Ir-Rwol Terapewtiku tad-Dieta Ketoġenika f'Disturbi Newroloġiċi Parti 4

Infjammazzjoni u konċentrazzjonijiet għoljin ta 'sustanza P jikkawżaw dilatazzjoni arterjali u uġigħ ta' ras, li huwa l-aktar sintomu karatteristiku ta 'attakk ta' emigranja [189]. L-ipogliċemija hija murija li ttawwal l-okkorrenza ta 'dipressjoni li tinfirex kortikali [190].

L-infjammazzjoni hija l-mekkaniżmu ta 'awto-protezzjoni tal-ġisem wara korriment jew infezzjoni, iżda r-rispons infjammatorju eċċessiv jista' wkoll iweġġa 's-saħħa, speċjalment il-funzjoni tal-moħħ, li jista' jwassal għal problemi bħal tnaqqis fil-memorja jew amnesija.

Madankollu, xi riċerka turi li t-teħid ta 'passi biex titnaqqas l-infjammazzjoni jista' wkoll jibbenefika l-memorja u l-funzjoni tal-moħħ. Pereżempju, il-bidla fid-drawwiet tal-ikel tiegħek u l-konsum ta 'aktar ikel rikk fl-antiossidanti, manjesju, żingu, u minerali oħra jistgħu jnaqqsu l-livell ta' infjammazzjoni filwaqt li jippromwovu s-saħħa tal-moħħ.

Barra minn hekk, eżerċizzju aerobiku moderat jista 'wkoll inaqqas l-impatt tal-infjammazzjoni fuq il-moħħ. Ħin fit-tul fin-natura, speċjalment fis-selvaġġ, jista 'jtaffi l-ansjetà u l-istress, li jista' wkoll jgħin biex jitnaqqsu l-effetti negattivi tal-infjammazzjoni.

Allura filwaqt li l-infjammazzjoni għandha effetti potenzjali fuq is-saħħa tal-bniedem, nistgħu nnaqqsu dawn l-effetti permezz ta 'stil ta' ħajja u dieta attiva, filwaqt li ntejbu l-funzjoni u s-saħħa tal-moħħ u nżommu memorja tajba. Wieħed jista 'jara li għandna bżonn intejbu l-memorja, u Cistanche deserticola jista' jtejjeb b'mod sinifikanti l-memorja minħabba li Cistanche deserticola huwa materjal mediċinali tradizzjonali Ċiniż li għandu ħafna effetti uniċi, li wieħed minnhom huwa li jtejjeb il-memorja. L-effikaċja ta 'Cistanche deserticola ġejja mill-ħafna ingredjenti attivi li fih, inklużi l-aċidu tanniku, polysaccharides, flavonoid glycosides, eċċ Dawn l-ingredjenti jistgħu jippromwovu s-saħħa tal-moħħ f'varjetà ta' modi.

Ikklikkja Kun af biex ittejjeb il-memorja għal żmien qasir

Ketożi nutrizzjonali, billi tipprovdi sors ta 'enerġija alternattiva, tisparixxi l-glukożju u ttaffi l-ipogliċemija, li tista' tirriżulta fi tnaqqis tad-dipressjoni li tinfirex kortikali [191].

Barra minn hekk, ħafna studji in vitro u fuq l-annimali wrew li direzzjoni mill-ġdid tal-mogħdija tal-metaboliżmu ta 'aċidi amminiċi magħżula lejn sinteżi akbar ta' GABA-newrotrasmettitur inibitorju [52], li jibbilanċja newrotrażmissjoni eċċitatorja u inibitorja, l-effetti anti-infjammatorji [5,8,40,142 ], kif ukoll is-sistemi antiossidanti li jtejbu [12,13], esibiti minn korpi ketoni jistgħu jikkontribwixxu għall-effikaċja ta 'emigranja ta' dieta b'kontenut baxx ta 'karboidrati. Għal kull pazjent, il- "limitu tal-emigranja" huwa differenti.

Dan il-bilanċ bejn l-istimulazzjoni u l-inibizzjoni ta 'żoni tas-CNS jiddependi fuq diversi fatturi fil-livell molekulari, bħall-funzjoni tal-kanal joniku, livelli tal-manjeżju u aċidi amminiċi eċċitatorji. Konsiderazzjonijiet teoretiċi u riċerka, madankollu, jippermettulna nemmnu li KD jista 'jkun effettiv kemm fil-prevenzjoni kif ukoll fit-trattament tal-emigranja [192].

4.3.2. Dejta Klinika

Sal-lum, prova klinika minn di Lorenzo et al. [193] (Tabella 2) wriet li Dieta Ketoġenika ta' Karboidrati Baxx Ħafna (VLCKD) hija effettiva biex tnaqqas l-attakki tal-emigranja. In-numru ta 'attakki ta' emigranja naqas bi -3.02 meta uża VLCKD meta mqabbel ma 'dieta mhux ketoġenika b'kaloriji baxxi ħafna. Madankollu, l-amministrazzjoni eżoġena ta 'ketone bodies ma tejbitx il-kundizzjoni tal-pazjent [194].

4.4. Il-Marda ta' Alzheimer

4.4.1. Etjopatoġenesi u Rwol Potenzjali tad-Dieta Ketoġenika

B'mod ġenerali, it-terminu dimenzja jiddeskrivi tnaqqis fil-kapaċitajiet konjittivi sa grad li jagħmilha impossibbli li jitwettqu attivitajiet ta 'kuljum. L-aktar forma komuni ta' dimenzja, speċjalment fl-anzjani, hija l-marda ta' Alzheimer (responsabbli għal kważi żewġ terzi tal-każijiet ta' dimenzja f'nies li għandhom aktar minn 65 sena) [195]. Ir-riskju ta 'din il-marda jiżdied mal-età tal-pazjent [196].

L-esperti jbassru li n-numru ta 'każijiet ta' marda ta 'Alzheimer se jiżdied gradwalment fis-snin li ġejjin [197]. Id-determinazzjoni tal-bidu tal-bidliet li jwasslu għall-iżvilupp ta 'din il-marda hija estremament ikkumplikata.

Dan id-disturb iwassal għal indeboliment sħiħ tal-funzjonijiet konjittivi. Taffettwa b'mod notevoli l-proċessi tal-memorja, il-fehim ta 'kwistjonijiet mhux ikkumplikati, il-profiċjenza tal-lingwa, u l-abbiltà li tiffoka l-attenzjoni [195]. Is-sintomi fil-biċċa l-kbira tal-każijiet jibdew b'telf ħafif tal-memorja għal żmien qasir, inklużi memorji reċenti [197]. Biex nifhmu l-essenza ta 'din il-marda, huwa importanti li jiġu ddeterminati l-fatturi ta' riskju.

Żieda fl-età, korrimenti serji fir-ras, disturbi vaskulari fiż-żona tal-moħħ, nikotiniżmu, jew dipressjoni x'aktarx jaffettwaw ir-rata ta 'żvilupp tal-marda [195]. Barra minn hekk, fatturi ġenetiċi jidhru li għandhom rwol importanti fil-progressjoni tal-marda. Il-proċess patoloġiku primarju sottostanti l-marda ta 'Alzheimer huwa d-depożizzjoni ta' plakek newronali anormali u tangles newrofibrillari [198].

Il-plakki huma definiti bħala mikrobidliet fin-newroni li jinvolvu qalba ta 'A mdawra minn gruppi ta' enlargedaxons. Beta-amyloid, taħt kundizzjonijiet fiżjoloġiċi, ġej mill-prekursurprotein amilojde (APP). APP hija maqsuma prinċipalment minn alpha u beta-secretase. Bħala riżultat ta 'dan il-proċess, jinqalgħu frammenti żgħar ta' A li ma jagħmlux ħsara. Fil-każ ta 'bidliet patoloġiċi, APP hija maqsuma minn gamma u beta-secretase.

Bħala riżultat ta 'dan il-proċess, A (42 peptide) huwa ffurmat. L-akkumulazzjoni tagħha u l-aggregazzjoni sussegwenti jwasslu għall-bidliet patoloġiċi msemmija hawn fuq. Beta-amyloid huwa depożitat prinċipalment fil-bastimenti u l-materja griża tal-moħħ.

Fil-proċess deskritt, il-fatturi ġenetiċi għandhom rwol importanti, il-ġeneresponsabbli għall-proċess imsemmi ta 'tqassim tal-APP jinsab fuq il-kromożoma 21, li hija rabta importanti fl-etjoloġija tal-familja tal-marda ta' Alzheimer [195].

Il-konglomerat beta amilojde huwa wkoll skjerat fil-vini tad-demm tal-moħħ li jwassal għal anġjopatiji aktar jew inqas estensivi li huma responsabbli għal mikro fsada estensiva madwar iż-żoni tal-moħħ kollha. Bħalissa, huwa maħsub li d-depożizzjoni ta 'plakki amilojdi tibda 20 sena qabel l-iżvilupp ta' manifestazzjonijiet kliniċi [199].

It-tieni mekkaniżmu importanti fl-etjoloġija tal-marda ta 'Alzheimer huwa aggregazzjoni ta' tħabbil newrofibrillari magħmul minn proteina tau. Minħabba l-aggregazzjoni eċċessiva ta 'A, isseħħ iperfosforilazzjoni ta' din l-istruttura, li twassal għall-aggregazzjoni tagħha f'konglomerati patoloġiċi akbar. Ġie ppruvat li dawn l-istrutturi fl-istadji inizjali tal-marda huma preżenti fl-ippokampus.

Hekk kif il-marda timxi 'l quddiem, il-preżenza tagħha tista' tinstab fin-newroni tal-kortiċi ċerebrali kollha [195]. Il-proċessi msemmija hawn fuq jikkontribwixxu għal tnaqqis sinifikanti fin-numru ta 'newroni fil-kortiċi ċerebrali u reġjuni subkortikali speċifiċi. Studji fuq l-annimali wrew li KD inaqqas il-volum ta 'l-aggregati tal-proteini A u tau, u jnaqqas it-tossiċità tagħhom [20,26,78].

Madankollu, dan l-effett huwa limitat għall-prevenzjoni tal-formazzjoni ta 'plakka ġdida. Għalhekk, jista 'jiġi spekulat li KD jista' jirrappreżenta terapija awżiljarja interessanti, li tirriżulta fi progressjoni tal-marda aktar bil-mod u telf assoċjat tal-funzjoni konjittiva.

Barra minn hekk, proċessi infjammatorji mibdija mill-clusters ta 'A u proteina tau jistgħu jaffettwaw l-espansjoni tal-marda f'żoni ġodda tal-moħħ. Iċ-ċitokini pro-infjammatorji għandhom ukoll rwol importanti fil-qerda tal-istrutturi tat-tessut tal-moħħ [138-141]. Stress ossidattiv u fatturi ambjentali jistgħu jikkontribwixxu għall-iżvilupp tal-marda permezz ta' tfixkil tal-assi ipotalamika-pitwitarja-adrenali (HPA) u tneħħija insuffiċjenti ta' newrotossiċi. 4-hydroxynonenal [200].

Barra minn hekk, l-allel ApoEε4 responsabbli għall-marda ta 'Alzheimer li tibda tard jinduċi tixjiħ ċellulari aċċellerat, kif ukoll newroinfjammazzjoni u stress ossidattiv [201]. Studji mwettqa fuq linji taċ-ċelluli u annimali jipprovdu evidenza li l-fenomeni patoloġiċi msemmija hawn fuq jistgħu jittaffew bl-applikazzjoni ta 'KD, permezz tal-limitazzjoni tal-infjammazzjoni u l-istress ossidattiv [6-10,40,83].

4.4.2. Ikel Mediku

M'hemm l-ebda possibbiltà li tiġi kkurata l-AD f'dawn il-jiem. L-approċċ attwali għal din il-marda huwa bbażat fuq id-dewmien tas-sintomi serji kemm jista 'jkun [202]. It-taffija ta 'dik il-marda tista' tinkiseb fiż-żewġ modi: metodi farmakoloġiċi u mhux farmakoloġiċi.

Din tal-aħħar tiffoka fuq taħriġ konjittiv, attività fiżika, u dieti preskritti. Dieta waħda bħal din hija d-Dieta Mediterranja. Żejt taż-żebbuġa extra verġni (EVOO) li jinsab f'din id-dieta jidher li huwa kruċjali. Skont Klimova u oħrajn [202], oleuropein, dawn coiridoid li jinsabu fl-EVOO, jistgħu jinduċu effett newroprotettiv, li jindika l-użu potenzjali tiegħu fil-prevenzjoni ta 'mard newrodeġenerattiv, b'mod partikolari AD [202,203].

L-attività tal-EVOO ġiet studjata bl-użu ta’ mudelli ta’ ġrieden tal-annimali. Ibbażat fuq ir-riżultati, kien iddeterminat li l-ingredjenti attivi tal-EVOO itejbu l-funzjonijiet konjittivi tal-imħuħ tal-ġrieden billi jtejbu l-attività sinaptika tal-hippocampus u jnaqqsu l-akkumulazzjoni tal-aggregat A. L-EVOO jista 'wkoll itaffi l-konsegwenzi ċitotossiċi u newroinfjammatorji tal-akkumulazzjoni ta' aggregati A [202,203].

Provvista fit-tul ta 'EVOO, eskluż l-impatt fuq il-metaboliżmu ta' aggregati A, taffettwa b'mod sinifikanti t-tnaqqis tal-fosforilazzjoni tal-proteina tau [203]. Dieta b'ħafna EVOO ġiet deskritta bħala waħda li m'għandha l-ebda effetti negattivi bħall-mewt taċ-ċelluli jew newrodeġenerazzjoni [202].

Komponent ieħor tad-dieta Mediterranja huwa l-ġewż (Juglans regia L.) li, permezz tal-kontenut għoli ta’ antiossidanti bħal aċidu n-3 -linoleniku, juglone, jew tokoferol (vitamina E), huma fattur importanti għall-anti- effett newroinfjammatorju tad-dieta. L-arrikkiment tad-dieta tal-ġrieden tal-laboratorju bil-ġewż irriżulta f'kapaċità mtejba tal-memorja u tat-tagħlim [204].

4.4.3. Dejta Klinika

Bosta studji jindikaw ukoll li r-reżistenza għall-insulina tista' tkun fattur li jikkontribwixxi fl-iżvilupp ta' mard newrodeġenerattiv [69]. L-ipergliċemija konkomitanti twassal għal bidliet fil-moħħ, li jikkawżaw indeboliment tal-memorja.

Weinstein et al. [205] innotaw tnaqqis fil-volum tal-materja griża fiż-żgħażagħ b'ipergliċemija, filwaqt li Kerti et al. [206] osservaw tnaqqis fil-volum tal-hippocampal. Diversi studji ddokumentaw l-assoċjazzjoni ta' indeboliment tas-sinjalar tal-insulina mal-proteina A [70,71] u għalhekk il-marda ta' Alzheimer [72-74]. Studji li saru fuq pazjenti b'Alzheimer jindikaw li KD jinnormalizza l-metaboliżmu tal-karboidrati fil-moħħ, inaqqas il-livelli tal-insulina, u jżid is-sensittività għall-insulina [75-77].

Il-pazjenti wrew punteġġi ogħla fit-testijiet tal-funzjoni konjittiva, li jindika effikaċja potenzjali f'mard newrodeġenerattiv [75,76]. L-istudji kliniċi li saru s'issa (Tabella 3) jissuġġerixxu li d-dieta ketoġenika ttejjeb il-prestazzjoni konjittiva tal-pazjenti ta 'Alzheimer.

Is-sinifikat tal-fatturi ta 'riskju għadu taħt l-osservazzjoni tar-riċerkaturi, iżda l-prevenzjoni xierqa u t-tmexxija ta' stil ta 'ħajja b'saħħtu huma bla dubju aspett importanti fit-terapija u t-tnaqqis tal-livell ta' riskju ta 'newrodeġenerazzjoni. Dan huwa estremament kruċjali minħabba li l-istrateġija attwali tal-farmakoterapija hija bbażata fuq it-taffija tas-sintomi tal-marda, iżda ma tikkontribwixxix għall-ġlieda kontra l-kawża tagħha.

4.5. Il-Marda ta' Parkinson

4.5.1. Etjopatoġenesi u Rwol Potenzjali tad-Dieta Ketoġenika

Il-marda ta’ Parkinson hija waħda mill-aktar disturbi newrodeġenerattivi importanti ħdejn il-marda ta’ Alzheimer. Dan iseħħ prinċipalment f'soċjetajiet żviluppati tajjeb. Fatturi ta 'riskju għall-PD jinkludu tossini ambjentali, drogi, difetti ġenomiċi, u ħsara vaskulari ċerebrali [211,212].

Ir-riskju li tiżviluppa PD jiżdied mal-età tal-pazjent. Ir-riskju li jiżviluppaw il-PD f'nies ta' bejn 85 u 89 sena huwa ta' 3.5%. B'paragun, nies taħt is-60 sena għandhom probabbiltà ta 'żvilupp ta' PD fil-livell ta '1% [212,213].

Id-dijanjosi tal-PD isseħħ wara li jidhru l-ewwel sintomi psikomotriċi, li jinkludu riġidità tal-muskoli, rogħda ta 'mistrieħ, u ritardazzjoni tal-mutur [214]. Il-bradikinesja hija meqjusa bħala l-fattur dijanjostiku primarju għall-marda [215].

Minbarra s-sintomi tipiċi tal-mutur, il-PD hija akkumpanjata minn stitikezza, salivazzjoni, disgrafija, u disturbi konjittivi u komportamentali estremament importanti, depressjoni, disturbi sensorji, disturbi fl-irqad, dimenzja u alluċinazzjonijiet [216]. Il-perjodu inizjali tal-marda huwa kkaratterizzat minn difett fil-pożizzjoni u diffikultajiet fil-mixi.

L-iffriżar tal-mixi, definit bħala nuqqas qasir u episodiku jew restrizzjoni tal-progressjoni tas-sieq minkejja x-xewqa li timxi huwa spiss innutat [217,218]. Il-fattur ewlieni responsabbli għall-iżvilupp tas-sintomi tal-marda huwa d-deġenerazzjoni tan-newroni fil-materja sewda, involut fit-trażmissjoni tad-dopamina tan-nukleu basalis u l-istriatum [219].

Ħsara lil dawn in-newroni twassal għal trasport indebolit tad-dopamina li jwassal għal disfunzjoni taċ-ċirkwiti newronali li jinvolvu żoni tal-gangli bażali u l-kortiċi tal-mutur, li fl-aħħar mill-aħħar timmanifesta bħala disturbi tal-moviment [220]. sa 20 % tal-valur massimu tiegħu [221].

Barra minn hekk, waħda min-newropatoloġiji misjuba fil-PD li tista 'tikkontribwixxi għall-mewt ta' newroni dopaminerġiċi huma Lewy bodies u Lewy neurites, komposti minn misfolded -synuclein [222]. Bħalissa, il-mediċina primarja għat-trattament tal-PD hija levodopa (L-DOPA) , li għandu effett fuq is-sintomi tal-PD iżda l-ebda effett newroprotettiv.

Jidher ukoll li L-DOPA jista' jiffavorixxi ż-żieda fl-aggregazzjoni ta' -synuclein, permezz tal-metabolit 5-S-cysteineldopamine, li jinduċi stress ossidattiv in vivo, u b'hekk jippromwovi t-tnaqqis tad-dopamina [223]. L-istudji juru li KD itejjeb b'mod sinifikanti l-bijodisponibilità. ta 'L-DOPA, li hija assoċjata ma' tnaqqis fil-provvista ta 'proteini tad-dieta.

Il-kombinazzjoni ta 'trattament farmakoloġiku ta' kontroll tas-sintomi u KD tista 'tkun effettiva biex tinibixxi aktar progressjoni tal-marda [78,121,224].Kashiwaya et al. [225] wettaq studju biex jiċċara l-effetti newroprotettivi ta '-HB. L-analogu tal-eroina, 1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP(+), intuża biex jinduċi l-mewt taċ-ċelluli dopaminerġiċi blackmatter billi jinibixxi l-kumpless multi-enżimi mitokondrijali NADH dehydrogenase, li jikkawża sindromu bħal marda ta’ Parkinson f’kulturi ta’ midbrainneurons.

Studju wieħed ikkonferma s-sejbiet preċedenti li -HB għandu effetti newroprotettivi ondopaminergic newroni [225-227]. Dan huwa relatat ma 'żieda fir-respirazzjoni mitokondrijali u żieda fil-produzzjoni ta' ATP.

Il-KBs iżidu wkoll l-effiċjenza tal-katina respiratorja mitokondrijali billi jnaqqas ir-radikali ħielsa mill-ossiġnu [35]. Waħda mit-terapiji potenzjali l-aktar riċenti għall-PD hija mmirata lejn kanali KATP, li l-ftuħ tagħhom intwera li għandu effetti newroprotettivi u li jnaqqas l-eċċitabbiltà tan-newronal. Madankollu, huwa preżunt li l-attivazzjoni ta 'kanali KATP li jinsabu fuq GABAergicneurons tista' tkun waħda mill-kawżi tal-iżvilupp tal-PD permezz ta 'inibizzjoni ta' GABABreceptors, li mbagħad jistimula terminali glutamaterġiċi biex inixxu -synuclein [228].

L-effetti ta 'agonisti jew antagonisti ttestjati f'mudelli ta' annimali huma inkonklussivi, li jissuġġerixxu li l-impatt tagħhom fuq dawn il-kanali huwa diffiċli li wieħed ibassar minħabba l-prevalenza għolja ta 'KATPchannels fil-moħħ [228,229]. Madankollu, b'kuntrast ma 'sustanzi individwali li jaffettwaw il-kanali KATP, id-dieta ketoġenika taġixxi simultanjament fuq proċessi patoloġiċi multipli, li tipprovdi effikaċja terapewtika potenzjalment aħjar.

y effikaċja terapewtika aħjar.

4.5.2. Dejta Klinika

F'dawn l-aħħar snin, il-PD ġiet assoċjata dejjem aktar ma 'alterazzjonijiet fil-mikrobijota tal-musrana [113,121,230,231]. Alfonsetti et al. [113] rrevediet il-kompożizzjoni tal-mikrobijoma u l-effetti tal-amministrazzjoni tad-dieta, probijotika, prebijotika u sibijotika fuq proċessi patoloġiċi li jseħħu matul il-PD.

Studji jindikaw li l-mikrobijota ta 'pazjenti PD hija differenti b'mod sinifikanti minn dik ta' individwi b'saħħithom u hija kkaratterizzata minn numri baxxi ta 'Prevotellaceae u numri akbar ta' Enterobacteriaceae [232].

Alterazzjonijiet fil-kwalità tal-mikrobijota jirriżultaw f'permeabilità intestinali indebolita (jiġifieri, "imsaren leaky"), li, permezz tal-LPS prodott minn batterji, jinduċi proċessi infjammatorji u stress ossidattiv, u b'hekk jippromwovi l-aggregazzjoni tas-synuclein [233]. Id-dieta ketoġenika hija magħrufa li ireġġa 'lura dan il-proporzjon u għalhekk iżżid Prevotella u tnaqqas Enterobacteriaceae [131].

Bidliet fid-drawwiet tad-dieta (li jinkorporaw aktar aċidi grassi omega-3 polyunsaturated, probijotiċi, prebijotiċi, u sibijotiċi fid-dieta) intwerew li għandhom effett ta 'benefiċċju fuq il-kors tal-marda, permezz ta' siġillar tal-musrana, anti-infjammatorji, ossidattivi. li jtaffu l-istress, u BDNFupregulation effects [113].Prova kkontrollata randomised immexxija fl-2018 minn Phillips et al. [234] għal 8 ġimgħat f'47 pazjent urew li kemm dieti b'ħafna xaħam kif ukoll baxx ta' xaħam kellhom effetti pożittivi fuq is-sintomi tal-mutur u mhux tal-mutur.

Madankollu, id-dieta ketoġenika wriet titjib akbar f'aspetti mhux motorizzati tal-kapaċità li twettaq attivitajiet ta 'kuljum, jiġifieri, disturbi fl-awrina, uġigħ, għeja, jew indeboliment konjittiv meta mqabbel mad-dieta b'livell baxx ta' xaħam.

5. Effetti Avversi tad-Dieta Ketoġenika

Studji kliniċi juru li ż-żamma ta 'dieta ketoġenika tista' tkun ta 'sfida għall-pazjenti. Tolleranza fqira u nuqqas ta' motivazzjoni jistgħu għalhekk jipprovdu kawżi għat-twaqqif tad-dieta [158]. Modifiki fid-dieta ketoġenika bħal MAD kienu tollerati aħjar fost it-tfal bl-epilessija [170], filwaqt li t-taffija tal-ansjetà u l-attivazzjoni konjittiva kienet osservata fil-grupp li uża l-aktar MCTD (20/28 tifel u tifla) [159], li jissuġġerixxi li modifiki tad-dieta ketoġenika jistgħu jkunu assoċjati b'konformità akbar.

Peress li l-gruppi li jużaw id-dieta ketoġenika huma prinċipalment tfal li jbatu mill-epilessija, il-bilanċ tiegħu huwa element ewlieni fid-determinazzjoni tat-tkabbir xieraq tat-tfal. Id-dieta għandha tkun ibbilanċjata tajjeb biex tikkontrobatti n-nuqqasijiet li jirriżultaw mill-abbandun ta’ grupp sħiħ ta’ prodotti rikki f’karboidrati u nutrijenti oħra bħal thiamin, folate, vitamina A, vitamina E, vitamina B6, kalċju, manjesju, ħadid, jew vitamina K [235] .

Il-pazjenti jistgħu jbatu minn defiċjenza ta 'fibri tad-dieta, li huma essenzjali għall-funzjonament tajjeb tal-intestini, minħabba l-esklużjoni ta' ċertu grupp ta 'prodotti. Defiċjenza ta 'fibra twassal għal disturbi fl-assorbiment xieraq ta' nutrijenti, tfixkil fil-produzzjoni ta 'ormoni responsabbli għax-xaba', u tnaqqis fl-immunità [236]. L-iktar perjodu diffiċli għall-pazjenti huwa l-introduzzjoni għal KD.

Matul dan iż-żmien, l-aktar effetti sekondarji komuni tad-dieta huma ipogliċemija, deidrazzjoni u disturbi gastrointestinali [237,238]. Fl-istudju mwettaq minn Lin et al. [237], 57 minn 126 tifel u tifla esperjenzaw rimettar. Ipogliċemija taħt 40 mg/dL seħħet f'44 pazjent. Barra minn hekk, ġew osservati wkoll stitikezza, irritabilità, jew bidliet negattivi fil-burdata. Sitt pazjenti żviluppaw ketożi eċċessiva b'livelli ta' ketone fl-awrina ta' 160 mg/dL, li dehru fi fwawar tal-wiċċ.

Diversi effetti gastrointestinali avversi jistgħu jseħħu waqt l-użu ta 'KD. Waħda minn dawk ewlenin hija stitikezza, li tista 'tirriżulta minn provvista insuffiċjenti ta' fibra fid-dieta. Stitikezza tista 'tiġi mmaniġġjata billi jiżdied l-ammont ta' fibra fid-dieta, billi twettaq enemas, jew billi tamministra polyethylene glycol [238]. Waħda mill-aktar kontroversji komuni. madwar l-użu ta 'dieta b'ħafna xaħam huwa l-effett tiegħu fuq il-profil tal-lipidi. Żieda fil-konsum ta 'ikel b'ħafna xaħam hija l-kawża ewlenija ta' żieda fil-frazzjonijiet tal-lipidi fis-serum.

Fi studju li sar minn Cai et al. [239], intwera li t-tfal sofrew minn iperlipidemija waqt li kienu qed jieħdu KD, iżda fl-istess ħin, dan l-effett sekondarju kien inqas frekwenti mid-disturbi gastrointestinali msemmija hawn fuq. Il-livelli medji tal-kolesterol tal-pazjenti studjati kienu kemxejn ogħla minn qabel ma bdew id-dieta. Kien hemm rispons rapidu għall-bidliet avversi rigward iż-żieda fil-frazzjonijiet tas-serumlipid. Ir-riċerkaturi Guzel et al. [166] ippropona li jitnaqqas il-konsum ta 'xaħam fid-dieta b'20-25% biex itejjeb il-profil tal-lipidi.

Il-proċedura kienet li jiġu eliminati prodotti li fihom xaħmijiet mhux saturati u sorsi ta 'isfar tal-bajd, barra minn hekk, atorvastatin 10 mg kuljum ġiet amministrata biex tinibixxi l-bijosintesi tal-kolesterol endoġenu.

Studju minn Freeman et al. [18] jissuġġerixxi wkoll effett negattiv tad-dieta ketoġenika fuq il-kliewi u s-sistema urinarja. Fi grupp ta’ 150 tifel u tifla, 3 minnhom kellhom ġebel tal-urat u 3 minnhom kellhom ġebel tal-kalċju ossalat jew fosfat. Għalhekk huwa rakkomandat li potassiumcitrate jintuża bħala miżura preventiva matul id-dieta kollha [18,240].

6. Konklużjonijiet

Bidliet fid-drawwiet tal-ikel jista 'jkollhom effett ta' benefiċċju fuq il-kundizzjoni tal-ġisem tagħna, iżda wkoll fuq l-iżvilupp u l-kors ta 'ħafna mard. Din ir-reviżjoni tipprovdi evidenza li d-dieta ketoġenika tista 'tipprovdi benefiċċji terapewtiċi f'pazjenti bi problemi newroloġiċi assoċjati ma' żieda fl-istress ossidattiv u newro-infjammazzjoni jew tfixkil fil-metaboliżmu tal-enerġija tal-moħħ.

Ir-reviżjoni tal-letteratura xjentifika turi li KD jista 'jaffettwa mhux biss il-progressjoni ta' disturbi newroloġiċi iżda wkoll il-kors u r-riżultat tat-trattament tagħhom. L-effettività ta' KD ġiet ippruvata fl-epilessija u mard newroloġiku ieħor, bħal dipressjoni, emigranja, jew mard newrodeġenerattiv eż. AD u PD. KD għandu jitqies ukoll bħala għażla terapewtika awżiljarja f'mard newroloġiku ieħor.

Kontribuzzjonijiet tal-Awtur: Kunċettwalizzazzjoni, IP-C.; metodoloġija, IP-C.; kitba-preparazzjoni ta' abbozz oriġinali, DP, KK, u PR; reviżjoni u editjar, IP-C. L-awturi kollha qraw u qablu mal-verżjoni ppubblikata tal-manuskritt.

Finanzjament: Din ir-riċerka ma rċeviet l-ebda finanzjament estern.

Dikjarazzjoni tal-Bord ta' Reviżjoni Istituzzjonali: Mhux applikabbli.

Dikjarazzjoni ta' Kunsens Informat: Mhux applikabbli.

Dikjarazzjoni tad-Disponibbiltà tad-Data: Mhux applikabbli.

Kunflitti ta' Interess: L-awturi ma jiddikjaraw l-ebda kunflitt ta' interess.

Referenzi

1. Kwon, HE; Kim, HD Aspetti riċenti tad-dieta ketoġenika f'disturbi newroloġiċi. Acta Epileptol. 2021, 3, 21. [CrossRef]

2. Zilberter, Y.; Zilberter, T. Azzjoni ta 'Glucose-Sparing ta' Ketoni Boosts Funzjonijiet Esklussivi għall-Glucose fil-Moħħ. Eneuro 2020, 7,ENEURO.0303-20.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Niepoetter, P.; Gopalan, C. L-Effetti tad-Dieti Ketoġeniċi fuq Disturbi Psikjatriċi li Involvu Disfunzjoni Mitokondrijali: Reviżjoni tal-Literatura tal-Influwenza tad-Dieti fuq l-Awtiżmu, Depressjoni, Ansjetà u Skizofrenija. HAPS Eduk. 2019, 23, 426–431.[CrossRef]

4. Tillery, EE; Ellis, KD; Threatt, TB; Reyes, HA; Plummer, CS; Barney, LR L-użu tad-dieta ketoġenika fit-trattament ta 'disturbi psikjatriċi. Saħħa Mentali Clin. 2021, 11, 211–219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Ketone bodies: Reviżjoni tal-fiżjoloġija, patofiżjoloġija, u applikazzjoni ta 'monitoraġġ għad-dijabete. Dijabete Metab.Res. Rev 1999, 15, 412–426. [CrossRef]

6. Fu, S.; Wang, J.; Xue, W.; Liu, H.; Liu, B.; Zeng, Y.; Li, S.; Huang, B.; Lv, Q.; Wang, W.; et al. Effetti anti-infjammatorji ta 'BHBA kemm in vivo kif ukoll in vitro mudelli tal-marda ta' Parkinson huma medjati minn mekkaniżmi dipendenti fuq GPR109A. J. Neuroinflamm. 2015,12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Shimazu, T.; Hirschey, M.; Newman, J.; Hu, W.; Shirakawa, K.; Le Moan, N.; Grueter, CA; Lim, H.; Saunders, LR;Stevens, RD; et al. Soppressjoni ta 'l-Istress Ossidattiv minn -Hydroxybutyrate, An Endogenous Histone Deacetylase Inhibitor.Xjenza 2013, 339, 211–214. [CrossRef]

8. Youm, YH; Nguyen, KY; Grant, RW; Goldberg, EL; Bodogai, M.; Kim, D.; D'Agostino, D.; Planavsky, N.; Lupfer, C.;Kanneganti, TD; et al. Il-metabolit tal-keton -hydroxybutyrate jimblokka mard infjammatorju medjat minn inflammasome NLRP3.Nat. Med. 2015, 21, 263–269. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com