Użu ta' Monitoraġġ Kontinwu tal-Glukożju fil-Valutazzjoni U l-Immaniġġjar ta' Pazjenti bid-Dijabete u l-Mard Kronika tal-Kliewi Ⅱ

Fil-pajjiżi żviluppati, id-dijabete hija l-kawża ewlenija ta' mard kroniku tal-kliewi(CKD) u jammonta għal 50% tal-inċidenza ta' mard tal-kliewi fl-aħħar stadju. Minkejja t-tnaqqisprevalenza ta' kumplikazzjonijiet mikro u makrovaskulari, hemm xejriet li qed jogħlew fit-terapija ta 'sostituzzjoni tal-kliewi fid-dijabete. Kontroll gliċemiku ottimali jista' jnaqqas ir-riskju ta' progressjoni ta' CKD u mewt relatata. Madankollu, il-valutazzjoni tal-kontroll gliċemiku f'pazjenti b'CKD avvanzata u fuq id-dijalisi (G4-5) tista' tkun ta' sfida. Il-bijomarkaturi tal-laboratorju, bħall-emoglobina glycated (HbA1c), jistgħu jkunu preġudikati minn anormalitajiet fl-emoglobina tad-demm, użu ta’ terapija bil-ħadid u aġenti li jistimulaw l-eritropojesi ukroniku fiflammazzjoniminħabba l-uremija. Bl-istess mod, albumina glycated u fructosamine jistgħu jkunu preġudikati minn turnover anormali tal-proteini. Pazjenti biCKD avvanzataurew eteroġeneità fil-kontroll gliċemiku li jvarjaw minn reżistenza severa għall-insulina sa'maħruqa' funzjoni taċ-ċelluli beta. Huma kellhom ukoll riskju għoli ta' ipogliċemija minħabba tnaqqis fil-glukoneġenesi renali, użu frekwenti ta' insulina udisregolazzjoni ta 'ormoni kontroregolatorji. Sistemi ta 'monitoraġġ kontinwu tal-glukożju (CGM) ikejlu l-glukożju f'interstizjalifluid kull ftit minuti u tipprovdi metodu alternattiv u aktar affidabbli ta 'valutazzjoni gliċemika, inklużi ipogliċemija bla sintomi u eskursjonijiet ipergliċemiċi. Linji gwida internazzjonali riċenti rrakkomandaw l-użu ta' Indiċi ta' Ġestjoni tal-Glukożju (GMI) derivat minn CGM f'pazjenti b'CKD avvanzata għalkemm id-dejta hija skarsa f'din il-popolazzjoni. Bl-użu tas-CGM,pazjenti b'CKDinstabu li jesperjenzaw glycemic immarkatflUctuations b'ipogliċemija minħabba telf ta' glukożju u insulina waqt l-emodijalisi (HD) segwit minn ipergliċemija fil-perjodu ta 'wara l-HD. Min-naħa l-oħra, waqt id-dijalisi peritoneali, il-pazjenti jistgħu jesperjenzaw eskursjonijiet gliċemiċi b'influx ta’ glukożju minn soluzzjonijiet ta’ dijalisat. Din l-espożizzjoni u l-varjabbiltà mhux mixtieqa għall-glukożju jistgħu jaċċelleraw it-tnaqqis tafunzjoni tal-kliewi residwu. Għalkemm is-CGM jista’ jtejjeb il-kwalità tal-monitoraġġ u l-kontroll gliċemiku f’popolazzjonijiet b’CKD, huma meħtieġa aktar studji biex tikkonfirm l-eżattezza, il-mod ottimali u l-frekwenza tas-CGM kif ukoll il-kosteffettività tagħhom u l-aċċettabbiltà għall-utent f'pazjenti b'CKD avvanzata u dijalisi.

Kliem ewlieni:monitoraġġ kontinwu tal-glukożju,mard tal-kliewi fl-aħħar stadju(ESKD),dijalisi, dijabete, dijabete mellitus tat-tip 2 (mhux dipendenti fuq l-insulina)., mard tal-kliewi dijabetiku,nefropatija dijabetika

INTRODUZZJONI

Mard dijabetiku tal-kliewi(DKD) issa hija l-kawża ewlenija ta' mard kroniku tal-kliewi(CKD) u mard tal-kliewi fl-aħħar stadju (ESKD) f'ħafna pajjiżi. Fl-2014, DKD ammontaw għal 50% tal-pazjenti bl-ESKD fid-dinja żviluppata (1). Dejta mill-Istati Uniti (US) issuġġeriet tnaqqis aktar bil-mod fl-inċidenza tal-ESKD meta mqabbla ma 'kumplikazzjonijiet dijabetiċi oħra inkluż mard kardjovaskulari. Ir-Reġistru Renal tal-Istati Uniti rrapporta żieda kostanti fl-inċidenza tal-ESKD minħabba d-dijabete sa 47% fl-2017, meta mqabbla ma '15% fl-1985 (2). Fir-Reġistru Renal ta' Ħong Kong, id-dijabete kienet il-kawża ta' ESKD f'50% tal-pazjenti li kienu ħadu post il-glomerulonefrite bħala l-kawża ewlenija ta' terapija ta' sostituzzjoni renali mill-1998 (3).

Pazjenti bid-dijabete u CKD għandhom riskju akbar ta 'morbidità u mortalità prematura minn dawk mingħajr kumplikazzjonijiet renali. Fir-Reġistru tad-Dijabete ta’ Ħong Kong, pazjenti b’CKD kellhom 63% riskju ogħla fil-mortalità minn kull kawża mill-kontropartijiet tagħhom mhux CKD, wara li aġġustaw għal fatturi bħall-età, l-indiċi tal-massa tal-ġisem (BMI), il-pressjoni tad-demm u l-użu ta’ glucose orali- drogi li jbaxxu (OGLDs) (4). Pazjenti b'CKD kellhom riskju għoli ta' avvenimenti kardjovaskulari li kienu jammontaw għal 40-50% tal-mortalità f'dawk b'rata ta' filtrazzjoni glomerulari stmata (eGFR) < 30 ml/min/1.73m2. Dan ir-riskju żejjed ma setax jiġi spjegat minn fatturi komorbidi bħal pressjoni għolja u dislipidemija (5) u jista 'jiġi attribwit għal fatturi addizzjonali bħal kalċifikazzjoni vaskulari, infjammazzjoni kronika u fibrożi mijokardijaka (6). Pazjenti b'CKD huma f'riskju akbar u aktar vulnerabbli għal episodji ipogliċemiċi (4). F'koorti ta' aktar minn 30,000 veteran tal-Istati Uniti bid-dijabete li qed jgħaddu għad-dijalisi, il-frekwenza ta' dħul fl-isptar relatati mal-ipogliċemija kienet assoċjata ma' mortalità ogħla wara l-ESKD b'mod dipendenti fuq id-doża (7).

Kontroll gliċemiku ottimali kien intwera li jdewwem il-progressjoni tas-CKD u jnaqqas ir-rata tal-mewt fid-dijabete. Fil-Prova tal-Kontroll u l-Komplikazzjoni tad-Dijabete, 1441 pazjent bid-dijabete tat-tip 1 (T1D) ġew randomised biex jirċievu trattament intensiv jew konvenzjonali bl-insulina. Ir-riskju ta 'mikroalbuminurja tnaqqas b'34% fil-grupp ta' trattament intensiv wara mill-inqas erba 'snin ta' segwitu (8). Il-prova Azzjoni fid-Dijabete u l-Mard Vaskulari: Preterax u Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) irreġistratpazjenti b'riskju għoli b'dijabete tat-tip 2 li damu fit-tul, (T2D), li ħafna minnhom kellhom storja preċedenti ta' kumplikazzjonijiet. It-tnaqqis fil-prova fir-riskju ta' ESKD inżamm matul perjodu totali ta' segwitu ta' 9.9 snin b'proporzjon ta' periklu ta' 0.54 (29 avveniment fil-grupp ta' trattament intensiv u 53 avveniment fil-grupp ta' trattament tas-soltu ) (9). Fi studju kkontrollat ​​randomised ta 'pazjenti Ġappuniżi b'110 T2D li damu għal 8 snin, terapija intensiva bl-insulina naqqset ir-rata ta' progressjoni fin-nefropatija meta mqabbla ma 'trattament konvenzjonali (10). Fl-Istudju dwar ir-Riżultati tad-Dijaliżi u l-Istudju tal-Prattika (DOPPS) li jinkludi 9201 pazjent fuq dijaliżi jew b'T1D jew T2D, kien hemm relazzjoni f'forma ta' U bejn HbA1c u mortalità għal kull kawża. Bl-użu ta' HbA1c 7 – 8% bħala referenza, kien hemm 38% akbar ta' riskju ta' mortalità f'pazjenti b'HbA1c Iktar minn jew ugwali għal 9% u 21% għal dawk b'HbA1c<7% (11). Based on the available evidence, The Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) 2020 guideline recommended an optimal HbA1c target range of 6.5-8.0% for patients with diabetes and CKD, with emphasis on individualization of targets taking age, comorbidities, life expectancy, and riskji ta' ipogliċemija f'kunsiderazzjoni(12).

Il-ġestjoni ottimali tal-gliċemija f’pazjenti bid-dijabete u CKD tista’ tkun ta’ sfida, partikolarment f’dawk b’CKD avvanzata. Ir-raġunijiet jinkludu tnaqqis progressiv fil-funzjoni taċ-ċelluli beta u żieda fir-reżistenza għall-insulina flimkien ma 'riskju akbar ta' ipogliċemija severa u għażliet limitati ta 'OGLDs. Tabilħaqq, l-eteroġeneità fil-kontroll gliċemiku fost pazjenti b’CKD tirrappreżenta varjazzjonijiet inter- u intra-individwali fost fatturi multipli ta’ interazzjoni inklużi sekrezzjoni ta’ l-insulina, reżistenza għall-insulina, tneħħija mill-kliewi ta’ l-insulina, glukoneoġenesi renali u funzjoni renali. Żieda fir-reżistenza għall-insulina f'CKD bikrija tista 'tiġi attivata minn aċidożi metabolika, tossini uremiċi, u infjammazzjoni kronika assoċjata ma' funzjoni mnaqqsa tal-kliewi (13-16). Bil-progressjoni ta 'CKD, l-effetti fit-tul li jbaxxu l-glukożju ta' mediċini orali tal-glukożju (OGLD) inkluża l-insulina, flimkien ma 'gluconeogenesis renali mnaqqsa, jaqilbu l-bilanċ lejn riskju akbar ta' ipogliċemija (17, 18). F'pazjenti b'ESKD, madwar 30% kellhom "dijabete burn-out" u kellhom bżonn tnaqqis jew twaqqif tat-trattament bl-insulina u OGLDs (18). F'dawn il-pazjenti, il-bidu tad-dijalisi jista' jneħħi t-tossini uremiċi bir-restawr tas-sensittività għall-insulina. Pazjenti b'"dijabete maħruqa" ħafna drabi jeħtieġu biss trattament ta' insulina b'doża baxxa (19). Min-naħa l-oħra, ir-reġim tad-dijalisi u l-kontenut tal-glukożju tad-dijalisi jistgħu jinfluwenzaw b'mod sinifikanti l-profili tal-glukożju ta' kuljum.

Waħda mill-akbar sfidi fl-ottimizzazzjoni tal-ġestjoni gliċemika hija l-valutazzjoni preċiża tal-kontroll tal-glukożju. Markers konvenzjonali bħal glycated hemoglobin (HbA1c), fructosamine jew glycated albumin jistgħu jkunu inqas affidabbli f'CKD u ESKD avvanzati. Bil-ħolqien ta' monitoraġġ kontinwu tal-glukożju (CGM), dan jista' jkun alternattiva utli fil-valutazzjoni u l-ġestjoni ta' pazjenti bid-dijabete b'CKD u ESKD avvanzati. L-għan ta' din ir-reviżjoni narrattiva huwa li tiġbor fil-qosor l-evidenza klinika attwali dwar l-eżattezza u l-utilità tas-CGM f'pazjenti b'CKD. Aħna rrevejna l-letteratura dwar rapporti kliniċi, studji ta 'osservazzjoni u provi kliniċi ta' użu ta 'CGM f'CKD. Minħabba kwistjonijiet potenzjali tal-prestazzjoni tas-sensuri u l-impatt tar-reġimi tad-dijalisi, iddedikajna attenzjoni speċjali għall-użu tas-CGM f'pazjenti fuq dijaliżi emodijali u dijalisi peritoneali, grupp ta 'sfida li huma suxxettibbli għal eskursjonijiet kemm ipogliċemiċi kif ukoll ipergliċemiċi.

SFIDI FIL-VALUTAZZJONI GLIĊEMIKA FIS-CKD

Il-monitoraġġ tal-istatus gliċemiku f'pazjenti bid-dijabete u CKD inkluż ESKD huwa ta' sfida. HbA1c, l-istandard tad-deheb bħala markatur gliċemiku tal-laboratorju, jista 'jiġi influwenzat minn fatturi multipli fis-CKD. Il-formazzjoni ta' HbA1c tiddependi fuq l-intensità u t-tul ta' interazzjoni mhux enżimatika bejn il-glukożju fid-demm u l-emoglobina. Fi kwalunkwe ħin, il-pazjenti jista 'jkollhom taħlita ta' eritroċiti b'etajiet differenti u gradi differenti ta 'espożizzjoni għall-glukosju. Għalhekk, aġenti li jbiddlu l-eritropojesi u l-ħajja taċ-ċelluli ħomor tad-demm se jaffettwaw l-HbA1c. Pereżempju, l-HbA1c jista' jkun preġudikat lejn valuri għoljin b'defiċjenza ta' ħadid jew vitamina B12 minħabba sinteżi mnaqqsa ta' ċelluli ħomor tad-demm bl-ammont relattiv miżjud ta' HbA1c. Min-naħa l-oħra, HbA1c tista 'tkun preġudikata lejn valuri baxxi permezz ta' terapija bil-ħadid u użu ta 'aġenti li jistimulaw l-eritropojetin (ESA) b'żieda fil-fatturat taċ-ċelluli ħomor tad-demm (20, 21). L-ambjent uremiku f'pazjenti b'CKD avvanzata jista 'jistimula l-karbamilazzjoni tal-emoglobina li tista' tinterferixxi mal-analiżi tal-HbA1c bl-użu tal-metodu ta 'skambju joniku, iżda dan jista' jiġi evitat bl-użu ta 'metodi oħra bħall-kromatografija likwida bi pressjoni għolja (22).

Indikaturi gliċemiċi alternattivi bħal glycated albumin (GA) u fructosamine għandhom il-limitazzjonijiet tagħhom stess fis-CKD. GA extraċellulari huwa aktar suxxettibbli għall-glikazzjoni mill-emoglobina intraċellulari (23). Barra minn hekk, GA mhix affettwata minn fatturi bħal terapija bil-ħadid u ESA użati ta' spiss f'pazjenti b'CKD li jistgħu jaffettwaw l-HbA1c (21). Minħabba l-half-life iqsar tal-albumina, GA tirrifletti kontroll gliċemiku riċenti li jdum għal 2-3 ġimgħat. Madankollu, GA jista 'jiġi affettwat mill-metaboliżmu tal-albumina. F'pazjenti bi stat baxx ta 'albumina jew żieda fil-fatturat tal-proteini minħabba infjammazzjoni kronika, GA jista' jkun baxx jew għoli b'mod falz (24). F'pazjenti kkurati b'dijalisi peritoneali (PD) b'żieda fit-telf ta' proteini, il-valur GA jista' jissottovaluta l-gliċemija vera (25). Għalkemm GA jista 'jiġi kkoreġut għall-albumina tas-serum biex jirrifletti d-distribuzzjoni vera (26), GA jista' jiġi affettwat minn ambjenti ossidattivi u uremiċi, kif ukoll tneħħija renali mnaqqsa ta 'prodotti finali ta' glycation avvanzati, li jirriżultaw fi preġudizzju pożittiv (27).

Fructosamines huma ketoamines iffurmati mill-glycation ta 'albumina u proteini tas-serum inqas abbundanti oħra (28). Għalkemm dan il-bijomarkatur jinvolvi spettru usa 'ta' proteini glycated, fructosamine ibati bias simili bħal GA minħabba metaboliżmu anormali tal-albumina u żieda fit-telf ta 'proteini f'pazjenti b'CKD. F'pazjenti b'dijabete mingħajr CKD u livell normali ta' albumina fis-serum, żieda fl-albuminurja kienet assoċjata ma' valur baxx ta' fructosamine. Barra minn hekk, fructosamine hija sensittiva għall-varjazzjoni tal-livelli tas-serum ta 'immunoglobulini u molekuli ta' piż molekulari baxx (29). F'pazjenti b'CKD, l-ambjent uremiku b'livelli ta 'immunoglobulina mibdula jista' jaffettwa l-livelli ta 'frutosamine (30).

ĦARSA ĠENERALI TAS-CGM

L-introduzzjoni tamonitoraġġ kontinwu tal-glukożju(CGM) joffri alternattiva għal evalwazzjoni gliċemika aktar affidabbli u komprensiva f'pazjenti b'CKD. L-aderenza għall-awto-monitoraġġ tal-glukożju fid-demm (SMBG) ħafna drabi hija fqira minħabba l-inkonvenjenza tat-tfaqqigħ tas-swaba '. Fi stħarriġ li sar fiċ-Ċina, 40% biss tal-pazjenti aderixxu mal-frekwenzi SMBG rakkomandati (31). Il-biċċa l-kbira tal-apparati CGM disponibbli kummerċjalment huma minimament invażivi billi jiddaħħal filament żgħir fit-tessut taħt il-ġilda għall-kejl tal-glukożju fil-fluwidu interstizjali. Hemm ekwilibriju dinamiku bejn il-glukożju interstizjali u l-glukożju fid-demm minħabba diffużjoni dipendenti fuq il-gradjent tal-konċentrazzjoni. Il-glukożju interstizjali jiġi assorbit fil-filament tal-apparat CGM b'azzjoni kapillari. Il-konċentrazzjoni tal-glukożju interstizjali hija determinata minn reazzjoni elettrokimika fis-sensorju (32). Qari tal-glukożju interstizjali minn minuta għal minuta huma trażmessi u murija f'apparat mobbli, jew qarrej jew app għal smartphone.

B'mod ġenerali, is-sistemi CGM jistgħu jiġu kklassifikati fi tliet kategoriji bbażati fuq il-prinċipji ta 'tħaddim u l-użu kliniku tagħhom. Għal apparati tas-CGM professjonali, il-qari jintuża prinċipalment għall-valutazzjoni gliċemika minn professjonisti tal-kura tas-saħħa f'ambjenti ta' provi kliniċi li jistgħu jkunu blinded jew unblinded għall-utent. L-apparati CGM f'ħin reali (rt-CGM) juru qari lill-utent kontinwament u jistgħu jinkorporaw twissijiet ipogliċemiċi jew ipergliċemiċi u tbassir tat-tendenza. L-apparati CGM skennjati b'mod intermittenti jew flash juru qari lill-utent biss meta l-utent jiskenja t-trasmettitur (33). CGM f'ħin reali u CGM flash qed jiksbu popolarità biex jiffaċilitaw l-awto-monitoraġġ fid-dijabete. F'xi pajjiżi, l-apparati CGM huma rimborżati jew iffinanzjati minn sistemi tas-saħħa pubblika għal pazjenti b'T1D, inklużi dawk fuq id-dijalisi, u xi pazjenti b'T2D li qed jirċievu terapija intensiva bl-insulina (34).

PRESTAZZJONI TA' SENSORI CGM F'CKD AVVANZATA U DIJALI

Il-prestazzjoni tas-sensor CGM tiddependi fuq ir-reazzjonijiet elettrokimiċi enżimatiċi li jistgħu jkunu soġġetti għal interferenzi multipli (Figura 1). F'apparati CGM bikrija, il-glukożju interstizjali ġie skopert bil-metodu tal-glucose oxidase-peroxidase (36). Dan il-metodu jkompli jintuża minn xi sistemi CGM minħabba d-daqs żgħir u l-ħin ta 'rispons rapidu tas-sensor. Madankollu, l-elettrodi ħafna drabi jeħtieġu trattament minn qabel biex iwaħħlu mal-wiċċ tal-enzima. Reazzjonijiet kimiċi fit-tul jistgħu jniġġsu l-wiċċ tat-transducer u jaffettwaw ir-rispons elettrokimiku (37). Kemm sustanzi endoġeni kif ukoll eżoġeni jistgħu jikkawżaw interferenza tas-sensing elettrokimiku tar-reazzjoni ta 'oxidase peroxidase.

F'pazjenti b'CKD avvanzata, l-ipoksja jew l-iperossja jistgħu jagħtu lok għal valuri foloz tal-glukożju tas-sensuri billi jibdlu l-konċentrazzjoni tal-ossiġnu fil-bidu tar-reazzjoni katina tal-glucose oxidase (38). Kien hemm rapporti dwar l-effetti tal-ematokrit fit-tibdil tal-qari tal-glukożju tal-glukometri li jużaw metodi glucose-dehydrogenase jew glucose-oxidase (39). Sustanzi endoġeni bħall-aċidu uriku u l-uremija jistgħu jaffettwaw il-prestazzjoni tas-sensorju. Ogawa et al. wera interferenza sinifikanti ta 'aċidu uriku, aġent li jnaqqas, fuq glukometri li jużaw il-metodu ta' glucose oxidase meta mqabbel mar-referenza tal-glucose hexokinase tal-laboratorju (40) Madankollu, l-aċidu uriku ma interferiex b'mod sinifikanti mal-prestazzjoni tas-sensuri ta 'sistema CGM ibbażata fuq mikrodijalisi (41). M'hemm l-ebda studji dedikati li jevalwaw l-effett tal-pH fuq il-prestazzjoni tas-sensorju CGM fl-ESKD. F'pazjenti morda b'mod kritiku, pH estrem<6.95 may affect the performance of point-of-care glucometers but not within pH range 6.97-7.84 (42). One study evaluated the effect of pH on the accuracy of CGM in a group of pediatric intensive-care patients and did not observe any significant effect (43). It is unknown whether fluid status might affect CGM performance in CKD patients due to lack of dedicated studies, however, a small study comparing hospitalized diabetes patients with and without congestive heart failure showed no differences in sensor accuracy (44).

Fost sustanzi eżoġeni, aċidu askorbiku, paracetamol, xylose, u etanol għandhom il-potenzjal li jinterferixxu mas-sensuri tal-glucose oxidase (45, 46) Metaboliti oħra ta’ icodextrin, bħal maltose, jinterferixxu wkoll ma’ detectors ibbażati fuq glucose dehydrogenase bl-użu ta’ pyrroloquinoline quinone (GDH- PQQ) minħabba nuqqas ta' selettività fuq il-glukosju (47). L-użu ta' glukometri GDH-PQQ jista' jirriżulta f'qari ta' glukożju elevat b'mod falz f'pazjenti b'PD li jużaw icodextrin dialysate. Min-naħa l-oħra, glukometri kapillari tad-demm ibbażati fuq glucose-oxidase huma l-aktar mhux affettwati minn icodextrin (35). Il-biċċa l-kbira tas-sistema CGM disponibbli kummerċjalment tuża sensuri tal-glucose-oxidase għalkemm l-interferenza tas-sensuri CGM minn icodextrin ma kinitx esplorata.

Il-prestazzjoni tas-sistemi CGM ibbażati fuq l-enżimi disponibbli kummerċjalment ġew ivvalidati f'numri żgħar ta 'pazjenti fuq id-dijalisi. Pereżempju, Yajima et al. evalwat l-eżattezza ta 'żewġ sistemi CGM, il-Freestyle Libre Pro u Medtronic iPro2™ b'sensor Enlite™ kontra l-glukożju kapillari fid-demm f'pazjenti li jkunu għaddejjin minn HD. Għal Freestyle Libre, 49% tal-qari waqa' fiż-żona A tal-Grid tal-Error Parkes u 51% fiż-żona B. Is-sensor Medtronic Ipro2™ wera devjazzjonijiet iżgħar bi 93% tal-qari fiż-żona A u 6.3% fiż-żona B li huma meqjusa bħala klinikament. aċċettabbli. Differenza relattiva medja assoluta (MARD) kienet 19.5% ± 13.2% għal Freestyle Libre kontra 8.1% ± 7.6% għal Medtronic iPro2 (48). Fi studju ta’ tliet ġimgħat li qabbel l-eżattezza ta’ Freestyle Libre ma’ glucose fid-demm kapillari fi 12-il pazjent fuq emodijalisi, il-MARD instab li kien ogħla minn nies mingħajr ESKD (49). Studju wieħed biss kien evalwa l-eżattezza ta' Medtronic iPro2™ bis-sensor Enlite™ f'40 pazjent fuq PD. Meta mqabbel mal-glukożju kapillari fid-demm, MARD kien 14%-19% (50). L-eżattezza tas-sensuri Dexcom fl-emodijalisi qed tiġi investigata fi provi li għadhom għaddejjin (NCT04217161). Studji akbar ta' evalwazzjoni tas-sensorju tal-glukożju kontra valuri mkejla minn analizzaturi standard tal-laboratorju huma meħtieġa f'pazjenti fuq korsijiet ta' dijaliżi differenti.

UŻU TA' METRIĊI CGM FIL-VALUTAZZJONI GLIĊEMIKA FIS-CKD

Diversi studji analizzaw il-korrelazzjoni bejn HbA1c, fruttosamine, GA, u l-glukożju medju tas-sensur madwarstadji differenti tas-CKD(Tabella 2). B'mod ġenerali, il-korrelazzjoni bejn l-HbA1c u l-valuri medji tal-glukożju tas-sensorju għandha t-tendenza li taqa 'fl-istadju CKD G4-5, parzjalment konfuża minn differenzi fl-użu tal-ħadid u l-ESA u l-emoglobina tad-demm. Lo u l-kollegi rrappurtaw korrelazzjoni tajba ta’ CGM-glucose medju ma’ HbA1c (r= 0.79) f’pazjenti b’eGFR 30-59 ml/min/1.73m2 iżda waqa’ (r=0.34) f'parteċipanti (n=43) b'eGFR taħt 30 ml/min/1.73m2 (51). Fi studju ieħor li involva 25 pazjent bid-dijabete, l-awturi rrappurtaw korrelazzjoni dgħajfa (r=0.38) bejn CGM-glucose medju u HbA1c f'pazjenti b'eGFR<30ml/min/1.73m2 (52).

Nathan et al. first estimated HbA1c by linearly regressing mean sensor glucose with HbA1c in intensively treated patients with T1D in the Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (53). Bergenstal et al. later proposed the use of a glucose management index (GMI) to reflect the relationship between CGM glucose and HbA1c (54). However, these equations were derived predominantly from T1D and T2D patients with normal renal function and the reliability of the current GMI equation is unknown in patients with CKD (55). In one cohort, Zelnick and colleagues reported similar correlations between GMI and HbA1c of 0.78 in patients with eGFR >30 ml/ min/1.73m2 (n=80) u 0.76 f'dawk bi<30 ml/min/1.73m2 (n=24) (56). Nevertheless, the 2020 KDIGO guideline suggested GMI might be an alternative index for guiding treatment in patients with CKD G4-5 or dialysis where HbA1c were less reliable (12). (Table 1).

Ta' importanza ugwali jekk mhux akbar huwa l-użu ta' time-in-ranges li jiddeskrivi l-proporzjon ta' ħin li l-pazjent qatta' fil-medda ta' ipergliċemija jew ipogliċemija. Fl-2019, fil-Teknoloġija Avvanzata u Trattament għad-Dijabete(ATTD) Conference, there was consensus on using a series of CGM-derived metrics as clinical targets for glycemic management. The recommended target in an adult patient with T2D and without complications was >70% Time in range (TIR, % time sensor glucose >3.9 u<10 mmol/L), <25% time in Time above range reflecting significant hyperglycemia (TAR, % time sensor glucose >10 mmol/L),<5% time below target suggesting hypoglycemia (TBR, % time sensor glucose <3.9 mmol/L) with a Coefficient of Variation < 36% (%CV = SD (standard deviation) of sensor glucose/mean sensor glucose) (57). However, the validity of TIR targets and the prognostic values of CGM-derived metrics on complications and death need to be confirmed in clinical trials involving patients with advanced CKD and dialysis (12).

Servizz ta 'Appoġġ Ta' Wecistanche-L-akbar esportatur ta' cistanche fiċ-Ċina:

Email:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Shop Għal Aktar Speċifikazzjonijiet Dettalji:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Agħfas HAWN BIEX IKseb ESTRAT TA' CISTANCHE ORGANIKU NATURALI B'25% ECHINACOSIDE U 9% ACTEOSIDE GĦALL-INFEZZJONI TAL-KLIEI