Progress tar-Riċerka dwar il-Mekkaniżmu Farmakoloġiku tas-Saponini tal-Mediċina Tradizzjonali Ċiniża fit-Trattament tal-Marda ta' Parkinson

AstrattIl-marda ta' Parkinson(PD) hija marda newrodeġenerattiva kkawżata minn fatturi multipli, li tnaqqas serjament il-kwalità tal-ħajja tal-bniedem, u għad hemm nuqqas ta 'drogi ta' trattament effettiv. Studji farmakoloġiċi moderni wrew lisaponiniestratt minnMediċini erbali Ċiniżigħandhom effetti sinifikanti fuq il-trattament tal-PD, u l-mekkaniżmi tagħhom jinkludujinibixxi l-attivazzjoni eċċessiva tal-mikroglia,newrotrasmettituri li jirregolaw, kontra l-apoptożi, ustress anti-ossidattiv. Fosthom, varjetà ta 'saponins f'cistanche jistgħu jimmedjaw u jirregolaw varjetà ta' riċetturi u mogħdijiet, u jilagħbu effetti kontra l-PD permezz ta 'kanali multipli u miri multipli, li għandu prospetti kbar ta' riċerka. Fil-preżent, ir-riċerka dwar il-mekkaniżmu kontra l-PD tas-saponini tiffoka prinċipalment fuq esperimenti fuq l-annimali, u għad hemm nuqqas ta 'riċerka klinika effettiva u evidenza ta' riċerka sperimentali farmakokinetika rilevanti, u m'hemm l-ebda riċerka dwar il-komponenti kimiċi ta 'effiċjenza għolja, riċettur molekuli, u mogħdijiet ta' sinjalazzjoni relatati ma' effetti farmakoloġiċi. Imqassar b'mod sistematiku, il-pass li jmiss huwa li tibda r-riċerka mill-aspetti ta 'hawn fuq, sabiex tipprovdi ideat u referenzi għal riċerka klinika ta' segwitu u żvilupp tad-droga.

Kliem ewlieniSaponins tal-mediċina tradizzjonali Ċiniża; Il-marda ta' Parkinson; stress ossidattiv; apoptożi; reviżjoni

Ikklikkja għal Cistanche bioflavonoids pilloli u cistanche għall-marda ta 'Parkinson

ITLOB GĦAL AKTAR DETTALJI:

wallence.suen@wecistanche.com

Il-marda ta' Parkinson(PD) hija marda newrodeġenerattiva progressiva kronika li tidher komunement fl-anzjani, ikkaratterizzata minn rogħda, riġidità tal-muskoli, ipokinesja, u dimenzja [1]. Il-PD taffettwa 6.1 miljun ruħ madwar id-dinja, u aktar minn 1 fil-mija tan-nies 'il fuq minn 65 sena jbatu minn din il-marda, u r-rata ta' prevalenza qed tiżdied sena b'sena [2]. Dejta rilevanti turi li l-prevalenza tal-PD se tirdoppja sal-2030 [2]. L-indikaturi dijanjostiċi ewlenin tal-PD huma d-deterjorament tan-newroni dopaminerġiċi (DArgic) u l-akkumulazzjoni tal-proteina -synuclein (-Syn) fiċ-ċitoplasma, u l-patoġenesi hija relatata ma 'apoptożi, stress ossidattiv, newroinfjammazzjoni u disfunzjoni mitokondrijali. , disturbi ta 'sekrezzjoni tan-newrotrasmettitur u fatturi oħra [3], it-trattament kliniku attwali tal-PD juża l-aktar preparazzjonijiet orali ta' levodopa u agonisti oħra tar-riċetturi tad-dopamine. Drogi bħal levodopa huma ta 'benefiċċju għall-biċċa l-kbira tal-pazjenti bikrija tal-PD u jistgħu jiksbu l-iskop li jtejbu l-attivitajiet ta' kuljum [4]. Madankollu, skont dejta ta 'segwitu rilevanti, l-użu fit-tul ta' levodopa u preparazzjonijiet oħra se jipproduċi ħafna reazzjonijiet avversi [4], inklużi varjazzjonijiet tal-mutur, diskineżiji u kumplikazzjonijiet newropsikjatriċi, u l-effikaċja tal-mediċina qed tonqos progressivament.

Għalhekk, is-sejba ta 'mediċini PD effettivi fit-tul saret prijorità ewlenija. Saponins ilhom jitqiesu bħala l-komponenti ewlenin tal-mediċina tradizzjonali Ċiniża, u jeżistu f'varjetà ta 'mediċini erbali Ċiniżi, bħal cistanche, astragalus, yam, Polygala, Anemarrhena, eċċ. [5]. Saponins huma klassi ta 'prodotti naturali importanti tal-pjanti b'attività bijoloġika, li jistgħu jinqasmu f'saponins triterpene u saponins sterojdi skont l-istruttura tas-saponini. Evidenza sostanzjali wriet li s-saponini għandhom effetti newroprotettivi sinifikanti fuq mard tas-sistema nervuża ċentrali (CNS) bħal PD, puplesija, marda ta 'Alzheimer, u marda ta' Huntington. Studji moderni tal-botanika, il-farmakoloġija u l-farmakoloġija tan-netwerk wrew li s-saponini fil-mediċina tradizzjonali Ċiniża jistgħu jinibixxu l-attivazzjoni eċċessiva ta 'ċelluli mikrogliali, jirregolaw newrotrasmettituri, jirreżistu l-apoptożi, jirreżistu stress ossidattiv, u jirregolaw newrotrofija fil-proċess ta' leżjonijiet PD. fatturi, eċċ. [6-7]. F'dan id-dokument, ir-riċerka dwar il-mekkaniżmu farmakoloġiku tas-saponins tal-mediċina tradizzjonali Ċiniża fit-trattament tal-PD hija mqassra kif ġej.

1 Saponin għall-Inibizzjoni ta 'attivazzjoni eċċessiva tal-mikroglia

Iċ-ċelloli gliali fis-CNS huma prinċipalment maqsuma f'mikroglia, astroċiti u oligodendroċiti, li għandhom rwol fir-regolazzjoni tal-infjammazzjoni, il-metaboliżmu, ir-riġenerazzjoni u l-majelinazzjoni tan-newroni. Il-mikroglia għandha funzjonijiet immuni u tnixxi ċitokini pro-infjammatorji, mikroglia attivata żżejjed se żżid interleukin (IL)-1, IL-1, IL-6, fattur tan-nekrożi tat-tumur (TNF) - u attività Is-sekrezzjoni ta 'ossiġnu (ROS) itejjeb il-kapaċità fagoċitika tal-mikroglia u l-kapaċità ta' infiltrazzjoni tal-limfoċiti, jikkawża rispons infjammatorju newronali, ikompli jinduċi apoptożi ta 'newroni DArgic, u finalment iwassal għal

Lil PD[8,6]. Għalhekk, l-inibizzjoni tal-attivazzjoni eċċessiva tal-mikroglia u t-tnaqqis tar-rispons infjammatorju hija strateġija importanti għat-trattament tal-PD. Lipopolysaccharide (LPS) huwa wieħed mill-fatturi stimulatorji effettivi tal-makrofaġi. LPS jinduċi t-trasduzzjoni tas-sinjal tar-riċettur 4 li jixbah it-triq (TLR4) biex iqanqal rispons infjammatorju billi jattiva l-mikroglia; jista 'wkoll jattiva proteina kinase attivata minn mitoġenu (MAPKs) u fatturi ta' traskrizzjoni relatati mal-infjammazzjoni, jinduċi l-espressjoni u r-rilaxx ta 'medjaturi infjammatorji, bħal nitric oxide (NO), ROS u ċitokini pro-infjammatorji [9]. Studji kkonfermaw li t-tnaqqis tal-fosforilazzjoni ta' phosphatidylinositol-3 kinase-protein kinase B (PI3K/Akt) jista' jinibixxi l-attivazzjoni tal-passaġġ ta' sinjalazzjoni tal-fattur nukleari (NF)-κB u jnaqqas il-ġenerazzjoni ta' ROS, u b'hekk itaffi r-rispons infjammatorju taċ-ċelloli BV2 indotti minn LPS; Il-ġenerazzjoni ta' ROS hija inversament korrelata ma' heme oxygenase-1 (HO-1), fattur ewlieni fir-regolazzjoni ta' stress ossidattiv u risponsi infjammatorji fis-sistemi nervużi periferali u ċentrali [10-11].

LEE YY et al[12] sabu li ginsenoside Rg5 jista 'mhux biss jinibixxi l-produzzjoni ta' NO indotta minn LPS u s-sekrezzjoni ta 'fattur pro-infjammatorju TNF- , iżda wkoll jinibixxi l-fosforilazzjoni ta' PI3K/Akt u MAPKs, u jipprevjeni l-attivazzjoni ta 'NF-κB mogħdija tas-sinjalar, Naqqas l-attivazzjoni eċċessiva taċ-ċelloli mikrogliali; fl-istess ħin, ginsenoside Rg5 jinibixxi l-produzzjoni ta 'ROS billi jirregola l-espressjoni ta' HO -1 f'ċelluli BV2 stimulati minn LPS, u b'hekk jinibixxi l-attivazzjoni ta 'ċelluli mikrogliali, inaqqas ir-rispons infjammatorju, u jipproteġi n-newroni DArgic. LID W et al[13] sabu li ginsenoside Rb1 jista 'jnaqqas is-sekrezzjoni ta' medjaturi infjammatorji bħal TNF- u IL- billi jinibixxi l-attivazzjoni tal-passaġġ ta 'sinjalazzjoni NF-κB, u jinibixxi l-attivazzjoni eċċessiva ta' mikroglia indotta minn LPS. Bisapenosides huma aglycones ta 'saponins sterojdi, prinċipalment estratti minn pjanti disco u żrieragħ fenugreek. LEE SL et al[14] sabu li t-trattament minn qabel tas-saponin doppju jista 'jipprevjeni t-tqassir tan-newrite indott minn LPS ta' newroni pożittivi ta' tyrosine hydroxylase (TH) fin-newroni tal-moħħ tan-nofs u ċ-ċelluli gliali, u b'hekk inaqqas l-Espressjoni ta 'TNF- u nitric oxide synthase (iNOS) induċibbli, inibit l-attivazzjoni indotta minn LPS ta 'kinase regolata minn sinjal extraċellulari (ERK), u ttaffi r-risponsi infjammatorji. Polygala saponin huwa l-ingredjent attiv estratt minn Polygala. Yuan Huili et al. [15] wettaq studji fuq l-annimali u wera li Polygala saponin jista 'jinibixxi b'mod sinifikanti l-produzzjoni indotta minn LPS ta' fatturi infjammatorji minn ċelluli mikrogliali substantia nigra (SN) u jnaqqas it-telf ta 'newroni DArgic f'SN, u b'hekk itejjeb il-ħsara fl-imġieba ta' firien mudell PD infjammatorji.

2 In-newrotrasmettituri li jirregolaw

In-newrotrażmettituri huma l-mezz tat-trasduzzjoni tas-sinjali interċellulari, inklużi aċidi amminiċi bħal aċidu glutamiku, aċidu aminobutyric (GABA), monoamini bħal dopamine (DA), 5-hydroxytryptamine u newrotrażmettituri oħra. Disturbi fis-sekrezzjoni tan-newrotrasmettituri se jikkawżaw disturbi tas-CNS, PD indotta u mard newroloġiku ieħor [16]. Ir-riċerka tikkonferma dan

Iż-żieda fl-espressjoni ta 'trasmettituri GABA tista' tnaqqas l-apoptożi taċ-ċelluli tan-nervituri, tnaqqas l-eċċitotossiċità, tinibixxi l-infjammazzjoni immuni, eċċ., u jkollha rwol newroprotettiv [17].

Liu Yan[18] sab li ginsenoside Rb1 jista 'jimblokka l-eċitotossiċità tal-glutamate fl-SN striatum u s-sistema piramidali kortikali billi jirregola l-glutamate transporter GLT-1, u jtejjeb 1-methyl-4- benżin

Defiċits tal-mutur indotti minn metil-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) fil-ġrieden PD, jipprevjeni l-mewt tan-newroni DArgic, irażżan l-espressjoni ta '-synuclein u astrogliosis. LIU Y et al [19] ikkonfermaw ukoll li ginsenoside Rb1 jista 'jżid u jippromwovi l-kontenut u t-trażmissjoni ta' GABA fil-kortiċi prefrontali tal-ġrieden, sabiex itaffu d-disturb tal-mixi u l-indeboliment konjittiv fil-ġrieden indotti minn MPTP. Karatteristiċi tipiċi ta 'PD huma telf ta' newroni DArgic fl-SN u livelli mnaqqsa ta 'DA fl-istriatum. DA huwa sintetizzat fl-SN u huwa newrotrasmettitur inibitorju. 1-metil-4-jone tal-fenilpiridinju (MPP plus

) f'ċelloli tan-newroni DArgic permezz tat-trasportatur DA, u tnaqqas is-sintesi ta 'DA billi tinibixxi l-attività ta' tyrosine hydroxylase intraċellulari (TH)[20].

TH hija l-enzima li tillimita r-rata fis-sintesi DA u markatur tas-sopravivenza tan-newroni DArgic. Meta TH jiġi inibit, il-livelli ta 'DA jitnaqqsu b'mod sinifikanti, u s-sintomi tal-PD jidhru klinikament. WANG JY et al[21] sabu li ginsenoside-F11 Amerikan jista 'jżid b'mod sinifikanti l-livelli ta' DA extraċellulari indotti MPP plus fl-istriatum tal-firien PD.

Tikkalma l-espressjoni ta 'TH fl-SN, ittejjeb id-deġenerazzjoni tan-newroni DArgic fl-SN u t-tnaqqis tad-DA fl-istriatum, u b'hekk tipproteġi l-funzjoni newroloġika tal-pazjenti PD.

3 Kontra l-apoptożi

L-apoptożi hija proċess patoloġiku li fih diversi fatturi stimulanti jwasslu għall-mewt taċ-ċelluli permezz tal-attivazzjoni tal-programmi tal-mewt taċ-ċelluli. L-apoptosi taċ-ċelloli tan-nervituri DA fil-midbrain SN u striatum hija waħda mir-raġunijiet ewlenin għall-patoġenesi tal-PD. Matul il-patoġenesi tal-PD, minħabba bidliet fl-ambjent intern u estern tan-newroni DArgic, xi ġeni relatati mal-apoptosi bħal cysteine ​​protease-3 (caspase-3), tumur tal-limfoċiti B-2 proteina (Bcl-2) u Bcl-2 Proteina X Relatata (Bax) jinduċi mewt tan-newroni DArgic billi tirregola l-mogħdija tas-sinjalar tal-mewt taċ-ċelluli [22]. Fosthom, il-bidla ta' Bcl-2/Bax u l-espressjoni ta' caspase huma l-fatturi ewlenin tal-PD

Marker ewlieni tal-apoptożi fiċ-ċelloli tan-newroni, Bcl-2 hija proteina anti-apoptotika li tipproteġi direttament jew indirettament l-integrità tal-membrana mitokondrijali ta’ barra, u tipprevjeni r-rilaxx taċ-ċelluli ċ u l-ħsara taċ-ċelluli medjata mill-mitokondrija, u l-pro-apoptotic proteina Bax Tippromwovi r-rilaxx ta 'ċ miċ-ċelloli mitokondrijali [23]. Studji wrew li MPTP-indotta

Fil-ġrieden PD, l-espressjoni tal-proteina Bax tiżdied u l-espressjoni ta 'Bcl-2 titnaqqas, li jwassal għall-iżbilanċ ta' Bcl-2/Bax, traslokazzjoni Bax għall-mitokondrija, li tikkawża ż-żieda tal-kollojde mitokondrijali pressjoni osmotika, segwita minn nefħa, ksur tal-membrana ta 'barra, rilaxx taċ-ċellula c, u attivazzjoni ta' espressjoni ta 'caspase, jinduċu apoptożi newronali [24].

Diosgenin, saponin sterojdi, jnaqqas l-apoptosi newronali indotta minn MPP plus billi tirregola l-isfel l-espressjoni ta 'caspase attivata-3 u Bax u żżid l-espressjoni ta' Bcl-2 [25]. Ginsenoside Rg1 mhux biss għandu l-effett ta 'nutrizzjoni tan-nervituri[26], Chen XC et al.[27] riċerka sperimentali sabet li ginsenoside Rg1 jista 'wkoll inaqqas b'mod sinifikanti l-ġenerazzjoni ROS indotta minn DA u r-rilaxx mitokondrijali ċ fiċ-ċelloli PC12, u jnaqqas il-livelli ta' iNOS u NO prodott, u b'hekk inaqqas l-apoptosi newronali. Studju ieħor wera li ginsenoside Rg1 jista 'jnaqqas l-apoptożi u jipproteġi n-newroni DArgic billi jinibixxi l-attivazzjoni ta' caspase-3 [28].

Asiaticoside, saponin triterpenoid iżolat mill-mediċina veġetali Ċiniża Centella asiatica, jista 'jnaqqas b'mod sinifikanti t-tnaqqis indott mill-MPTP fil-livelli DA fl-istriatum, iżid il-proporzjon Bcl-2/Bax, u jinibixxi

Jista 'jwaqqaf l-apoptosi taċ-ċelloli tan-nervituri DA u jaqleb b'mod effettiv il-proċess ta' PD [29]. Aescin huwa saponin triterpenojde miż-żerriegħa tal-qastan taż-żiemel. Studji kkonfermaw li aescin jista 'jipproteġi n-newroni billi jinibixxi l-produzzjoni ta' caspase, iżomm bilanċ Bax/Bcl-2, jipprevjeni disfunzjoni mitokondrijali u apoptosi taċ-ċelluli tan-nervituri Ir-rwol taċ-ċelloli [30]. Il-caspases mhumiex attivi f'kundizzjonijiet normali. Meta attivati ​​bħala effetturi, caspases jiġġeneraw reazzjoni kaskata u jipparteċipaw fil-proċess ta 'apoptosis [31]. Saikosaponin D huwa l-ingredjent attiv ewlieni fl-estratt ta 'Bupleurum chinensis, mediċina tradizzjonali Ċiniża. L-esperimenti wrew li saikosaponin D jista 'jnaqqas l-apoptosi newronali indotta MPP plus billi jinibixxi l-attività ta' caspase-3 [32].

4 Stress anti-ossidattiv

L-istress ossidattiv jidher fl-okkorrenza u l-iżvilupp ta 'ħafna mard, bħal tumuri, dimenzja, PD, eċċ. Ir-raġuni hija li numru kbir ta' radikali ħielsa u ROS li ma jitneħħewx fil-ħin iwasslu għal żbilanċ fil-livell ta ' ossidi/antiossidanti fil-ġisem, u b'hekk jikkawżaw ħsara bejn iċ-ċelloli tat-tessuti. Għalhekk, it-tnaqqis tal-istress ossidattiv huwa miżura importanti biex titnaqqas il-ħsara taċ-ċelluli tan-nervituri fit-trattament tal-PD. Studji wrew li l-antiossidanti u mogħdijiet regolatorji relatati bħal thioredoxin-1 (Trx{-1), catalase, glutathione peroxidase (GPX), glutathione-S-transferase (GST), Janus kinase 2 (JAK2), trans

Attivatur tar-reġistrazzjoni 3 (STAT3), fattur nukleari E2-fattur 2 relatat (Nrf2), u HO-1 kollha jistgħu jnaqqsu l-proċess ta 'stress ossidattiv u ħsara, u b'hekk jipproteġu n-newroni f'pazjenti b'PD [33] .

Triol saponins (PTS), il-komponent ewlieni f'cistanche, intwera li ttaffi l-apoptożi medjata mill-mitokondrija u l-MPTP billi jżidu l-espressjoni ta' Trx-1 u jinibixxu l-espressjoni żejda tal-fattur ta' stress ossidattiv cyclooxygenase (COX){{2 }} apoptożi indotta fin-newroni substantia nigra pars compacta (SNc) [34]. Rotenone huwa ingredjent pestiċida arrikkit fil-pjanti, li jista 'jxerred permezz tal-barriera tad-demm-moħħ fil-moħħ u jagħmel ħsara liċ-ċelloli tan-nervituri. Rotenone jinduċi apoptożi newronali f'mudelli sperimentali in vitro u in vivo

u l-karatteristiċi PD (jiġifieri, defiċits tal-mutur li jirrispondu għal levodopa, akkumulazzjoni ta 'ħadid SN, u akkumulazzjoni -Syn), il-mekkaniżmu tiegħu huwa relatat mal-inibizzjoni tiegħu tal-kumpless mitokondrijali I, iżid ROS, u jinduċi l-falliment tas-sistema ubiquitin-proteasome, li jikkawża newronali apoptożi relatata mal-mutazzjoni [35]. Studji kkonfermaw li ginsenoside Rd u saponin Re

Kollha kemm huma jistgħu jinibixxu b'mod sinifikanti ż-żieda ta 'ROS intraċellulari u l-akkumulazzjoni ta' perossidazzjoni tal-lipidi tal-prodott sekondarju kkawżat minn rotenone, u jtejbu l-funzjoni tas-sistema tal-glutathione. Il-mekkaniżmu ta 'azzjoni jista' jkun relatat mal-attivazzjoni tal-mogħdija tas-sinjalar Nrf2. fattur ta 'traskrizzjoni, li għandu rwol importanti fl-induzzjoni tal-kapaċità antiossidant tal-ġisem [36]. Han Yingjie[37] wera li wara l-amministrazzjoni intragastrika ta 'ginsenoside Rg3 lil ġrieden PD indotti minn rotenone, in-numru ta' newroni TH-pożittivi fis-substantia nigra tal-ġrieden, id-densità medja ta 'fibri tan-nervituri TH-pożittivi, u l-kontenut DA f' l-istriatum kollha żdied b'mod sinifikanti. U l-livell ta 'ROS fl-SN tnaqqas b'mod sinifikanti; fl-istess ħin, ginsenoside Rg3 jista 'jtejjeb il-funzjoni tal-mutur tal-ġrieden PD indotti minn rotenone billi jżid l-attività tas-subunità ta' glutathione cysteine ​​ligase b'effett antiossidant. Astragaloside Ⅳ huwa magħruf ukoll bħala astragaloside IV. Huang Xiaojing et al. [38] irrapporta li l-astragaloside Ⅳ għandu rwol ta 'stress anti-ossidattiv billi jirregola l-passaġġ ta' sinjalazzjoni JAK2-STAT3 u jtaffi l-ħsara taċ-ċelluli tan-nervituri indotta minn MPP plus. roża-1 huwa serine/threonine kinase li jnaqqas l-istress ossidattiv fil-mitokondrija, u pdr-1 hija enzima E3 involuta fil-mogħdija tal-proteasome medjata mill-ubiquitin; mutazzjonijiet fil-pdr-1 iwasslu għal stress reticulum endoplasmic Sensittività eċċessiva, it-tnaqqis ġenerali ta 'ubiquitination iwassal għal aggregazzjoni eċċessiva ta' proteini; ubc-12 (ubiquitin coupling enzyme), bħala enzima E2, tingħaqad ma' molekuli ubiquitin permezz ta' thioester bonds, u jattiva l-enzimi E3 għad-degradazzjoni proteasomali[39-40] . Aspartoside huwa saponin sterojdi. SMITA SS et al. [41] sabet li l-aspartoside jista' jirregola b'mod 'l fuq il-ġeni relatati mal-PD pdr-1, ubc-12 u roża-1 billi juża s-sistema tal-proteasome medjata mill-ubiquitin biex itaffi l-istress ta' ossidazzjoni, u sabet li aspartoside jista 'jnaqqas ROS intraċellulari, ħsara ossidattiva relatata mal-karbonilazzjoni tal-proteini. Glycolipidin ginsenosides, derivat iżolat minn cistanche, intwera li għandu effetti newroprotettivi kontra diversi mard newroloġiku, u l-mekkaniżmu ta 'azzjoni huwa relatat mal-passaġġ Nrf2/HO-1, li jirregola SN u striatum fil-ġrieden in vivo

L-espressjoni ta 'ċitokini infjammatorji, iNOS u markaturi ta' apoptożi biex ittaffi l-istress ossidattiv tista 'wkoll tnaqqas l-akkumulazzjoni ta' -Syn f'SN u striatum [42].

5 Konklużjoni

Minħabba n-numru kbir ta 'pazjenti u d-diffikultà tat-trattament kliniku, il-PD sar hot spot fir-riċerka internazzjonali. Permezz tal-induzzjoni u l-combing tal-mekkaniżmu farmakoloġiku tas-saponins tal-mediċina tradizzjonali Ċiniża fit-trattament tal-PD, jinstab li diversi saponini f'cistanchejistgħu jimmedjaw u jirregolaw diversi riċetturi u mogħdijiet, u jeżerċitaw effetti kontra l-PD permezz ta 'kanali multipli u miri multipli, li għandu prospetti kbar ta' riċerka. Dan id-dokument jikkonkludi li l-mekkaniżmu ta 'ħafna saponini fit-trattament tal-PD għadu ma wettaqx riċerka klinika effettiva, u jibqa' biss fil-livell ta 'esperimenti ta' annimali u ċelluli in vitro. Madankollu, l-assorbiment u l-metaboliżmu tad-drogi fil-ġisem tal-bniedem taħt kundizzjonijiet patoloġiċi huma differenti minn annimali u esperimenti ta 'ċelluli in vitro. Il-farmakokinetika għadha mhix ċara u l-evidenza xjentifika hija nieqsa. Barra minn hekk, is-saponini huma komponenti tal-monomerumediċina tradizzjonali Ċiniża, u hemm diversi metodi ta 'estrazzjoni. Hemm problemi bħal standards differenti u differenzi fl-effikaċja tad-droga. It-teknoloġija u l-istandards tal-estrazzjoni jeħtieġ li jittejbu aktar. Fil-futur, riċerka klinika u farmakoloġika tista 'titwettaq ibbażata fuq in-nuqqasijiet ta' hawn fuq, sabiex tipprovdi appoġġ teoretiku għal applikazzjonijiet kliniċi sussegwenti u żvilupp ta 'drogi ġodda.