-pandemija. Anki jekk ir-rispons immuni għall-vaċċin tal-influwenza jista' jitnaqqas f'pazjenti bl-emodijalisi, huwa maħsub li xorta jipprovdi protezzjoni adegwata u għandu jingħata kull sena. It-tieni doża tal-vaċċin tal-influwenza staġjonali ma bbenefikatx lill-pazjenti bl-emodijalisi.

Pazjenti bl-ESRD huma wkoll probabbli ħafna li jkunu infettati mill-aħħar virus tal-influwenza A H1N1, virulenti ħafna. Każijiet suspettati għandhom jibdew it-trattament fi żmien 48 siegħa, anki qabel ma tiġi identifikata r-razza A tal-influwenza H1N1. Oseltamivir, inibitur ta 'ceramidase, f'doża ta' 30 mg wara kull sessjoni ta 'emodijaliżi huwa t-trattament ta' l-għażla. Madankollu, l-użu tiegħu għandu jkun limitat għal suġġetti bi grad għoli ta 'suspett dijanjostiku biex jiġi evitat l-iżvilupp ta' reżistenza żviluppata minn mediċini antivirali preċedenti bħal amantadine. Il-vaċċini kontra r-razza A tal-influwenza H1N1 kienu effettivi bi jew mingħajr l-adjuvant immuni MF59.

It-tuberkolożi (TB) hija infezzjoni respiratorja oħra li tippreżenta karatteristiċi uniċi f'pazjenti bl-ESRD. Dawn tal-aħħar huma f'riskju akbar ta 'tuberkulożi attiva u jista' jkollhom ukoll deni minħabba oriġini mhux magħrufa jew lokalizzazzjoni extrapulmonari. Għalhekk, iċ-Ċentri għall-Kontroll tal-Mard (CDC) jirrakkomandaw li l-pazjenti kollha tal-emodijalisi jiġu ttestjati bit-test tal-ġilda tat-tuberkulin (TST). F'din il-popolazzjoni hemm proporzjon għoli (30-40 fil-mija ) ta' anerġija minħabba immunodefiċjenza ċellulari, li twassal għal reazzjonijiet allerġiċi tal-ġilda u sensittività mnaqqsa tat-TST. Għalhekk, f'pazjenti bl-emodijalisi, indurations tal-ġilda huma kkunsidrati pożittivi għal TST jekk huma akbar minn 5 mm fid-dijametru. Fil-każ ta' TST pożittiv, kura profilattika b'isoniazid waħdu jew flimkien ma' rifampicin hija rakkomandata. F'ħafna pajjiżi, il-politika hija limitata għal riċevituri ta 'trapjant tal-kliewi minħabba r-riskju akbar ta' attivazzjoni wara t-trapjant. Ġew proposti metodi oħra għad-dijanjosi ta' TB moħbija, bħall-assaġġ ta' rilaxx ta' INF-gamma (IGRA) u anke seroloġija.

Okkorrenza ta 'mard tal-pulmun wara trapjant tal-kliewi

Il-kumplikazzjonijiet pulmonari huma l-kawża ewlenija ta' morbożità u mortalità wara trapjant tal-kliewi. L-okkorrenza tagħhom taffettwa serjament il-pronjosi ta 'pazjenti bi trapjant tal-kliewi u hija assoċjata ma' inċidenza ta '20 fil-mija ta' falliment tat-trapjant. Studji wrew li l-inċidenza tal-mard tal-pulmun wara trapjant tal-kliewi hija varjabbli, minn 3.1 sa 37 fil-mija , bi 22.5-32 fil-mija mortalità.

L-aktar kumplikazzjoni komuni kienet il-pnewmonja, segwita minn edema pulmonari kardjoġenika u korriment akut tal-pulmun (ALI) jew sindromu ta 'distress respiratorju akut (ARDS) minħabba sepsis batterjali extrapulmonari. Kumplikazzjonijiet mhux infettivi wara trapjant tal-kliewi jinkludu non-espansjoni tal-pulmun, tromboemboliżmu pulmonari, u tumuri malinni wara t-trapjant.

Il-morbidità għolja u l-mortalità tal-pnewmonja, kif ukoll il-kumplikazzjonijiet frekwenti assoċjati mal-mediċini meħtieġa biex jittrattaw l-infezzjoni, huma kritiċi għad-dijanjosi bikrija u preċiża tal-pnewmonja.

Ħafna mill-infezzjonijiet fl-ewwel xahar wara trapjant tal-kliewi huma kkawżati minn batterji tal-isptar. Bejn it-tieni u s-sitt xhur wara t-trapjant, meta l-immunosoppressjoni tkun fil-massimu tagħha, il-pazjenti huma suxxettibbli ħafna għal infezzjonijiet opportunistiċi tal-pulmun.

Il-patoġeni li jikkawżaw l-aktar pnewmonja matul dan il-perjodu jinkludu batterji, fungi (speċjalment Pneumocystis jirovecii), u viruses (speċjalment cytomegalovirus). Ir-riskju ta' infezzjonijiet opportunistiċi huwa partikolarment għoli f'pazjenti li qed jgħaddu minn rifjut kroniku jew rifjut akut rikorrenti. Il-livell ta 'immunosoppressjoni tipikament jonqos fuq sitt xhur, meta l-infezzjoni hija primarjament minħabba patoġeni komuni miksuba mill-komunità.

Għandu jiġi nnutat li bosta mediċini immunosoppressivi ġew murija b'mod ċar li huma tossiċi għall-pulmuni. Organi fil-mira tal-mammiferi ta' inibituri ta' azathioprine u rapamycin (mTOR, bħal sirolimus u everolimus) huma f'riskju ogħla li jiżviluppaw kumplikazzjonijiet pulmonari. Hemm diversi rapporti li tacrolimus u mycophenolate mofetil jistgħu wkoll jikkawżaw ħsara fil-pulmun.

Il-komunità medika sabet relazzjoni bejn edema pulmonari kardjoġenika u ħsara akuta fil-pulmun u konċentrazzjonijiet speċifiċi ta 'mediċina. Sabiex titnaqqas il-possibbiltà ta 'tossiċità tad-droga fil-prattika klinika, ġew proposti formuli biex tiġi kkalkulata d-doża ta' mediċini immunosoppressivi b'mod aktar preċiż.

Effetti ta 'korriment akut tal-pulmun u ventilazzjoni mekkanika fuq il-funzjoni renali

ALI u korriment akut tal-kliewi (AKI) huma kumplikazzjonijiet komuni ta 'mard sever u huma assoċjati ma' morbożità u mortalità għolja. ALI huwa definit minn diversi kriterji kliniċi, inklużi ipoxemia u bidu akut ta' infiltrati pulmonari bilaterali bi proporzjon PaO2/FiO2 ta' inqas minn 300 mm Hg. M'hemm l-ebda evidenza ta 'edima pulmonari idrostatika bl-istess karatteristiċi kliniċi, iżda bi proporzjon PaO2/FiO2 taħt 200 mmHg, definit bħala sindromu ta' distress respiratorju akut (ARDS). AKI, magħrufa wkoll bħala insuffiċjenza renali akuta (ARF), hija telf f'daqqa tal-funzjoni tal-kliewi li żżomm prodotti ta 'skart nitroġenuż bħall-urea u tbiddel l-omeostażi tal-fluwidu u l-elettroliti.

Iż-żewġ forom ta 'ħsara fl-organi tat-tarf iseħħu b'mod komuni f'ambjent simili ta' sindromu ta 'rispons infjammatorju sistemiku, xokk, u disfunzjoni ta' organi multipli li qed jiżviluppaw. L-interazzjoni kumplessa bejn organi bil-ħsara f'pazjenti b'sindromu ta 'disfunzjoni ta' organi multipli hija magħrufa bħala "l-effett addittiv ta 'mard kritiku".

Kumplikazzjonijiet respiratorji huma komuni f'pazjenti b'AKI, inkluż edema pulmonari, insuffiċjenza respiratorja li teħtieġ ventilazzjoni mekkanika. Dejta minn pazjenti u mudelli ta 'annimali tappoġġja l-idea li kemm edema pulmonari kardjoġenika (minn tagħbija żejda ta' volum) kif ukoll edema pulmonari mhux kardjoġenika (minn ħsara endoteljali minħabba infjammazzjoni u apoptożi) jistgħu jseħħu b'AKI.

Dejta reċenti tissuġġerixxi li l-kliewi għandha rwol importanti fil-produzzjoni u l-eliminazzjoni ta 'medjaturi infjammatorji fl-ALI. Min-naħa l-oħra, l-espożizzjoni għall-ambjent infjammatorju ta 'ALI u l-ħsara mill-ventilazzjoni mekkanika jistgħu jaċċelleraw il-bidu ta' AKI. Korriment fil-kliewi indott mill-ventilatur (VIKI) huwa propost biex jiddeskrivi dan il-fenomenu.

Fatturi emodinamiċi u newroormonali huma maħsuba li jnaqqsu l-perfużjoni renali u l-funzjoni waqt ventilazzjoni mekkanika ta 'pressjoni pożittiva (PPV). L-effetti emodinamiċi ta 'PPV jirriżultaw minn żieda fil-pressjoni intratoraċika, li mbagħad tnaqqas il-pressjoni tal-vini lura lejn il-qalb (preload) u tista' tirriżulta fi tnaqqis fil-produzzjoni kardijaka. Dan jista 'jwassal għal pressjoni baxxa u xokk li jirreaġixxi għall-fluwidu, li huma komuni fil-fażi inizjali ta' wara l-intubazzjoni tal-bidu tal-PPV. Matul PPV, żidiet fil-pressjoni intratoraċika huma assoċjati ma 'tnaqqis fil-fluss tal-plażma renali, rata ta' filtrazzjoni glomerulari (GFR), u produzzjoni ta 'awrina.

L-effetti newroormonali ta 'PPV jinkludu ż-żieda ta' sustanzi vażoattivi, l-attivazzjoni ta 'attività ta' fluss vaskulari bħal epinephrine, iż-żieda ta 'sekrezzjoni ta' vasopressin mhux osmotiku (ADH), l-inibizzjoni tar-rilaxx ta 'ormon natriuretiku atrijali (ANP), il-downstream tal-produzzjoni ta' aldosterone Stimola. Kull waħda minn dawn il-mogħdijiet newroormonali tista 'twassal għal tnaqqis fil-fluss tad-demm renali u GFR, żamma ta' fluwidu (melħ u ilma), u oligurija.

Hypercapnia hija strateġija ta 'ventilazzjoni mekkanika ġeneralment aċċettata li fiha l-volum tal-marea u l-ventilazzjoni alveolari huma mnaqqsa biex titnaqqas il-ħsara tal-pulmun indotta mill-ventilatur (VALI) fit-trattament ta' ALI. Permezz ta 'mekkaniżmi multipli, iperkapnja permissiva tista' taffettwa b'mod favorevoli l-kors tat-trattament ta 'ALI, VALI assoċjat, u interferenza ta' organi detrimentali bejn il-pulmun bil-ħsara u organi oħra, li twassal għal protezzjoni kontra VIKI.

ISSIB L-AĦJAR KURA OLISTICA BOTANIKA GĦALL-Prevenzjoni tal-Mard tal-Kliewi u l-Ażma

Il-formula tal-fwied tal-protezzjoni maħduma bl-idejn tagħna tinkludi l-ħwawar l-aħjar riċerkati uprodotti cistanche. Kull juripotenzjal aqwa għat-titjib tal-funzjoni tal-kliewi u l-ġestjoni tat-titjib tal-immunità,aktar dettalji ikklikkja l-link ta 'appoġġi prodotti cistanche hawn taħt

Jinkludi:

Estratt ta' Cistanche 3:Cistanche hija ħaxixa tonika magħrufa li tista' ssostni u tipproteġi l-kliewi. Fit-teorija tal-mediċina tradizzjonali Ċiniża, Cistanche hija l-aqwa ħwawar għall-kliewi. Cistanche hija rikka fl-echinacoside, acteoside, u flavonoids. Dawn l-ingredjenti effettivi f'Cistanche jistgħu jnaqqsu l-kliewiinfjammazzjoni sistemika,ipossimija, disfunzjoni endoteljali, attivazzjoni simpatetika miżjuda, u ebusija aortika akbar. 

Iċ-ċavetta għat-titjib tal-immunità #3:–biex ittejjeb l-immunità u tipprevjeni l-Mard tal-Pulmun, fih Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 fil-mijajuri appoġġ tas-sistema tal-immunità fl-istudji