Proteini Motif Lysin (LysM): Manipulazzjoni Interlinking Ta Immunità tal-Pjanti U Fungi

Astratt:

Il-proteini b'lysin motif (LysM) huma moduli tal-proteini li jorbtu mal-karboidrati li għandhom rwol kritiku fl-interazzjonijiet host-patoġenu. Il-proteini LysM tal-pjanti jiffunzjonaw l-aktar bħala riċetturi għar-rikonoxximent tal-mudell (PRRs) li jħossu l-kitin biex jinduċu l-immunità tal-pjanta. B'kuntrast, LysM fungali jimblokka s-sensing jew is-sinjalar tal-kitin biex jinibixxu l-immunità ospitanti indotta minn kitin. F'din ir-reviżjoni, nipprovdu perspettivi storiċi dwar LysMs tal-pjanti u fungali biex nuru kif dawn il-proteini huma involuti fir-regolamentazzjoni tar-rispons immuni tal-pjanti mill-mikrobi. Il-pjanti jimpjegaw proteini LysM biex jagħrfu kitins fungali li mbagħad jiġu degradati minn chitinases tal-pjanti biex jinduċu l-immunità. B'kuntrast, il-patoġeni fungali jirreklutaw proteini LysM biex jipproteġu l-ħajt taċ-ċelluli tagħhom mill-idroliżi mill-kitinażi tal-pjanti biex jipprevjenu l-attivazzjoni tal-immunità indotta mill-kitin. Il-kxif ta 'din it-tellieqa għall-armi koevoluzzjonarja li fiha LysM għandu rwol ċentrali fil-manipulazzjoni jiffaċilita fehim akbar tal-mekkaniżmi li jirregolaw l-interazzjonijiet tal-pjanti-fungus.

Kliem ewlieni:

proteina lysin motif (LysM); interazzjonijiet pjanti-fungus; kitin; manipulazzjoni tal-immunità.

Lysin motifs (GRAS) huma klassi ta 'sekwenzi ta' proteini kkonservati li jeżistu f'varjetà ta 'organiżmi. Huma involuti fir-regolazzjoni tat-tkabbir u l-iżvilupp u l-adattament għall-istress fil-pjanti u l-fungi u jinstabu wkoll fil-mammiferi. Studji reċenti wrew li l-proteini GRAS huma involuti wkoll fir-regolazzjoni tar-risponsi immuni fil-pjanti u l-mammiferi, u b'hekk jaffettwaw l-immunità. Fil-pjanti, il-proteini GRAS huma involuti fil-medjazzjoni tar-risponsi tad-difiża tal-pjanti għall-patoġeni. Pereżempju, f'Arabidopsis thaliana, il-proteini GRAS SHR u SCR huma involuti fir-reżistenza tal-għeruq tal-pjanti għall-patoġeni, u dawn il-proteini jistgħu jinduċu apoptożi fl-għeruq tal-pjanti u jippromwovu l-mewt ta 'batterji patoġeniċi. Barra minn hekk, il-proteini GRAS itejbu wkoll ir-reżistenza tal-pjanti għall-patoġeni billi jipparteċipaw fir-regolazzjoni tal-espressjoni tal-ġeni fl-attivazzjoni immuni tal-pjanti.

Fil-mammiferi, għalkemm hemm ftit studji dwar il-funzjoni immuni tal-proteini GRAS, xi studji wrew li huma involuti fir-regolazzjoni immuni. Pereżempju, il-proteina GRAS SPRY2 tista 'tinibixxi l-proliferazzjoni u l-attivazzjoni taċ-ċelluli T u żżid in-numru ta' ċelluli T regolatorji, u b'hekk tirregola l-bilanċ tar-rispons immuni. Min-naħa l-oħra, il-proteina GRAS OSL1 tista 'wkoll tipparteċipa fir-regolazzjoni tar-rispons immuni tal-mammiferi, u tista' tinibixxi l-attivazzjoni u l-proliferazzjoni taċ-ċelluli T.

Għalhekk, wieħed jista 'jara li l-proteini GRAS huma involuti fir-regolamentazzjoni tar-risponsi immuni fil-pjanti u l-mammiferi, u b'hekk jaffettwaw l-immunità. Ir-riċerka futura teħtieġ tesplora r-rwol speċifiku u l-mekkaniżmu tal-proteini GRAS fir-regolamentazzjoni immuni, biex tipprovdi bażi teoretika għall-iżvilupp ta 'immunomodulaturi ġodda. Dan juri l-importanza tal-immunità, għalhekk jeħtieġ li ntejbu l-immunità. Cistanche jista 'jtejjeb l-immunità. L-irmied tal-laħam fih varjetà ta 'komponenti bijoloġikament attivi, bħal polisakkaridi, żewġ faqqiegħ, Huang Li, eċċ. Jistimulaw diversi ċelloli tas-sistema immuni u jżidu l-attività immuni tagħhom.

Ikklikkja cistanche tubulosa estratt trab

1. Introduzzjoni

Billi huma immobbli, il-pjanti jiffaċċjaw sfidi multipli matul ħajjithom inklużi dawk minn patoġeni. Il-pjanti ma għandhom sistema immuni li tiċċirkola bħall-annimali, u lanqas ma jiġġeneraw antikorpi biex jiġġieldu l-patoġeni [1]. Għalhekk, strateġiji uniċi biex jiddefendu lilhom infushom kontra l-invażjonijiet tal-patoġeni ġew iddisinjati mill-pjanti matul l-evoluzzjoni tagħhom. Il-pjanti evolvew riċetturi immuni bħala mezz biex jiskopru u sussegwentement jiskoraġġixxu patoġeni [2]. Ir-riċetturi immuni fil-pjanti jistgħu jinqasmu f'żewġ tipi ewlenin, riċetturi għar-rikonoxximent tal-mudell (PRRs) u riċetturi ripetuti b'ħafna lewċina li jorbtu fin-nukleotidi (NLR) [3]. Il-PRRs ġew impjegati bħala d-difiża primarja kontra l-patoġeni.

B'mod ġenerali, il-PRRs huma lokalizzati fuq il-membrana taċ-ċellula u jappartjenu għal familja ta 'riċetturi kinases li ġeneralment jinkludu dominju extraċellulari li jgħaqqad ligand, dominju transmembrane, u dominju intraċellulari kinase [4]. L-oqsma extraċellulari ta 'PRRs jistgħu jirrikonoxxu speċifikament mudelli molekulari assoċjati ma' molekulari (MAMP), bħall-lipopolysaccharide batterjali (LPS), flagellin, EF-Tu (fattur ta 'elongazzjoni termo instabbli), peptidoglycans, chitin fungali, u -glucans, u ergosterols jattivaw dominji intraċellulari kinase permezz ta 'dominji transmembrana li min-naħa tagħhom isaħħu s-sinjali immuni downstream [5-7]. Biex tkisser minn dan l-ewwel livell tal-barrieri tas-sistema immuni tal-pjanta, il-patoġeni inixxu molekuli żgħar imsejħa effetors fiċ-ċelloli tal-pjanti. Dawn l-effettituri jfixklu s-sinjalar tal-proteina kinażi attivata mill-mitoġenu (MAPK) u t-trażmissjoni downstream tagħha billi jinibixxu t-traduzzjoni u l-attività tal-PRRs u s-sinjalar kumpless tagħhom. Minbarra dan, jista 'wkoll jaffettwa l-immunità tal-pjanti billi jinterferixxi ma' diversi proċessi ċellulari bħall-produzzjoni ta 'ROS, trasport tal-vesiku, depożizzjoni tal-callus, u tisħiħ tal-ħajt taċ-ċelluli [5,7].

Id-dominju LysM jinkludi proteini li għandhom rwol direttament jew fil-PRRs li jirregolaw l-immunità fil-pjanti jew bħala effetturi f'fungi patoġeniċi li jrażżnu l-immunità tal-pjanti [8]. Id-dominju LysM huwa modulu ġenerali li jgħaqqad il-peptidoglikani, li għandu struttura sekondarja b'żewġ eliċi f'munzelli fuq l-istess naħa tal-folja anti-parallel. Ġeneralment, il-modulu LysM fih madwar 50 aċidu amminiku u jingħaqad ma 'peptidoglycans, chitin, u d-derivattivi tagħhom [9]. Id-dominju LysM kien inizjalment skopert fil-liżożima ta 'l-enzima antimikrobika ta' batterjofagu [8], u numru dejjem jikber ta 'studji sabu li l-proteini tad-dominju LysM huma distribwiti b'mod wiesa' f'ewkarjoti u prokarjoti [10,11].

Bħala dominju funzjonali li jgħin biex jevadi l-immunità tal-ospitanti, il-funzjoni tal-proteini tad-dominju LysM tiddependi fuq il-proprjetajiet li jorbtu tad-dominju LysM mal-polysaccharide chitin fungali, li huwa karboidrat kumpless li ma jinħallx fil-ħajt taċ-ċelluli fungali li ġeneralment jiġi degradat minn chitinases tal-pjanti. 12]. Il-ħajt taċ-ċelluli tal-patoġeni fungali huwa l-ewwel punt ta 'kuntatt mal-pjanta ospitanti, u l-komponent ewlieni tal-ħajt taċ-ċelluli fungali huwa kitin [12]. Għall-pjanti, il-kitin fungali jaġixxi bħala MAMP, li jinduċi immunità tal-pjanti billi jorbot mal-PRRs konnessi fil-pjanti. B'kuntrast, biex tiġi evitata r-rispons tad-difiża tal-ospitanti, l-effettituri li fihom id-dominju LysM huma mnixxi minn patoġeni fungali biex jipproteġu l-ħitan taċ-ċelluli tagħhom. Chitin bħala komponent essenzjali tal-ħajt taċ-ċelluli fungali jaġixxi bħala molekula importanti fil-manipulazzjoni tal-immunità tal-ospitanti medjata minn proteini LysM. Din l-interazzjoni intermolekulari tissottolinja r-riżultati ta 'proċessi host-patoġeni kkontrollati b'mod fin, li saru l-bażi għat-titjib tar-reżistenza għall-mard fl-uċuħ tar-raba' [13].

Għalhekk, f'din ir-reviżjoni, nipprovdu valutazzjoni komprensiva tal-karatteristiċi bijoloġiċi tal-proteini LysM minn pjanti u fungi, il-mekkaniżmi li bihom isseħħ il-manipulazzjoni tal-immunità ospitanti, u r-rwoli interattivi tagħhom bejn pjanti u fungi biex jiffaċilitaw il-fehim tal-mekkaniżmu ta 'LysM. -immunità medjata u s-sinifikat tagħha għall-agrikoltura.

2. LysM Medja s-Sinjali ta 'Chitin fil-Pjanti

Il-LysM jeżisti fil-forma ta' kinażi simili għal riċetturi li fihom LysM (LYKs) jew LysM mhux kinażi [14]. Il-LYKs huma esklussivament preżenti fil-pjanti u huma involuti fir-regolamentazzjoni tal-immunità tal-pjanti [14]. Il-proteini LysM tal-pjanti huma diversi ħafna, b'mill-inqas sitt tipi differenti b'differenza mit-tipi mhux kinażi, li jissuġġerixxu li l-proteini LysM jseħħu f'firxa ta 'dominji strutturali kumplessi [14,15]. Madankollu, funzjoni bijoloġika ma ġietx assenjata lill-biċċa l-kbira tal-ġeni LysM mhux kinażi.

2.1. LysM f'Arabidopsis u Ross

Ir-rikonoxximent ta 'mudelli molekulari assoċjati mal-patoġenu (PAMPs) minn PRRs huwa l-ewwel pass fid-difiża tal-pjanti, PAMPs huma molekuli elicitor konservati bħal chitin fungali u chitooligosaccharides, peptidoglycan batterjali, u l-maturazzjoni u t-trasport ta' PRRs huwa proċess bijoloġiku importanti. Chitin elicitor receptor kinase 1 (CERK1) huwa membru klassiku LysM, li jinsab fir-ross u Arabidopsis [16,17]. Jiffunzjona bħala PRR fuq membrani taċ-ċelluli tal-pjanti biex jagħraf xi mudelli molekulari konservattivi derivati ​​minn fungi patoġeniċi u jinduċi r-rispons immuni tal-ospitant (Figura 1). CERK1, li fih tliet oqsma LysM, għandu rwol ewlieni fil-perċezzjoni ta 'indutturi ta' chitin oligosaccharide u transduction ta 'N-acetylglucosamine. Juri affinità ogħla għal chitin oligosaccharide b'residwi itwal. Ir-risponsi immuni indotti minn fungali MAMP chitin jinkludu attivazzjoni MAPK, produzzjoni ta 'speċi ta' ossiġnu reattiv (ROS), u espressjoni ta 'ġeni ta' difiża [16,18-20].

Ir-riċettur tal-kitin tar-ross OsCERK1 jimmatura fir-retikulu endoplasmiku minn fejn jiġi ttrasportat lejn ir-retikulu ektoplasmiku permezz tal-apparat Golgi. Matul dan il-proċess, proteina kkaġunata mill-istress (Ħops/Sti1) u proteina ta’ xokk tas-sħana 90 (Hsp90) jistgħu jiġbru waħda jew aktar GTPase OsRac1 tat-tip Rho speċifiċi għall-pjanti, membru tal-familja Rho Guanosine Triphosphate ases (GTPases), li tikkomplessi f’ ir-retikulu endoplasmiku, u t-trasport sussegwenti ta 'OsCERK1 mir-retikulu endoplasmiku għar-retikulu endoplasmiku jirregola l-maturazzjoni ta' OsCERK1. Il-proċess tat-trasport jiddependi fuq ir-regolamentazzjoni tal-proteina żgħira relatata mas-sekrezzjoni GTPase u l-proteina 1 relatata mar-ras (GTPase Sar1) [21].

Bħala proteina regolatorja (G) tan-nukleotide guanine żgħira, OsRac1 huwa involut fil-kumpless tar-riċettur li fih OsCERK1- li jirregola l-immunità wara li l-kitin fungali jiġi pperċepit miċ-ċelloli tar-ross [21,22]. Membru taċ-ċitoplasmika bħal riċettur (RLCK), inkluż il-probabbli serine/threonine protein kinase-like 27 (PBL27), li huwa komponent downstream ta’ CERK1, għandu rwol importanti fis-sensing ta’ chitin u s-sinjalar downstream, li finalment jikkontribwixxi għall-modulazzjoni ta 'immunità indotta mill-kitin f'Arabidopsis [23]. Wara r-rikonoxximent tal-kitin CERK1, PBL27 huwa fosforilat minn CERK1. PBL27 fosforilat sussegwentement jipparteċipa fl-attivazzjoni tal-MAPK [23]. Bl-istess mod, il-kinase ċitoplasmika bħal riċettur fir-ross OsRLCK185 tista 'wkoll tiġi fosforilata minn OsCERK1 attivat bi chitin u tqajjem risponsi MAPK [24,25]. OsRLCK185 fosforila wkoll ferritin ċitoplasmika OsDRE2a, omologi tar-ross tal-proteina Dre2 tal-ħmira, biex jimmodula fqigħ ROS indott minn kitin [26]. Membri oħra ta 'RLCK VII, inklużi OsRLCK57, OsRLCK107, OsRLCK118, u OsRLCK176, huma wkoll involuti f'bosta mogħdijiet ta' sinjalazzjoni ta 'chitin [27-29].

Barra minn hekk, ġew identifikati wkoll bosta komponenti downstream oħra involuti fis-sinjalar medjat minn CERK1-f'Arabidopsis. Plant U-box protein 4 (PUB4) hija ubiquitin ligase li jinteraġixxi ma 'CERK1. Huwa regolatur pożittiv tas-sinjalar ta 'chitin permezz tar-rwol tiegħu fil-produzzjoni ta' ROS u d-depożizzjoni ta 'callose fuq perċezzjoni ta' oligosaccharide ta 'chitin [30]. Il-membri ċitoplasmiċi VII tal-kinase ċitoplasmika bħal riċettur ta' Arabidopsis inklużi RLCK VII-4, RLCK VII-5, RLCK VII-7, u RLCK VII-8 jiffunzjonaw 'l isfel mill-PRRs involuti fil-flagellin u sinjalazzjoni ta 'chitin, jikkontribwixxu għad-depożizzjoni ta' callose u l-ġenerazzjoni ta 'ROS. RLCK VII-4 intwera speċifikament li huwa importanti għas-sinjalar tal-kitin permezz tar-rwol tiegħu fl-attivazzjoni tal-kaskata tal-MAPK mal-perċezzjoni tal-kitin u b'hekk jgħaqqad PRR mas-sinjalar MAPK [31]. Meħuda flimkien, dawn ir-riżultati jindikaw li l-modulu ta 'sinjalazzjoni CERK1-RLCK għandu rwol konservat fil-produzzjoni ta' ROS f'Arabidopsis u ross waqt rispons immuni attivat minn chitin [21-31].

Interessanti, ir-riċettur tal-kitin CERK1 intwera li jorbot direttament mal-kitin, bit-tliet oqsma LysM extraċellulari kollha meħtieġa għall-irbit tal-kitin, iżda, b'mod aktar sinifikanti mingħajr ebda proteini oħra ta' interazzjoni, u b'hekk ipprovda evidenza li CERK1 hija proteina ewlenija li torbot lill-kitin fil-pjanti. 32]. Id-dominju tal-paramembrane juxtamembrane konservat (JM) jirregola l-attività kinase ta 'CERK1 f'Arabidopsis. Barra minn hekk, id-dominju tal-paramembrana JM għandu wkoll rwol konservat funzjonalment fl-attivazzjoni tas-sinjal ta 'sensing ta' chitin f'Arabidopsis [33]. Fl-aħħarnett, id-dimerizzazzjoni ta 'CERK1 indotta minn kitin hija l-proċess bijoloġiku ewlieni li huwa meħtieġ għat-trasduzzjoni tas-sinjali immuni indotta minn kitin [34]. Pereżempju, l-omodimerizzazzjoni CERK1 indotta minn ligand hija meħtieġa għal mudelli molekulari ta 'perċezzjoni tal-ligand, attivazzjoni tar-riċettur, u trasduzzjoni tas-sinjalar immuni [34,35].

Il-fosforilazzjoni tal-proteini hija wkoll pass regolatorju ewlieni fis-sinjalar LysM tal-pjanti [23]. L-ewwel, peress li CERK1 hija proteina ewlenija li torbot chitin li hija direttament involuta fl-irbit ta 'chitin minn LysM, il-perċezzjoni tas-sinjal ta' chitin tagħha, u t-trażmissjoni huma dipendenti fuq modifiki ta 'wara t-traduzzjoni u attività kinase [32]. Huwa magħruf li CERK1 phosphorylates kinases ċitoplasmiċi bħal riċetturi PBL27 f'A. thaliana [23,36]. Bl-istess mod, fir-ross, il-fattur ta 'skambju ta' nukleotidi guanine għal OsRac1 OsRacGEF1 huwa fosforilat mill-kinase ċitoplasmika OsCERK1 [22]. CERK1 jinteraġixxi wkoll ma 'LYK5 biex iħoss oligosaccharide chitin u jattiva l-komponenti downstream tal-kaskata tas-sinjalar tal-kitin; sussegwentement, LYK5 jifred minn CERK1 biex jidħol fil-vesikuli u jgħaddi minn endoċitożi permezz ta 'fosforilazzjoni ma' CERK1 [37]. Wara s-sensing tal-kitin, CERK1 jirrekluta ċ-CERK1-interacting protein phosphatase 1 (CIPP1), Ser/Thr phosphatase mbassar, biex jiddefosforila Tyr428 u jnaqqas is-sinjalar CERK1 [38].

RLK u RLP oħra li fihom id-dominju LysM jeżistu wkoll fir-ross u Arabidopsis u huma involuti fis-sinjalar tal-kitin. Pereżempju, il-proteini li jorbtu l-exciton chitin (CEBiPs) kienu l-ewwel LysM RLPs tal-pjanti skoperti fir-ross [39]. Analiżi ta 'l-istruttura molekulari tad-dominju ta' rikonoxximent ta 'kitin OsCEBiP wriet li l-istrutturi tal-kristall ta' ectodomain ħieles (ED) ta 'OsCEBiP (OsCEBiP-ECD) fihom tliet LysMs tandem, segwiti minn tinja strutturali ġdida ta' oqsma rikki fiċ-ċisteina [40]. Analiżi strutturali wriet ukoll li t-twaħħil ta 'chitin ma jistax jaffettwa b'mod sinifikanti l-konformazzjoni ta' OsCEBiP, iżda chitin f'"modalità li jiżżerżaq" tikkawża aggregazzjoni OsCEBiP, li għandha rwol ewlieni fil-perċezzjoni u t-trasduzzjoni ta 'diversi indutturi ta' kitin fiċ-ċelloli tar-ross [39-41].

Barra minn hekk, OsLYP4 u OsLYP6, bħala LysM-RLPs, juru wkoll affinità chitin, possibbilment bħala riċetturi żgħar tal-kitin [42], li t-tnejn jistgħu jiffurmaw omo- u eterodimeri u jinteraġixxu ma 'CEBiP biex jipparteċipaw fit-trasduzzjoni tas-sinjali ta' peptidoglycan (PGN) u chitin. [42,43]. OsCERK1 jista 'jintuża wkoll bħala link biex jorbot ma' OsLYP4 u OsLYP6 [44]. Filwaqt li l-omologu OsCEBiP f'Arabidopsis, glycosylphosphatidylinositol-to-anchoredprotein2 (LYM2) li fih id-dominju tal-lysin motif, juri xebh mar-ross CEBiP, mhuwiex involut fis-sinjalar minkejja l-affinità għolja għall-irbit mal-p-chitin oligosaccharide [44]. LYM2 jimmedja tnaqqis fil-fluss molekulari permezz ta' plasmodesmata fil-preżenza ta' chitin oligosaccharide biex jinduċi r-risponsi tad-difiża kontra l-patoġenu fungali Botrytis halal, iżda LYM2 mhux meħtieġ għal risponsi ta' difiża ikkawżati minn chitin medjati minn CERK1-, li jindika li hemm mill-inqas żewġ mogħdijiet ta' rispons attivat bi chitin indipendenti f'Arabidopsis [44].

Barra minn hekk, bosta omologi CEBiP oħra nstabu f'Arabidopsis li huma involuti fir-regolazzjoni tat-trasduzzjoni tas-sinjali tal-kitin u l-immunità tal-pjanti, inkluż LysM RLK1-interacting kinase 1 (LIK1), LysM receptor kinase 3 (LYK3), LysM riċettur kinase 4 (LYK4), u LysM riċettur kinase 5 (LYK5) [37,44-47]. Diversi oligomeri ta 'chitin jistgħu jinduċu eterodimerizzazzjoni ta' AtLYK5 u omodimerizzazzjoni ta 'AtCERK1, iżda l-eterodimer AtLYK5-AtCERK1 indott minn chitin huwa aktar b'saħħtu mill-homodimer AtCERK1 minħabba li AtCERK1 biss fih dominju kinase, li ntwera wkoll li huwa responsabbli għall-bidu tas-sinjalar intraċellulari ta' kitin. 48].

Fatturi regolatorji negattivi wkoll għandhom rwol ewlieni fl-espressjoni ta 'ġeni ta' difiża bażiċi u bikrija indotti mill-patoġenu u l-protezzjoni tat-tkabbir tal-pjanti minn ħsara immuni sostnuta indotta minn kitin [36]. Pereżempju, AtLYK3 u LIK1 jirregolaw b'mod negattiv id-difiża tal-pjanti indotta mill-kitin u jaġixxu bħala komponenti tal-kumpless cytoplasmic kinase PBL27. Il-proteina tal-kaxxa U tal-pjanti 12 (PUB12) tirregola b'mod negattiv l-immunità indotta mill-kitin [36,45,47]. AtCERK1 attivat bil-kitin jiddefosforila l-428 residwu tat-tyrosine tiegħu billi jirrekluta CIPP1, li jista 'jintuża bħala mekkaniżmu ta' feedback negattiv biex jimblokka t-trasduzzjoni tas-sinjal tal-kitin [38]. Madankollu, kif il-pjanti jibbilanċjaw dawn ir-reġimi ta 'sinjalazzjoni pożittivi u negattivi jew jekk jiddependux fuq molekuli ta' sinjalazzjoni oħra għadu mhux magħruf.

Fl-aħħarnett, ir-rispons immuni huwa netwerk kumpless u preċiż li jinkludi taħditiet inkroċjati ta 'sinjalazzjoni multipli waqt interazzjonijiet tal-pjanti-patoġeni, u LysMs mhumiex eċċezzjoni [46]. AtLYK3 huwa involut fil-cross-talk negattiv medjat mill-ormon abscisic acid (ABA) mar-risponsi immuni tal-pjanti [46]. LIK1 jirregola b'mod pożittiv is-sinjalar tal-ormon tal-aċidu jasmonic/ethylene (JA/ET) u jirregola b'mod negattiv ir-risponsi tad-difiża tal-pjanti indotti mill-kitin [47]. Id-dominju LysM ta' EMBRYO SAC 1 (OsEMSA1A) huwa responsabbli għall-iżvilupp u l-funzjoni tal-blastocisti tal-embrijuni [49]. CERK1 huwa meħtieġ bi tweġiba kemm għas-simbjożi mikorrizika arbuskulari (AM) kif ukoll għall-istress tal-melħ tal-pjanti [50-53]. Dawn ir-riżultati jissuġġerixxu li CERK1, minbarra l-involviment tiegħu fir-risponsi immuni bħala RLKs, iwettaq ukoll żewġ funzjonijiet jew aktar mekkanikament indipendenti. Pereżempju, CERK1 jista' jkollu rwol fil-kontroll tal-mewt taċ-ċelluli indipendenti minn kitin u mhuwiex dipendenti fuq l-attività kinase tiegħu [54].

Il-chitin oligosaccharide -1,4-N-acetylglucosamine oligomers (GlcNAc), li jservu bħala l-unika struttura glikosidika tal-ħajt taċ-ċelluli fungali, jiffunzjonaw ukoll bħala MAMPs fil-pjanti, iżda l-{3}} mhux ramifikati,{ {4}}glukan tal-oligosakkaridi polifili tal-ħjar jista 'wkoll jikkawża immunità attivata minn PAMP medjata mir-riċettur CERK1 (PTI) f'Arabidopsis [55]. Arabidopsis CERK1 timmedja l-immunità tal-pjanti b'reazzjoni għal reżistenza mhux ospitanti għal Fusarium oxysporum [56]. OsCERK1 reċentement ġie ssuġġerit li għandu rwol addizzjonali biex jikkawża rispons immuni batterjali indott minn lipopolysaccharide (LPS) fir-ross [54]. L-alleli mutanti ta' Arabidopsis cerk1–4 naqsu milli jakkumulaw idrolisati ta' proteini extraċellulari, li wasslu għal titjib tas-suxxettibilità jew induzzjoni tas-senescence [54]. Peress li ċ-ċerk1-4, il-pjanti wrew reazzjonijiet normali ta 'chitin, il-mewt taċ-ċelluli ma kinitx relatata mal-attività kinase ta' AtCERK1 [54]. Ir-rwol ta 'AtCERK1 fit-tolleranza tal-melħ f'Arabidopsis ġie rrappurtat ukoll, AtCERK1 jinteraġixxi mal-proteina tal-kanali tal-kalċju ANNEXIN 1 (ANN1), li hija responsabbli għall-fluss 'il ġewwa tal-kalċju indott mill-melħ [50].

2.2. LysM fi Pjanti Oħra

L-omologi CERK1 għandhom ukoll funzjonijiet bijoloġiċi importanti f'pjanti oħra, speċjalment fil-manipulazzjonijiet tal-immunità [57-59]. Proteini li fihom LysM huma wkoll differenzjati funzjonalment f'varjetà ta 'proċessi ċellulari. Proteina 1 li fiha LysM fiċ-ċawsli (MmLYP1), omologu CEBiP, għandha effett inibitorju fuq kitin li ma jinħallx u tiddependi fuq proteini 2 li fihom LysM (MmLYK2, omologu CERK1) waqt infezzjonijiet minn ascomycetes [60]. Fil-qoton, żewġ kinases bħal riċettur LysM, Gh-LYK1 u Gh-LYK2, għandhom ċertu effett fuq ir-reżistenza tal-qoton għal dbiel Verticillium. It-tliet dominji LysM ta 'Gh-LYK1 u Gh-LYK2 huma meħtieġa għall-kapaċità tagħhom li jgħaqqdu chitin, u s-sajlenser tal-ġeni indott mill-virus (VIGS) ta' Gh-LYK1 u Gh-LYK2 fil-pjanti tal-qoton jikkomprometti r-reżistenza għal Verticillium dahliae.

Madankollu, Gh-LYK2 u Gh-LYK1 jistgħu jikkontribwixxu b'mod differenti għad-difiża fil-qoton. Gh-LYK2, iżda mhux Gh-LYK1, huwa psewdo-kinase, u l-ED ta 'Gh-LYK2 jista' jinduċi fqigħ ta 'ROS fil-pjanti [58]. GhWAK7A fil-qoton jinteraġixxi direttament ma 'GhLYK5 u GhCERK1 u jippromwovi d-dimerizzazzjoni GhLYK5-GhCERK1 indotta minn chitin, li għandha rwol essenzjali fir-rispons indott minn chitin [61]. Barra minn hekk, proteina li tixbah lil riċettur tat-tip LysM 1 (LYP1), kinażi simili għal riċettur LysMcontaining 7 (LYK7), u proteina LysM extraċellulari 3 (LysMe3) huma riċetturi tal-membrana li jirrikonoxxu sinjali ta 'chitin, li jistgħu jattivaw proċessi ta' difiża downstream u jtejbu r-reżistenza. lil V. dahliae [62]. B'differenza mir-ross OsCERK1, il-proteini LysM fit-tadam jippreżentaw diverġenza funzjonali sinifikanti [63]: fit-tadam, SlLYK10, u SlLYK12 jipparteċipaw fir-regolamentazzjoni tas-simbjożi AM, SlLYK1 jipparteċipa fir-rispons immuni indott mill-kitin, u SlLYK13 huwa involut fil-mewt taċ-ċelluli [57 ,64]. L-omologu AtCERK1 mit-tuffieħ, MdCERK1, itejjeb ir-reżistenza għal Alternaria alternata [59]. Pteris ryukyuensis chitinase-A (PrChiA) għandu attività li torbot lill-kitin u antifungali [65], filwaqt li Equisetum arvense chitinase-A (EaChiA) ma [66]. Id-differenza strutturali ewlenija bejn PrChiA u EaChiA hija n-numru ta 'dominji LysM [66], iżda m'hemm l-ebda dejta li tissuġġerixxi li dan huwa relatat ma' differenzi fl-attività antifungali. Barra minn hekk, il-preżenza ta 'proteini LysM fit-tuffieħ, għeneb, patata u siġar tat-tuffieħ ġiet ukoll identifikata u ppruvata li tipparteċipa f'risponsi immuni kkaġunati mill-kitin [59,67-69]. Proteini LysM fil-piżelli, petunias, u alfalfa huma involuti fis-simbjożi AM tal-pjanti [70-73].

3. LysM Jinibixxi Sinjali ta 'Chitin fil-Fungi

Ħafna patoġeni fungali jikkodifikaw effetturi eżosomali li fihom l-istess dominju LysM bħar-riċetturi tal-kitin tal-pjanti. Il-biċċa l-kbira tal-patoġeni fungali jinibixxu l-immunità tal-pjanti indotta mill-kitin billi jimblukkaw is-sensing jew is-sinjalar tal-kitin [74-79]. Ecp6 f'Cladosporium flavum, l-ewwel effettur tad-dominju LysM li ġie skopert, jikkelati l-kitin waqt l-infezzjoni [74]. Chitin oligosaccharides rilaxxati mill-ħajt taċ-ċelluli tal-miċelju li jinvaduh permezz ta 'liżi taċ-ċelluli jew degradati minn chitinases tal-pjanti jingħaqdu ma' oligomeri ta 'chitin biex jipprevjenu l-perċezzjoni tal-pjanti, jimblukkaw l-immunità tal-pjanti attivata mill-kitin [74,75]. Sussegwentement, ġie skopert lott ta 'effetturi LysM fungali involuti fl-inibizzjoni tal-immunità tal-pjanti.

Il-proteini strutturali ta 'Colletotrichum higginsianum LysM extraċellulari ChELP1 u ChELP2 tal-fungus ascomycete li jikkawżaw mard antracnose fil-pjanti għandhom rwol doppju fit-twaħħil, il-funzjoni taċ-ċelluli, u l-immunosoppressjoni tal-pjanti attivata mill-kitin. ChELP1 u ChELP2 għandhom rwol importanti fiż-żamma tal-virulenza tal-fungi u l-kapaċità tagħhom li jippenetraw iċ-ċelluli tal-epidermis ta 'Arabidopsis u l-membrani tas-cellophane [79]. Fungalysin metalloprotease fil-fungus antracnose tal-qamħirrum Colletotrichum graminicola (Cgfl) fih mhux biss żewġ oqsma LysM, iżda wkoll metalloproteinases taż-żingu tad-dominju HEXXH tas-sit katalitiku kkonservat, u huwa kkonservat b'mod wiesa 'f'fungi. Mal-infestazzjoni tal-qamħirrum, Cgfl huwa espress speċifikament matul il-fażi bijotrofika, u ntwera li l-fungus juża kemm strateġiji medjati minn Cgfl kif ukoll medjati mill-proteini LysM biex jikkontrolla s-sinjali tal-kitin billi jrażżan l-attività chitinase tal-ospitanti [80]. Bl-istess mod, il-fungus tal-funderija tar-ross Magnaporthe oryzae mhux biss jiddependi fuq il-proteina LysM SLP1 iżda wkoll fuq l-omologu MoAa91 tal-familja 9 tal-attività awżiljarja (Aa9) (ta 'M. oryzae) li hija meħtieġa għar-rikonoxximent tal-wiċċ kif ukoll għat-trażżin indott mill-kitin. risponsi immuni tal-pjanti. MoAa91 huwa rregolat minn sinjalazzjoni tal-proteina G (RGS) u proteini simili għal RGS li huma meħtieġa għall-iżvilupp tal-appressorium u huwa wkoll soġġett għal regolazzjoni negattiva mill-fattur ta 'traskrizzjoni MoMsn2. Il-mutant MoAa91 ifforma ċelluli aderenti immaturi fl-interface indotta artifiċjalment u l-mutanti tat-tħassir tal-ġeni naqqsu b'mod sinifikanti l-patoġeniċità.

Studji ulterjuri wrew li MoAa91 jinħeles fl-ispazju eżosomali fejn jeħel mal-chitin u chitin oligosaccharides billi jikkompeti mar-riċettur immuni tar-ross CEBiP, li jirriżulta fl-inibizzjoni tar-risponsi immuni tal-pjanti indotti mill-kitin [81]. Il-proteina ZtGT2 mill-patoġenu tal-qamħ Zymoseptoria tritici għandha l-funzjoni li żżomm il-wiċċ l-aktar 'il barra tal-ħajt taċ-ċelluli fungali li tgħin fl-estensjoni tal-hyphae fuq l-uċuħ solidi. Huwa mifrux fil-fungi u t-telf tiegħu rriżulta fit-telf tal-virulenza tal-patoġenu fuq il-wiċċ ospitanti li jirriżulta mill-iżvantaġġ fl-estensjoni hyphal. Mutazzjoni fl-orthologue ZtGT2 fil-fungu patoġeniku Fusarium graminearum rriżultat f'espressjoni mtejba kostituttiva ta 'diversi transmembrani u proteini mnixxija, inkluż id-dominju LysM importanti Zt3LysM, effettur ta' virulenza li torbot lill-kitin tad-dominju LysM. Għalkemm l-adeżjoni mal-uċuħ tal-weraq ma kinitx affettwata fil-mutanti tal-F. graminearum konnessi, indeboliment sever fit-tkabbir tal-ifa fil-mutanti rriżulta f'telf simili ta 'patoġeniċità f'dan il-fungus tassonomikament mhux relatat fuq il-widnejn tal-qamħ [82].

Mycosphaerella graminicola li tikkawża l-marda tal-blotch Septoria tritici tal-qamħ iġorr l-effettituri Mg1LysM u Mg3LysM li huma omoloġi tal-proteina effetur proteina extraċellulari 6 (Ecp6) mill-patoġenu fungali Cladosporium fulvum tal-moffa bijotrofika tal-weraq. Xogħol preċedenti wera li dawn l-effettituri fungali jistgħu jorbtu chitin, u għalhekk, min-naħa tagħhom, jipproteġu hyphae fungali kontra chitinases derivati ​​mill-pjanti, x'aktarx billi jgħinu lill-patoġenu jevadi r-rispons immuni tal-ospitanti attivat permezz tar-riċetturi tal-kitin CERK1 u CEBiP [76,77]. Il-proteina strutturali LysM ta 'Magnaporthe grisea li tnixxi proteina effettur, proteina LysM 1 (SLP1) imnixxija, u Rhizoctonia solani LysM effector (RsLysM) jinibixxu l-immunità attivata minn kitin billi torbot chitin, iżda ma jistgħux jipproteġu l-hyphae mill-idroliżi [76,77, 83]. Studju ta' 18-il proteina putattiva LysM f'Penicillium spp. sabet li l-livelli ta 'espressjoni ta' PeLysM1, PeLysM2, PeLysM3, u PeLysM4 żdiedu b'mod sinifikanti waqt l-infezzjoni tal-patoġenu, iżda ma affettwawx il-virulenza fungali. Il-PeLysM3 ġie ppruvat ukoll li jirregola l-ġerminazzjoni tal-ispori u r-rata tat-tkabbir [84].

Madankollu, LysMs fungali mhux dejjem huma involuti biss fil-manipulazzjoni tal-immunità tal-pjanti li jirriżultaw f'effetti ta 'ħsara fuq l-ospitanti. Effettur LysM imnixxi identifikat mill-mudell ta 'speċi fungali ta' mikorriza arbuskulari (AM) Rhizophagus irregularis (RiSLM) huwa wieħed mill-ogħla proteini effettur espressi fil-miċelju intraradikali waqt simbjożi mal-Medicago truncatula ospitanti. Esperimenti ta 'rbit in vitro wrew li RiSLM jeħel ma' oligosaccharides chitin biex jipproteġi l-ħitan taċ-ċelluli fungali minn chitinase. Barra minn hekk, RiSLM jista 'jinterferixxi b'mod effettiv mar-rispons immuni attivat mill-kitin biex jaqleb l-immunità attivata mill-kitin matul is-simbjożi, li jindika rwol komuni ta' effetturi LysM f'fungi kemm simbjotiċi kif ukoll patoġeniċi f'xi punt fl-evoluzzjoni [85,{{2} }]. Fuq nota simili, il-fungus ta’ benefiċċju Trichoderma viride jimpjega effetturi bħal Tal6 li jissekwestraw l-oligomeri GlcNAc, u b’hekk jinterferixxu mal-perċezzjoni ta’ N-acetylglucosamine derivata minn fungi mill-makkinarju ta’ sorveljanza tal-pjanta li jwassal għall-protezzjoni ta’ hyphae fungali mill-chitinases tal-host [87].

N-glycosylation bħala modifika wara t-traskrizzjoni hija mekkaniżmu tipiku għall-effettituri biex jintużaw b'mod estensiv minn patoġeni fungali biex jimmodulaw il-kapaċità tagħhom li jevadu l-immunità tal-host [88]. L-N-glikosilazzjoni medjata minn Alg3-ta' Slp1 hija meħtieġa għall-istabbiltà tal-proteini u l-affinità tal-kitin tagħha. N-glycosylation bl-għajnuna ta 'Slp1 hija meħtieġa biex tiġi evitata l-immunità innata tal-ospitant [88]. ChELP1 u ChELP2 huma wkoll N-glycosylated [79]. Dawn l-istudji jissuġġerixxu li l-N-glycosylation hija essenzjali u hija modifika komuni għal effetturi LysM fungali biex jiksbu affinità ta 'chitin ultra-għolja [88]. L-identifikazzjoni u t-tqabbil fuq skala kbira ta 'proteini ta' N-glycosylation f'diversi stadji ta 'żvilupp bijoloġiku tal-fungus patoġeniku Magnaporthe oryzae wrew li ġew identifikati 559 sit N-glycosylation ta' 355 proteina; il-biċċa l-kbira minnhom huma involuti fi proċessi ta 'żvilupp bijoloġiku differenti, bħal miċelja, konidja, u twaħħil u differenzjazzjoni taċ-ċelluli [89].

4. LysM Interlocks Manipulazzjoni tar-Reazzjonijiet ta' Immunità bejn Pjanti u Patoġeni

Il-fehma attwali tar-risponsi tad-difiża inducibbli fl-interazzjonijiet tal-pjanti-patoġenu tinqabad sew fl-hekk imsejjaħ mudell taż-żigżag. F'dan il-mudell, l-ewwel difiża indotta hija attivata mill-PRRs, u PRRs huma riċetturi tal-wiċċ taċ-ċelluli li jirrikonoxxu MAMP [90]. Dan ir-rispons tad-difiża jinkludi t-tisħiħ tal-ħajt taċ-ċelluli lokali, il-produzzjoni ta 'speċi ta' ossiġnu reattiv, u l-produzzjoni u r-rilaxx ta 'komposti antimikrobiċi, li flimkien jipprevjenu l-biċċa l-kbira tal-invażjonijiet tal-mikrobi [1,3,7,90]. Meta l-patoġeni jegħlbu b'suċċess id-difiżi ta 'l-ospitanti billi jużaw effectors secreted, is-suxxettibilità attivata mill-effettitur tiġi stabbilita, li hija element ewlieni tal-mudell taż-żigżag [1]. Il-proteini LysM, il-membri importanti li huma preżenti kemm fil-pjanti kif ukoll fil-fungi, għandu jkollhom rwol importanti biex interkonnessi l-modulazzjoni tal-immunità bejn il-pjanti u l-patoġeni.

Matul l-interazzjonijiet fungus-pjanti, meta l-fungi jkissru l-barriera ta 'l-ewwel pjanta u jidħlu fil-wiċċ ta' l-ospitanti, il-proteini LysM tal-pjanti jaħdmu bħala l-PRRs biex jirrikonoxxu kitin u jinduċu l-immunità. L-impjant juża kitinażi sekretorja biex idrolizza l-ħajt taċ-ċelluli fungali biex jirrilaxxa oligo chitin ħieles. Sussegwentement, is-sinjali tad-difiża jiġu trażmessi mill-kinażi ċitoplasmika LysM downstream, li tikkawża r-rispons immuni tal-pjanta biex irażżan il-proliferazzjoni tal-fungi. Bil-maqlub, il-fungi inixxu proteini LysM biex irażżnu l-immunità indotta mill-kitin. Proteini mikrobjali LysM jipproteġu l-ħajt taċ-ċelluli fungali mill-idroliżi billi jorbtu mal-wiċċ l-aktar 'il barra jew jikkompetu ma' riċetturi LysM tal-pjanti biex jorbtu frammenti ta 'chitin u fl-aħħar mill-aħħar jegħlbu l-immunità tal-pjanti biex jiffaċilitaw l-infezzjoni fungali.

Għalhekk, il-proteini LysM interkonnettjaw il-manipulazzjoni tal-immunità bejn il-pjanti u l-patoġeni. Dan intwera sew f'Verticillium spp. Fil-qoton, diversi proteini LysM għandhom ċertu effett fuq ir-reżistenza tal-qoton għad-dbiel tal-Verticillium, inklużi Gh-LYK1, Gh-LYK2, u GhLYK5 [58], permezz tal-kapaċità tagħhom li torbot chitin. F'V. dahliae, l-effett ta 'LysM ta' Vd2 jikkontribwixxi għall-virulenza tal-patoġenu u jorbot lill-kitin biex irażżan ir-risponsi immuni indotti minn kitin, u b'hekk jipproteġi l-ifa fungali kontra l-idroliżi mill-enzimi idrolitiċi tal-pjanta [91]. Il-patoġeni mhux biss jużaw l-effetturi LysM biex jimblokkaw l-immunità tal-pjanti billi jinteraġixxu mal-polimeru tal-kitin biex jipproteġu l-miċelju, peress li Verticillium alfalfa inixxi wkoll il-proteina li torbot il-kitin tal-Verticillium nonalfalfae (VnaChtBP) li fiha dominju 18 li jgħaqqad il-karboidrati (CBM18) li jinteraġixxi ma’ il-polimeru tal-kitin [92]. Barra minn hekk, studju reċenti fuq V. dahliae sab li t-tħassir ta 'ġene polysaccharide deacetylase (VdPDA1) affettwa serjament il-patoġeniċità ta' V. dahliae [93]. VdPDA1 għandu attività qawwija ta 'chitin oligomer deacetylase fuq oligosaccharides chitin solubbli fl-ambjent alkalin. Studji ulterjuri wrew li oligosaccharides chitin deacetylated jimpedixxu r-rikonoxximent tar-riċetturi LysM, li jwasslu għall-imblukkar tat-trażmissjoni tas-sinjali immuni tas-sens ta 'chitin fl-intraċellulari, li jrażżan ir-rispons immuni tal-ospitant waqt host-V. interazzjoni dahliae [93]. Għalhekk, fungi patoġeniċi jistgħu jimblokkaw is-sinjalar tal-kitin billi (1) inixxu effetturi tal-ġisem extraċellulari b'affinità għolja għall-oligomeri tal-kitin, (2) effetturi li jħeġġu li jikkompetu ma 'chitin biex jorbtu ma' kinases tar-riċetturi LysM tal-pjanti, (3) deacetylating chitin biex jiġi evitat ir-rispons immuni

5. Konklużjonijiet u Perspettivi għal Studji Futuri

It-tellieqa tal-armi koevoluzzjonarja bejn il-fungi u l-pjanti tirriżulta f'rispons tad-difiża tal-pjanti għall-kitin fungali permezz tal-manipulazzjoni tal-immunità bejn il-pjanti u l-patoġeni. Fungi b'suċċess evolvew proteini effetr LysM li jinterferixxu mar-risponsi immuni LysM tal-pjanti li eventwalment iwasslu għal suxxettibilità tal-pjanti. Min-naħa tagħhom, il-pjanti evolvew riċetturi LysM biex jistimulaw risponsi tad-difiża. Meta l-fungi jevolvu biex jipproduċu effetturi LysM ġodda jew jinterferixxu mal-immunità tal-ospitanti b'modi oħra, huwa maħsub li l-pjanti jirrispondu wkoll b'riċetturi LysM ġodda biex iżommu l-immunità tal-pjanti.

Il-bogħod milli jifhmu l-proteini LysM fil-pjanti u l-fungi, kwistjonijiet ta’ prijorità biex imexxu r-riċerka fil-futur qarib jinkludu dan li ġej: (1) il-fehim attwali tal-effetturi LysM fungali u l-mekkaniżmi inibitorji tagħhom fis-sinjalar tal-kitin tal-pjanti jeħtieġ aktar avvanz, inkluż l-emerġenti. rwol ta 'effetturi fungali oħra involuti fl-interkonnessjoni tal-modulazzjoni tal-immunità kemm mill-ospitanti kif ukoll mill-patoġenu, jew l-iskoperta ta' riċetturi LysM tal-pjanti mhux magħrufa, eċċ.; (2) identifikazzjoni tal-karatteristiċi differenti/komuni tal-proteini LysM tal-pjanti u l-fungi u r-relazzjonijiet evoluzzjonarji tagħhom (dan jiffaċilita l-fehim tal-koevoluzzjoni ta 'kif LysM jgħaqqad flimkien il-manipulazzjoni tal-immunità bejn il-pjanti u l-patoġeni); (3) ħlief għall-funzjoni ta 'manipulazzjoni tal-immunità waqt l-interazzjonijiet tal-pjanti-fungus, x'inhuma l-funzjonijiet l-oħra tal-proteini LysM, speċjalment fil-fungi (minbarra l-membri involuti fil-manipulazzjoni tal-immunità, il-funzjonijiet bijoloġiċi ta' xi membri oħra tal-proteini LysM għadhom mhux ċar); u (4) proteini fungali LysM jaġixxu bħala effetturi biex jipproteġu l-ħajt taċ-ċelluli mill-idroliżi minn chitinases tal-pjanti u jimmanipulaw l-immunità waqt interazzjonijiet tal-pjanti-fungus. Madankollu, ir-rwol tal-proteini LysM fis-simbjożi AM jeħtieġ ukoll aktar investigazzjoni biex jiffaċilita l-użu ta 'mikrobi ta' benefiċċju għas-saħħa tal-pjanti u biex tinkiseb is-sigurtà tal-ikel b'mod sostenibbli.

Kontribuzzjonijiet tal-Awtur:

X.-YY u X.-FD ikkonċepiw is-suġġett tal-karta. S.-PH kiteb l-abbozz oriġinali. J.-JL, J.-PL, u WJ ipparteċipaw fil-preparazzjoni u r-reviżjoni tal-manuskritt. ND u J.-YC ipprovdew assistenza fl-editjar. L-awturi kollha qraw u qablu mal-verżjoni ppubblikata tal-manuskritt.

Finanzjament:

Dan ix-xogħol kien appoġġjat minn għotjiet mill-Programm Nazzjonali ta 'Riċerka u Żvilupp Ewlenin taċ-Ċina (2018YFE0112500), il-Programm taż-Żgħażagħ Elite (Akkademja Ċiniża tax-Xjenzi Agrikoli, CAAS) lil J.-YC, l-għotja tal-Programm ta' Innovazzjoni tax-Xjenza u t-Teknoloġija Agrikola lil X. -FD, u għotja tal-Fondazzjoni Nazzjonali tax-Xjenza Naturali taċ-Ċina (32001845) lil WJ

Dikjarazzjoni tal-Bord ta' Reviżjoni Istituzzjonali:

Ma japplikax.

Dikjarazzjoni ta' Kunsens Informat:

Ma japplikax.

Dikjarazzjoni tad-Disponibbiltà tad-Data:

Ma japplikax.

Rikonoxximenti:

Niskużaw ruħna bil-quddiem lill-investigaturi kollha li r-riċerka tagħhom ma setgħetx tiġi kkwotata b'mod xieraq minħabba limitazzjonijiet ta' spazju. Aħna jestendu grazzi speċjali tagħna lil Krishna V. Subbarao (Università ta 'California, Davis) għas-suġġerimenti utli tagħhom.

Kunflitti ta' Interess:

L-awturi ma jiddikjaraw l-ebda kunflitt ta' interess.

Referenzi

1. Zipfel, C. Riċetturi tar-rikonoxximent tal-mudell tal-pjanti. Xejriet Immunol. 2014, 35, 345–351. [CrossRef]

2. Nürnberger, T.; Kemmerling, B. Receptor protein kinases–riċetturi ta 'rikonoxximent tal-mudell fl-immunità tal-pjanti. Xejriet tal-Pjanti Sci. 2006, 11, 519–522. [CrossRef]

3. Lu, Y.; Tsuda, K. Assoċjazzjoni intima ta 'sinjalazzjoni medjata minn PRR u NLR fl-immunità tal-pjanti. Mol. Interazzjoni tal-Mikrobi tal-Pjanti. 2021, 34, 3–14. [CrossRef]

4. Li, B.; Lu, D.; Shan, L. Ubiquitination ta 'riċetturi ta' rikonoxximent tal-mudell fl-immunità innata tal-pjanti. Mol. Pathol tal-Pjanti. 2014, 15, 737–746. [CrossRef]

5. Chisholm, ST; Coaker, G.; Jum, B.; Staskawicz, BJ Interazzjonijiet Ospitanti-mikrobi: It-tiswir tal-evoluzzjoni tar-rispons immuni tal-pjanti. Ċellula 2006, 124, 803–814. [CrossRef] [PubMed]

6. Yu, X.; Feng, B.; Hu, P.; Shan, L. Mill-kaos għall-armonija: Risposti u sinjalazzjoni fuq rikonoxximent tal-mudell mikrobjali. Annu. Dun Phytopathol. 2017, 55, 109–137. [CrossRef] [PubMed]

7. Newman, MA; Sundelin, T.; Nielsen, JT; Erbs, G. MAMP (mudell molekulari assoċjati mal-mikrobi) wassal għall-immunità fil-pjanti. Quddiem. Pjanti Sci. 2013, 4, 139. [CrossRef] [PubMed]

8. Cui, H.; Tsuda, K.; Parker, J. Immunità attivata mill-effettitur: Mill-perċezzjoni tal-patoġenu għal difiża robusta. Annu. Dun Pjanta Biol. 2015, 66, 487–511. [CrossRef]

9. Dubey, M.; Vélëz, H.; Broberg, M.; Jensen, DF; Karlsson, M. Clonostachys rosea Il-proteini LysM jirregolaw l-iżvilupp fungali u jikkontribwixxu għall-protezzjoni hyphal u l-karatteristiċi tal-bijokontroll. Quddiem. Microbiol. 2020, 11, 679. [CrossRef] [PubMed]

10. Buist, G.; Steen, A.; Kok, J.; Kuipers, OP LysM, motiv ta' proteina distribwit b'mod wiesa' għall-irbit ma' (peptidi) glikani. Mol. Microbiol. 2008, 68, 838–847. [CrossRef]

11. Dworkin, J. Sejbien ta 'karboidrati fungali u batterjali: L-istrutturi simili ta' chitin u peptidoglycan għandhom rwol f'disfunzjoni immuni? PLoS Pathog. 2018, 14, e1007271. [CrossRef] [PubMed]

12. Oi, V.; Vuong, T.; Hardy, R.; Reidler, J.; Dangle, J.; Herzenberg, L.; Stryer, L. Nucleotide sekwenza ta 'Bacillus phage phi 29 ġeni 14 u 15: Omoloġija ta' ġene 15 ma 'lysozymes fagi oħra. Aċidi Nukleiċi Res. 1986, 14, 10001–10008.

13. De Wit, PJ; Mehrabi, R.; Van den Burg, HA; Stergiopoulos, I. Proteini effettur fungali: Passat, preżenti u futur. Mol. Pathol tal-Pjanti. 2009, 10, 735–747. [CrossRef] [PubMed]

14. Zhang, XC; Kanun, SB; Stacey, G. Ġenomika evoluzzjonarja tal-ġeni LysM fil-pjanti tal-art.... BMC Evol. Biol. 2009, 9, 183. [CrossRef]

15. Zhang, XC; Kanun, SB; Stacey, G. Evoluzzjoni molekulari ta' kinases bħal riċettur tat-tip lysin motif fil-pjanti. Physiol tal-Pjanti. 2007, 144, 623–636. [CrossRef]

16. Miya, A.; Albert, P.; Shinya, T.; Desaki, Y.; Ichimura, K.; Shirasu, K.; Narusaka, Y.; Kawakami, N.; Kaku, H.; Shibuya, N. CERK1, kinażi tar-riċettur LysM, huwa essenzjali għas-sinjalar ta 'elicitor ta' chitin f'Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 19613–19618. [CrossRef]

17. Shimizu, T.; Nakano, T.; Takamizawa, D.; Desaki, Y.; Ishii-Minami, N.; Nishizawa, Y.; Minami, E.; Okada, K.; Yamane, H.; Kaku, H.; et al. Żewġ molekuli ta 'riċettur LysM, CEBiP u OsCERK1, jirregolaw b'mod kooperattiv is-sinjalar ta' elicitor ta 'chitin fir-ross. Plant J. 2010, 64, 204–214. [CrossRef]

18. Wan, J.; Zhang, XC; Neece, D.; Ramonell, KM; Clough, S.; Kim, SY; Stacey, MG; Stacey, G. Kinażi bħal riċettur LysM għandu rwol kritiku fis-sinjalar ta 'chitin u reżistenza fungali f'Arabidopsis. Plant Cell 2008, 20, 471–481. [CrossRef]

19. Iizasa, E.; Mitsutomi, M.; Nagano, Y. Ir-rabta diretta ta' kinażi bħal riċettur LysM tal-pjanti, LysM RLK1/CERK1, ma' chitin in vitro. J. Biol. Chem. 2010, 285, 2996–3004. [CrossRef] [PubMed]

20. Brotman, Y.; Landau, U.; Pnini, S.; Lisec, J.; Balazadeh, S.; Mueller-Roeber, B.; Zilberstein, A.; Willmitzer, L.; Chet, I.; Viterbo, A. Il-kinażi LysM RLK1 bħal riċettur LysM hija meħtieġa biex tattiva risponsi ta 'difiża u stress abijotiku indotti minn espressjoni żejda ta' chitinases fungali fil-pjanti Arabidopsis. Mol. Pjanta 2012, 5, 1113–1124. [CrossRef]

21. Chen, L.; Hamada, S.; Fujiwara, M.; Zhu, T.; Thao, NP; Wong, HL; Krishna, P.; Ueda, T.; Kawasaki, T.; Shimamoto, K. Il-kumpless chaperone Hop/Sti1-Hsp90 jiffaċilita l-maturazzjoni u t-trasport ta 'riċettur PAMP fl-immunità innata tar-ross. Cell Host Microbe 2010, 7, 185–196. [CrossRef] [PubMed]

22. Akamatsu, A.; Wong, HL; Fujiwara, M.; Okuda, J.; Nishida, K.; Uno, K.; Imai, K.; Umemura, K.; Kawano, Y.; Shimamoto, K. Il-modulu OsCEBiP/OsCERK1-OsRacGEF1-OsRac1 huwa komponent bikri essenzjali tal-immunità tar-ross indotta mill-kitin. Cell Host Microbe 2013, 13, 465–476. [CrossRef]

23. Shinya, T.; Yamaguchi, K.; Desaki, Y.; Yamada, K.; Narisawa, T.; Kobayashi, Y.; Maeda, K.; Suzuki, M.; Tanimoto, T.; Takeda, J. Regolazzjoni selettiva tar-rispons tad-difiża indott mill-kitin mir-riċettur ta 'Arabidopsis cytoplasmic kinase PBL27. Plant J. 2014, 79, 56–66. [CrossRef] [PubMed]

24. Yamaguchi, K.; Yamada, K.; Ishikawa, K.; Yoshimura, S.; Hayashi, N.; Uchihashi, K.; Ishihama, N.; Kishi-Kaboshi, M.; Takahashi, A.; Tsuge, S. Kinażi ċitoplasmika bħal riċettur immirata minn effettur tal-patoġenu tal-pjanti hija fosforilata direttament mir-riċettur tal-kitin u timmedja l-immunità tar-ross. Cell Host Microbe 2013, 13, 347–357. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com