Astratt

Skont studji rilevanti,cistanchehija ħaxixa tradizzjonali Ċiniża li ilha tintuża għal sekli sħaħ biex tikkura diversi mard. Ġie ppruvat xjentifikament li jippossjedianti-infjammatorji,kontra t-tixjiħ, uantiossidantproprjetajiet. Studji wrew li cistanche hija ta 'benefiċċju għal pazjenti li jbatu minn mard tal-kliewi. L-ingredjenti attivi ta 'cistanche huma magħrufa litnaqqas l-infjammazzjoni, ittejjeb il-funzjoni tal-kliewiurestawr taċ-ċelluli tal-kliewi indeboliti. Għalhekk, l-integrazzjoni ta' cistanche fi pjan ta' trattament ta' mard tal-kliewi tista' toffri benefiċċji kbar lill-pazjenti fil-ġestjoni tal-kundizzjoni tagħhom. Cistanche jgħin biex inaqqas il-proteinurja, inaqqas il-livelli tal-BUN u tal-krejatinina, u jnaqqas ir-riskju ta 'aktar ħsara fil-kliewi. Barra minn hekk, cistanche tgħin ukoll biex tnaqqas il-livelli tal-kolesterol u tat-trigliċeridi li jistgħu jkunu perikolużi għal pazjenti li jbatu minn mard tal-kliewi.

Ikklikkja fuq is-Suppliment Cistanche Tubulosa

Għal aktar informazzjoni:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Sfond

Proċessi infjammatorji huma involuti fir-rispons immuni, li jżomm l-omeostasi tat-tessuti waqt kundizzjonijiet avversi, bħal infezzjonijiet u korrimenti oħra. Dawn il-proċessi jirriżultaw fit-tnaqqis tal-funzjoni tat-tessut u jaġixxu billi jippermettu l-proċess ta 'fejqan [1,2].

Uġigħ, sħana, ħmura u nefħa huma sinjali universali li jakkumpanjaw il-proċessi infjammatorji kollha, li jirriżultaw minn dilatazzjoni ta 'venules u arterioles, permeabilità mtejba tal-vini tad-demm, fluss tad-demm b'perkolazzjoni ta' lewkoċiti fit-tessuti, u rilaxx ta 'medjaturi infjammatorji [3].

Storikament, erba’ sinjali ġew assoċjati ma’ feriti u infezzjonijiet għal eluf ta’ snin, kif deskritt mit-tabib Ruman Cornelius Celsus fl-1 seklu WK. Fl-1846 u fl-1867, Augustus Waller u Julius Cohnheim, rispettivament, iddeskrivew il-karatteristika ewlenija ta 'proċess infjammatorju akut permezz ta' emigrazzjoni tal-lewkoċiti mill-vini u bidliet vaskulari. Avvanz ieħor importanti f'dan il-qasam kien dak ta 'Elie Metchnikoff, fl-1892, li skopra l-fagoċitosi u r-rwol ewlieni tal-makrofaġi u l-makrofaġi (newtrofili) fid-difiża tal-ospitanti u ż-żamma tal-omeostasi tat-tessuti. Din l-idea hija l-kunċett attwali li r-rispons infjammatorju akut huwa għodda protettiva u ta 'sopravivenza għat-tessut [1,4].

F'dan il-kuntest, l-infjammazzjoni tista 'titqies bħala fattur ewlieni fil-progressjoni patoloġika ta' mard akut u kroniku fil-kliewi. Il-karatteristiċi funzjonali ta 'dan l-organu jżidu l-vulnerabbiltà tiegħu għall-iżvilupp ta' diversi forom ta 'affezzjoni tal-kliewi, bħal korriment akut tal-kliewi (AKI) u mard kroniku tal-kliewi (CKD). Ir-riċerka translazzjonali f'dan il-qasam għandha tikkunsidra diversi skoperti dwar il-patoġenesi ta 'proċessi infjammatorji li joriġinaw minn riċerka bbażata fil-laboratorju - il-bank - li ġġib sejbiet rilevanti li ħarġu minn esperimenti ta' kultura ta 'ċelluli jew mudell ta' annimali (in vitro jew in vivo). Ir-rispons mill-bank għandu jiġi applikat fil-prattika klinika - il-komodina - fit-twettiq kemm ta 'riċerka klinika kif ukoll ta' provi kliniċi. Ir-riċerki translazzjonali jsaħħu s-saħħa tat-timijiet multidixxiplinari tax-xjenza billi jenfasizzaw terapiji li jsalvaw il-ħajja għal mard differenti u prattika bbażata fuq l-evidenza [5].

Metodi

Riżultati u diskussjoni

Fuq il-bażi tal-proċess tal-għażla, 689 titolu ta' studju u estratt ġew inklużi fil-proċess ta' identifikazzjoni; 345 studju ġew esklużi, 287 studju ġew magħżula għal analiżi full-test u 45 studju ġew inklużi fir-reviżjoni finali. Il-flowchart PRISMA tidher fil-Figura 1.

Rispons infjammatorju

1. Korriment jew infezzjoni misjuba minn riċetturi tas-sistema immuni innata [1,6].

2. Bidu tar-rispons infjammatorju fil-ġisem, li jinvolvi familji mhux infettivi jew infettivi ta 'riċetturi espressi f'makrofaġi residenti fit-tessuti, ċelloli dendritiċi, u ċelloli mast [7].

3. Produzzjoni ta 'ċitokini infjammatorji, chemokines, amini bijoattivi, eicosanoids, u bradykinin li ttejjeb il-permeabilità tal-vini tad-demm indotta minn vażodilatazzjoni ta' venules u arterioles bil-migrazzjoni ta 'lewkoċiti fit-tessuti [3,8].

4. Infiltrazzjoni ta 'lewkoċiti, li għandhom rispons protettiv ewlieni fil-korriment tat-tessut billi jinnewtralizzaw u jeliminaw stimuli potenzjalment dannużi bil-għan li jsolvu r-rispons infjammatorju akut. It-tessut jimxi lejn ir-riżoluzzjoni bl-irkupru tal-omeostażi u l-eliminazzjoni taċ-ċelloli mejta [9].

Stress ossidattiv u rispons infjammatorju

Il-proċessi ta 'infjammazzjoni u l-istress ossidattiv huma avvenimenti patofiżjoloġiċi li huma marbuta ma' xulxin. Taħt ċirkostanzi fiżjoloġiċi, il-metaboliżmu ċellulari normali jipproduċi speċi ta 'ossiġnu reattiv (ROS) u speċi ta' nitroġenu reattiv (RNS) li huma eliminati b'mod effiċjenti fil-preżenza ta 'mekkaniżmi ta' difiża antiossidanti [10,11]. Għalhekk, iċ-ċelloli infjammatorji jiġġeneraw diversi ROS u RNS li jibdew sinjalazzjoni intraċellulari kaskata u jtejbu l-espressjoni tal-ġeni proinfjammatorji [6,8].

Produzzjoni eċċessiva ta 'ROS u RNS tista' timmodifika l-bilanċ redox favur stress ossidattiv, u għandha rwol kruċjali fil-ħsara fit-tessuti [10,11]. L-istress ossidattiv huwa manifestat mill-produzzjoni miżjuda ta 'speċi ta' sinjalazzjoni, bħal ossidu nitriku (NO) u perossidu tal-idroġenu (H2 O2 ), u ossidanti qawwija, bħal anjoni superossidu (O2 •-) u radical hydroxyl (OH•-). Kemm ROS kif ukoll RNS inaqqsu u jnaqqsu l-kapaċità antiossidanti, u jistgħu jikkawżaw ħsara fil-komponenti ċellulari vitali kollha bl-ossidazzjoni tal-proteini, perossidazzjoni tal-lipidi, u ħsara fid-DNA, li twassal għall-mewt taċ-ċelluli [12]. Evidenza minn dejta sperimentali wriet l-assoċjazzjoni bejn ir-rispons infjammatorju u l-istress ossidattiv f'ħafna mard [13].

Infjammazzjoni akuta u infjammazzjoni kronika

Il-proċess infjammatorju huwa rispons koordinat bl-attivazzjoni ta 'mogħdijiet ta' sinjalazzjoni ċellulari u rilaxx ta 'medjaturi infjammatorji li jaġixxu fit-tessut imweġġa'. L-infjammazzjoni hija kumpless ta 'risponsi fiżjoloġiċi għal organiżmu barrani, inklużi patoġeni umani u varjetà ta' partiċelli u viruses. L-infjammazzjonijiet huma maqsuma f'infjammazzjoni akuta u kronika, skont diversi proċessi infjammatorji u mekkaniżmi ċellulari. Ġie meqjus bħala l-fattur ewlieni għall-progressjoni ta 'diversi mard/disturbi kroniċi, inklużi dijabete, kanċer, mard kardjovaskulari, mard tal-kliewi, disturbi fl-għajnejn, artrite, obeżità, mard awtoimmuni u mard infjammatorju tal-musrana. Il-produzzjoni radikali ħielsa minn sorsi bijoloġiċi u ambjentali u l-iżbilanċ tagħha ma 'antiossidanti naturali jwasslu aktar għal diversi mard assoċjat ma' infjammazzjoni [6, 7].

L-Infjammazzjoni Akuta hija rispons immuni qasir u proċess awto-limitat, li jdum minn minuti sa ftit jiem. Iċ-ċelloli immuni attivi jiġġeneraw medjaturi infjammatorji, permeabilità mikrovaskulari msaħħa, tnixxija ta 'proteini tal-plażma jew fluwidu, u moviment ta' lewkoċiti fiż-żona extravaskulari, ikkaratterizzati minn sinjali klassiċi ta 'sħana, ħmura u nefħa. Barra minn hekk, medjaturi infjammatorji jżidu s-sensittività tat-tessut għall-uġigħ [9,14].

Il-karatteristika ewlenija tal-medjaturi infjammatorji hija l-half-life qasira meta jitneħħa l-istimolu tal-ħsara u għalhekk elementi infjammatorji akuti, fi proċess attiv, li jirriżulta f'bijosintesi ta 'medjaturi attivi - medjaturi favur ir-riżoluzzjoni - li jaġixxu biex jippromwovu l-omeostasi tat-tessuti [8, 15,16,17]. L-effetti ta 'rispons ta' infjammazzjoni fit-tul huma assoċjati ma 'fażijiet infjammatorji akuti mhux solvuti u jistgħu jiġu indotti minn korriment persistenti, infezzjoni, jew espożizzjoni fit-tul għal aġenti tossiċi, li jwasslu għal infjammazzjoni kronika, qerda tat-tessuti, fibrożi u nekrożi.

Din l-infjammazzjoni kronika tat-tessut ġiet assoċjata ma 'diversi konsegwenzi mir-rispons bijoloġiku b'riskju msaħħaħ ta' mard u disturbi kroniċi [18,19].

L-infjammazzjoni akuta hija mekkaniżmu ta 'difiża biex tinżamm is-saħħa, ikkaratterizzat minn serje ta' avvenimenti ċellulari u molekulari li jnaqqsu l-progressjoni tal-korriment jew l-infezzjoni [1]. L-infjammazzjoni akuta hija protettiva, iżda infjammazzjoni mhux ikkontrollata tista 'twassal għal ħsara fit-tessuti, li tikkawża mard infjammatorju kroniku. Bħalissa, l-infjammazzjoni tista 'titqies bħala fattur ewlieni involut fil-progressjoni patoloġika ta' mard akut u kroniku f'organi differenti, bħall-qalb, frixa, fwied, kliewi, pulmun, moħħ, passaġġ intestinali, u sistema riproduttiva. Dan il-proċess jiddependi min-natura tal-istimolu tal-etjoloġija u l-post tiegħu fil-ġisem [20].

L-evidenza għal infjammazzjoni mhux ikkontrollata hija komponent importanti għal ħafna mard kroniku, inkluż mard kardjovaskulari, mard infjammatorju tal-musrana, mard newrodeġenerattiv bħal Alzheimer u Parkinson, ażma, kanċer, dijabete u mard awtoimmuni [18,21].

Kilwa

Fiżjoloġikament u metabolikament, il-kliewi huma l-aktar organu kumpless fil-ġisem. Il-kliewi huwa organu funzjonali li jista 'jwettaq l-eskrezzjoni ta' prodotti ta 'skart mill-metaboliżmu, iż-żamma ta' l-ilma u l-omeostażi ta 'l-elettroliti, u funzjonijiet endokrinali. L-unitajiet funzjonali tal-kliewi huma n-nephrons, li jikkonsistu mill-glomerulus (ċelluli endoteljali) u segmenti tat-tubuli twal (ċelluli tal-epitelju). Il-kliewi huma mxerrda b'20 sa 25 fil-mija tal-produzzjoni kardijaka sa 125 mL/minuta tal-filtrat biex jgħaddu għall-kapsula Bowman li tiġi assorbita mill-ġdid min-netwerk kapillari peritubulari u tipproduċi madwar 1.5 L ta 'awrina ta' kuljum. Dawn il-karatteristiċi funzjonali tal-organu jżidu l-vulnerabbiltà għall-iżvilupp ta 'diversi forom ta' ħsara fil-kliewi - AKI u CKD [22].

AKI huwa definit bħala tnaqqis f'daqqa fil-funzjoni renali, li jirriżulta minn diversi insulti fil-glomerulus – glomerulonefrite post-infettiva, lupus nefrite, glomerulonefrite IgA – fit-tubuli – iskemija renali (xokk, kirurġija, emorraġija, trawma, batteremia, pankreatite, tqala), drogi nefrotossiċi (antibijotiċi, drogi antineoplastiċi, mezzi ta 'kuntrast, solventi organiċi, drogi anestetiċi, metalli tqal) u tossini endoġeni (mijoglobina, emoglobina, aċidu uriku) [23]. Il-prevalenza ta 'AKI tvarja minn 1 sa 25 fil-mija u l-mortalità minn 15 sa 60 fil-mija, u li tilħaq sa 50 sa 60 fil-mija f'pazjenti f'unitajiet ta' kura intensiva [23,24].

Ir-rispons għall-infjammazzjoni għandu rwol ewlieni fil-patofiżjoloġija tal-AKI. Fil-kliewi, ir-rispons infjammatorju akut jirriżulta f'adeżjoni msaħħa taċ-ċelluli endoteljali-lewkoċiti li tikkomprometti l-fluss tad-demm fil-mikrovaskulatura renali. Il-lewkoċiti jistgħu jiġu attivati ​​minn medjaturi infjammatorji, bħal ċitokini, ROS, RNS, u eicosanoids. Bi tweġiba għall-infjammazzjoni, iċ-ċelloli tal-epitelju tat-tubuli renali jiġġeneraw ukoll medjaturi li jsaħħu l-kaskata tal-infjammazzjoni [25].

Studji sperimentali ta’ AKI – mudell ta’ iskemija u riperfużjoni, mudell ta’ sepsis-endotossimija u mudell nefrotossiku – wrew lewkoċiti, inklużi newtrofili, makrofaġi, ċelloli naturali killer, u limfoċiti li jinfiltraw fiż-żona danneġġjata, li rriżultaw f’bidliet funzjonali fiċ-ċelloli endoteljali vaskulari jew ċelloli epitelju tubulari [3,26].

Ċelloli endoteljali tal-kliewi, ċelluli tal-epitelju tubulari, u ċelluli infjammatorji f'konversazzjoni kumplessa jipperpetwaw irregolati 'l fuq ta' ċitokini u chemokines, ROS u RNS, u vasokostritturi - prostaglandini, leukotrienes, u tromboksan - li jirriżulta fl-infiltrazzjoni taċ-ċelloli infjammatorji fiċ-ċelloli infjammatorji. tessut. Dan il-mekkaniżmu jista 'jiddetermina aktar iż-żieda jew it-tnaqqis tal-proċess ta' infjammazzjoni fil-kliewi billi jiġġenera ċitokini pro-infjammatorji jew anti-infjammatorji [3,26,27].

Infjammazzjoni kronika fir-rispons tat-tessuti minn korriment jew infezzjoni mhux solvuti hija rispons bijoloġiku b'diversi konsegwenzi sekondarji li jsaħħu r-riskju ta 'mard kroniku. Proċessi infjammatorji persistenti jirriżultaw f'effett negattiv fuq il-funzjoni tat-tessut jew ħsara fit-tessut. Barra minn hekk, iċ-ċelloli infjammatorji jikkontribwixxu għal rispons disregolat għat-tiswija tat-tessuti, akkumpanjat minn remodeling tat-tessuti, fibrożi u metaplażja persistenti tat-tessuti. Id-disregolazzjoni tal-infjammazzjoni hija simili għall-patoloġija tat-tessut jew it-tnaqqis fil-funzjoni tat-tessut [1].

Il-proċessi molekulari u ċellulari ta 'infjammazzjoni kronika jvarjaw u jiddependu fuq it-tip ta' ċelloli u organi infjammati [28]. Il-progressjoni tas-CKD hija aggravata minn reazzjonijiet infjammatorji kroniċi. Dawn il-proċessi jirriżultaw f'infjammazzjoni glomerulari, li tikkawża proteinurja minħabba ħsara lill-kapillari glomerulari. Il-korrimenti tat-tubuli jistgħu jikkawżaw fibrożi fit-tessut tal-kliewi [29,30]. Barra minn hekk, stress ossidattiv bit-tnaqqis tal-antiossidant intraċellulari endoġenu jikkontribwixxi għal azotemia, korriment glomerulari u tubulari għoli, u livelli elevati ta 'medjaturi infjammatorji. Kemm l-infjammazzjoni kronika kif ukoll l-ossidazzjoni taċ-ċelloli renali jnaqqsu l-filtrazzjoni glomerulari, li tikkontribwixxi għal ħsara u disfunzjoni renali progressiva [31].

CKD hija deskritta wkoll b'rata mnaqqsa ta 'filtrazzjoni glomerulari (GFR) u eliminazzjoni ta' ċitokini, li jtejbu l-livelli ta 'ċitokini li jiċċirkolaw u metaboliti pro-ossidattivi. Dawn il-konsegwenzi ta' pazjenti b'CKD jistgħu jkunu relatati ma' livelli ogħla ta' skart nitroġenu fis-serum, aċidożi metabolika, u infezzjonijiet frekwenti [33].

Infjammazzjoni u disregolazzjoni immuni f'pazjenti CKD jistgħu jiġu potenzjalment potenzjalment permezz ta 'trattament ta' emodijaliżi. Il-proċedura extrakorporeal tirriżulta f'ċitokini infjammatorji upregolati minn impuritajiet fl-ilma tad-dijalisi, kwalità mikrobijoloġika tad-dijalisi, u fatturi bijo-inkompatibbli fiċ-ċirkwit tad-dijalisi ekstrakorporali [34,35]. Barra minn hekk, pazjenti dijalisi jistgħu jkunu assoċjati ma 'avvenimenti infettivi u trombotiċi frekwenti li jikkontribwixxu għal stimulazzjonijiet infjammatorji. Dawn l-avvenimenti jinkludu infezzjonijiet tad-demm relatati mal-kateter, infezzjonijiet fis-sit ta 'aċċess, fistulae intravaskulari trombożati u tilqim, u episodji ta' peritonite f'pazjenti b'dijalisi peritoneali [36].

Bijomarkaturi tal-mard tal-kliewi

L-aktar kriterji dijanjostiċi reċenti huma proposti mil-linji gwida tal-Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), li jiddeskrivu l-AKI ibbażat fuq bidliet fil-krejatinina fis-serum (SCr) u l-ħruġ tal-awrina (UO). AKI hija definita minn żieda fil-livell ta' SCr għal mill-inqas {{0}}.3 mg/dL jew aktar minn 1.5 darbiet il-linja bażi fi żmien 48 siegħa, jew tnaqqis UO għal inqas minn 0.5 mL/kg/ h għal 6 sigħat. Il-kriterji KDIGO jistratifikaw tliet stadji ta' AKI (Tabella 1) [37].

CKD hija definita minn GFR imnaqqas għal inqas minn 60mL/min/1.73m² għal aktar minn tliet xhur jew ħsara fil-kliewi minn albuminurja għal aktar minn tliet xhur. Għalkemm iż-żieda fl-eliminazzjoni tal-albumina fl-awrina u l-livelli SCR, flimkien ma 'GFR imnaqqas, huma wkoll markaturi importanti ta' tnaqqis fil-funzjoni tal-kliewi [38].

CKD hija kategorizzata fi stadji ta 'severità għad-dijanjosi u l-ġestjoni tal-marda (Tabella 2) [38].

Bħalissa, il-kriterji dijanjostiċi tal-mard tal-kliewi huma bbażati fuq bidliet kemm fl-SCr kif ukoll fl-UO, fejn AKI hija definita minn SCr miżjuda u tnaqqis fl-UO. CKD hija skoperta minn miżuri ta 'ħsara fil-kliewi mill-albuminurja u tnaqqis fil-GFR [23]. Għalhekk, SCr u UO huma markaturi li ġew applikati fil-prattika klinika.

SCr għandu sensittività fqira fl-issettjar ta 'korriment fil-kliewi. Dan il-markatur mhuwiex ideali għaliex huwa affettwat minn diversi fatturi bħall-età, is-sess, il-massa tal-muskoli, l-amministrazzjoni ta 'fluwidu, u t-tnixxija ta' xi mediċini. Min-naħa l-oħra, UO huwa markatur bikri għal disfunzjoni renali li jista 'jiġi affettwat mill-istatus volemic u emodinamiku ta' pazjent jew l-amministrazzjoni ta 'dijuretiċi, għalhekk huwa diffiċli li titkejjel UO mingħajr kateter urinarju [39,40].

Il-bijomarkatur ideali jista 'jbassar u jiddijanjostika tipi differenti u etjoloġija ta' mard tal-kliewi jew il-post tal-korriment. L-użu ta 'kampjuni mhux invażivi u aċċessibbli faċilment jipprovdi riżultati rapidi, ibassar riżultati, u jippermetti l-bidu u l-monitoraġġ ta' interventi terapewtiċi. Diversi molekuli ġew identifikati fiċ-ċirkolazzjoni sistemika u markaturi ta 'filtrazzjoni glomerulari tal-funzjoni glomerulari, bħal enzimi li huma rilaxxati minn ċelluli tubulari fl-awrina wara korriment taċ-ċelluli tubulari, deskritti bħala markaturi ta' ħsara tubulari, jew medjaturi infjammatorji rilaxxati minn ċelluli renali jew li jinfiltraw. ċelluli infjammatorji, deskritti bħala markaturi ta 'ħsara u indikaturi tas-sit tal-korriment [41,42].

L-użu tal-kunċett "mill-bank sal-komodina" studji in vivo jew in vitro rriżultaw f'bijomarkaturi promettenti tal-kliewi minn molekuli li jirrappurtaw filtrazzjoni glomerulari u ħsara fit-tubuli, u bijomarkaturi mhux renali derivati ​​minn molekuli li ġew iffiltrati, imnixxija jew assorbiti mill-ġdid. , molekuli li huma kostituttivi jew upregulated jew molekuli minn infiltrazzjoni ta 'ċelluli immuni [41]. Filwaqt li xi molekuli infjammatorji mix-xjenza bażika jistgħu jkunu bijomarkatur utli għall-iskoperta u d-dijanjosi ta’ mard tal-kliewi, il-bijomarkaturi li jispikkaw f’dan il-kuntest huma l-lipokalin assoċjat man-newtrofil gelatinase (NGAL), molekula ta’ ħsara fil-kliewi-1 (KIM -1) u interleukin 18 (IL-18).

Lipocalin assoċjat man-newtrophil gelatinase

Neutrophil gelatinase-assoċjat lipocalin (NGAL) hija proteina assoċjata ma 'ġelatinase minn newtrofili [43,44]. Fi stat fiżjoloġiku, il-livelli tal-proteini NGAL huma baxxi ħafna f'diversi fluwidi bijoloġiċi. Jiġi eliminat mill-fwied, mill-milsa u mill-kliewi [45]. NGAL huwa regolat 'il fuq u rilaxxat fl-awrina u fil-plażma fil-ħsara ċellulari. Minħabba li NGAL huwa piż molekulari baxx u ċarġ pożittiv li jgħaddi minn filtrazzjoni glomerulari, NGAL iffiltrat jitħassar b'endoċitosi mill-membrana apikali u deher fl-awrina [46].

Studji multiċentriċi wrew li pazjenti b'livelli elevati ta 'NGAL mingħajr SCr elevat kienu f'riskju ogħla ta' mewt minn pazjenti b'SCr elevat waħdu [47]. L-iskoperta bikrija ta’ NGAL ġiet deskritta wkoll li NGAL urinarju ddiskrimina b’mod preċiż pazjenti li żviluppaw AKI minn pazjenti li ma kinux f’pazjenti ċirrotiċi rikoverati [48], u livelli elevati ta’ NGAL fis-serum kienu assoċjati mar-riskju li jiżviluppaw AKI f’pazjenti b’insuffiċjenza tal-qalb li ma kinux ikkumpensati b’mod akut. 49].

Molekula ta' ħsara fil-kliewi-1

Il-molekula ta' ħsara fil-kliewi-1 (KIM-1) hija prodotta minn ċelluli tubulari prossimali wara ħsara iskemika jew nefrotossika, u l-livelli tal-mRNA tagħha jiżdiedu aktar minn kwalunkwe ġene ieħor wara ħsara fil-kliewi [50].

Instabet espressjoni estensiva ta' KIM-1 f'ċelluli epiteljali tat-tubuli prossimali f'sezzjonijiet ta' bijopsija tal-kliewi tal-bniedem minn pazjenti b'nekrożi tubulari akuta [51]. Mudelli nefrotossiċi ta' l-aċidu foliku u cisplatin ta' AKI wrew li r-regolazzjoni 'l fuq ta' l-espressjoni KIM-1 tippreċedi ż-żieda ta 'SCr u sservi bħala bijomarkatur ġenerali għal korriment tubulari [52]. Barra minn hekk, il-livelli ta' KIM-1 fl-awrina kienu ogħla b'mod sinifikanti f'pazjenti b'AKI iskemiku meta mqabbla ma' pazjenti b'etjoloġiji oħra ta' AKI [53]. KIM-1 ġie deskritt bħala tbassir importanti ta’ AKI f’xenarji differenti ta’ prattika klinika – f’pazjenti ta’ wara kirurġija kardijaka u pazjenti morda b’mod kritiku u, elevazzjonijiet ta’ KIM-1 seħħew fi żmien sigħat ta’ korriment renali [54, 55].

Studji kliniċi inizjali ssuġġerew li ż-żieda fil-livell urinarju KIM-1 huwa bijomarkatur ġdid, u KIM-1 ġie approvat mill-Food and Drug Administration tal-Istati Uniti bħala bijomarkatur għall-iżvilupp kliniku tad-droga [41].

Interleukin 18

Interleukin 18 (IL-18) huwa membru tas-superfamilja ta' interleukin-1 cytokine u huwa magħruf bħala fattur li jinduċi interferon- -li jirregola r-rispons tal-immunità intrinsika u adattiva [56]. Din iċ-ċitokina hija prodotta minn ċelluli mononukleari, makrofaġi, u ċelluli mhux immuni inklużi ċelluli tat-tubuli prossimali. L-attività IL-18 ġiet deskritta f'diversi mard infjammatorju, bħal artrite infjammatorja, sklerożi multipla, mard infjammatorju tal-musrana, epatite kronika, lupus erythematosus sistemiku, u psorjasi [56]. Espressjoni upregolata tal-kliewi IL-18 intweriet f'korriment ta' iskemija-riperfużjoni, nefrite infjammatorja, u nefrotossiċità indotta minn cisplatin [57].

Il-livelli ta' IL-18 fl-awrina żdiedu f'pazjenti b'nekrożi tubulari akuta meta mqabbla ma' azotemija prerenali, infezzjoni fl-apparat urinarju, CKD, u sindromu nefrotiku [58]. u, fil-livelli ogħla ta' IL-18 huwa markatur bikri ta' AKI u tbassir tajjeb tal-mortalità f'pazjenti morda b'mod kritiku [59]. Ukoll, reviżjoni sistemika u studji ta' meta-analiżi ddeskrivew li l-IL-18 ta' l-awrina jista' jkun utli biex ibassar l-iżvilupp ta' AKI [60].

Biomarkers promettenti ta 'mard tal-kliewi

Diversi bijomarkaturi ġew applikati għad-dijanjosi bikrija tal-mard tal-kliewi f'mudelli ta 'annimali jew settings kliniċi speċifiċi, li juru l-potenzjal li titjieb il-kura tal-pazjent. It-tessuti tal-kliewi huma eteroġeni, u bħalissa, l-approċċi jiffokaw fuq il-lokalizzazzjoni ta 'porzjonijiet speċifiċi tan-nephron u li jirrappreżentaw mekkaniżmi distinti ta' reazzjonijiet ta 'mard tal-kliewi fil-proċess ta' ħsara fil-kliewi [61].

IL-6

IL-6 huwa medjatur proinfjammatorju. L-insult akut tal-kliewi jinvolvi rispons infjammatorju, u IL-6 huwa markatur infjammatorju f'pazjenti renali, li jwettaq il-markatur infjammatorju sistemiku ta' proteina C-reattiva. Livelli miżjuda ta' IL-6 fis-serum jew fl-awrina huma markatur bikri tal-mard tal-kliewi [61].

Riċetturi TNF solubbli

Riċetturi solubbli tat-TNF (TNFR1 u TNFR2) qed jiċċirkolaw bijomarkaturi ta 'infjammazzjoni. Ir-riċetturi tat-TNF għandhom rwol importanti fil-progressjoni tal-mard aterosklerotiku u tal-kliewi u huma assoċjati mal-progressjoni tan-nefropatija dijabetika għal CKD stadju 3 u mard tal-kliewi fl-aħħar stadju [62].

5-methoxy tryptophan

5-methoxy tryptophan (5-MTP) huwa metabolit endoġenu tat-triptofan u huwa kkonvertit mill-enżima tryptophan hydroxylase-1. 5-MTP għandu attivitajiet anti-infjammatorji. Chen et al wrew li tryptophan wera l-istess tendenza b'5-MTP f'pazjenti b'CKD, livelli ta' 5-MTP fis-serum naqsu bil-progressjoni ta' CKD, u trattament ta' 5-MTH f'annimal ta' ostruzzjoni ureteral unilaterali mudelli attenwaw il-fibrożi interstizjali renali billi naqqsu l-molekuli ta 'sinjalazzjoni infjammatorja [63].

Aċidi grassi

Il-funzjoni tal-kliewi tista' taffettwa l-livell tad-demm u l-eskrezzjoni urinarja tal-metaboliti. Għalhekk, bidliet fil-metaboliżmu tal-lipidi jistgħu jikkontribwixxu għall-progressjoni tas-CKD. Disturbi tal-lipidi aċċelleraw l-aterosklerożi u l-mard kardjovaskulari f'pazjenti b'CKD [20, 33].

Feng u l-kollegi ddeskrivew li l-metaboliżmu tal-aċidu xaħmi kien assoċjat ma’ bidla fl-albuminurja, tnaqqis fl-aċidi grassi polyunsaturated – aċidu docosahexaenoic (DHA), aċidu docosatrienoic (DTA), u potenzjal ta’ riċettur temporanju (TTA) – u żieda fl-aċidi grassi saturati (SFA), bħal bħala 5,8-aċidu octadecadienoic (5,8-TDA) u aċidu eicosadienoic (EDA) f'pazjenti CKD b'mikroalbuminurja u makroalbuminurja [64].

Konklużjonijiet

Abbrevjazzjonijiet

Disponibbiltà ta 'data u materjali

Finanzjament

Interessi li jikkompetu

Kontribuzzjonijiet tal-awturi

Approvazzjoni etika

Kunsens għall-pubblikazzjoni

Referenzi

1. Medzhitov R. Infjammazzjoni 2010: avventuri ġodda ta 'fjamma qadima. Ċellula. 2010 Mar 19;140(6):771-6.

2. Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE. Infjammazzjoni kronika: l-importanza ta' NOD2 u NALP3 f'ġenerazzjoni ta' interleukin-1beta. Clin Exp Immunol. 2007 Frar;147(2):227-35.

3. Akcay A, Nguyen Q, Edelstein CL. Medjaturi ta 'infjammazzjoni f'korriment akut tal-kliewi. Medjaturi Inflamm. 2009 Frar 21;2009:137072.

4. Tauber AI. Metchnikoff u t-teorija tal-fagoċitosi. Nat Rev Mol Cell Biol. 2003 Nov;4(11):897-901.

5. Hunt PW. It-Tabib-Xjentist Kliniku-Traduzzjonali: It-Traduzzjoni tal-Komodin għal Bench. J Infetta Dis. 2018 Awissu 14;218(suppl 1): S12-5.

6. Arulselvan P, Fard MT, Tan WS, Gothai S, Fakurazi S, Norhaizan ME, Kumar SS. Rwol ta 'Antiossidanti u Prodotti Naturali fl-Infjammazzjoni. Oxid Med Cell Longev. 2016 Ottubru 10;2016:5276130.

7. Creagh EM, O'Neill LA. TLRs, NLRs, u RLRs: trinità ta 'sensors ta' patoġeni li jikkooperaw fl-immunità intrinsika. Xejriet Immunol. 2006 Awissu;27(8):352-7.

8. Serhan CN, Brain SD, Buckley CD, Gilroy DW, Haslett C, O'Neill LA, Perretti M, Rossi AG, Wallace JL. Riżoluzzjoni ta 'infjammazzjoni: stat ta' l-arti, definizzjonijiet, u termini. FASEB J. 2007 Frar;21(2):325-32.

9. Ansar W, Ghosh S. Infjammazzjoni u Mard Infjammatorju, Markers, u Medjaturi: Rwol ta 'CRP f'xi Mard Infjammatorju. Bijoloġija tal-Proteina C Reattiva fis-Saħħa u l-Mard. 2016 Mar;24:67–107.

10. Araujo M, Welch WJ. Stress ossidattiv u ossidu nitriku fil-funzjoni tal-kliewi. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2006 Jannar;15(1):72-7.

11. Nath KA, Norby SM. Speċi ta 'ossiġnu reattiv u insuffiċjenza renali akuta. Am J Med. 2000 Diċembru 1;109(8):665-78.

12. Andrades MÉ, Morina A, Spasić S, Spasojević I. Reviżjoni minn bank għal komodina:

13. sepsis - mil-lat redox. Crit Care. 2011 Sep 14;15(5):230. Cachoeiro V, Goicochea M, de Vinuesa SG, Oubiña P, Lahera V, Luño J. Stress ossidattiv u infjammazzjoni, rabta bejn mard kroniku tal-kliewi

14. u mard kardjovaskulari. Kidney Int Suppl. 2008 Diċembru;(111):S4-9. Markiewski MM, Lambris JD. Ir-rwol ta 'kompliment fil-mard infjammatorju minn wara l-kwinti fil-attenzjoni. Am J Pathol. 2007 Settembru;171(3):715-27.

15. Serhan CN, Chiang N, Dalli J, Levy BD. Medjaturi tal-lipidi fir-riżoluzzjoni tal-infjammazzjoni. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014 Ottubru 30;7(2):a016311.

16. Levy BD, Clish CB, Schmidt B, Gronert K, Serhan CN. Qlib tal-klassi tal-medjatur tal-lipidi waqt infjammazzjoni akuta: sinjali f'riżoluzzjoni. Nat Immunol. 2001 Lulju;2(7):612-9.

17. Sugimoto MA, Sousa LP, Pinho V, Perretti M, Teixeira MM. Riżoluzzjoni ta 'Infjammazzjoni: X'jikkontrolla l-Bidu tagħha? Quddiem Immunol. 2016 Apr 26;7:160.

18. Libby P. Mekkaniżmi infjammatorji: il-bażi molekulari ta 'infjammazzjoni u mard. Nutr Rev 2007 Dic;65(12 Pt 2): S140-6.

19. Li J, Chen J, Kirsner R. Pathophysiology tal-fejqan akut tal-feriti. Klin Dermatol. 2007 Jannar-Frar;25(1):9-18.

20. Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, Li Y, Wang X, Zhao L. Risposti infjammatorji u mard assoċjat ma 'l-infjammazzjoni fl-organi. Oncotarget. 2017 Jannar 23;9(6):7204-18.

21. Myers GL, Rifai N, Tracy RP, Roberts WL, Alexander RW, Biasucci LM, Catravas JD, Cole TG, Cooper GR, Khan BV, Kimberly MM, Stein EA, Taubert KA, Warnick GR, Waymack PP. Workshop CDC/AHA dwar Markers ta 'Infjammazzjoni u Mard Kardjovaskulari: Applikazzjoni għall-Prattika Klinika u tas-Saħħa Pubblika: rapport mill-grupp ta' diskussjoni tax-xjenza tal-laboratorju. Ċirkolazzjoni. 2004 Diċembru 21;110(25):e545-9.

22. Ostermann M, Liu K. Pathophysiology ta 'AKI. L-Aħjar Prattika Res Clin Anaesthesiol. 2017 Settembru;31(3):305-14.

23. Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Korriment Akut fil-Kliewi: Minn Dijanjosi għal Strateġiji ta' Prevenzjoni u Trattament. J Clin Med. 2020 Ġunju 2;9(6):1704.

24. Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. Korriment akut tal-kliewi. Lancet. 2008 Nov 29;372(9653):1863-1865.

25. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber BL, Grupp Konsultattiv ta' Korriment Akut fil-Kliewi tas-Soċjetà Amerikana tan-Nefroloġija. Inċidenza dinjija ta 'AKI: meta-analiżi. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Settembru;8(9):1482-93.

26. Bonventre JV, Zuk A. Insuffiċjenza renali akuta iskemika: marda infjammatorja? Kidney Int. 2004 Awissu;66(2):480-5.

27. Friedewald JJ, Rabb H. Ċelloli infjammatorji f'insuffiċjenza renali akuta iskemika. Kidney Int. 2004 Awissu;66(2):486-91.

28. Weber A, Boege Y, Reisinger F, Heikenwälder M. Infjammazzjoni kronika tal-fwied u karċinoma epatoċellulari: kwistjonijiet ta 'persistenza. Swiss Med Wkly. 2011 l-10 ta’ Mejju;141:w13197.

29. Mackensen-Haen S, Bader R, Grund KE, Bohle A. Korrelazzjonijiet bejn fibrożi interstizjali kortikali renali, atrofija tat-tubuli prossimali u indeboliment tar-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari. Clin Nephrol. 1981 Apr;15(4): 167-71.

30. Kimura T, Isaka Y, Yoshimori T. Autophagy u infjammazzjoni tal-kliewi. Awtofaġija. 2017;13(6):997-1003.

31. Nicholas SB, Yuan J, Aminzadeh A, Norris KC, Crum A, Vaziri ND. Effetti salutarji ta 'modulatur ġdid tal-istress ossidattiv fuq nefropatija tubulointerstizjali progressiva kronika indotta minn adenina. Am J Transl Res. 2012;4(3):257-68.

32. Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, Nahas ME, Jaber BL, Jadoul M, Levin A, Powe NR, Rossert J, Wheeler DC, Lameire N, Eknoyan G. Mard kroniku tal-kliewi bħala problema tas-saħħa pubblika globali: approċċi u inizjattivi - dikjarazzjoni ta’ pożizzjoni minn Kidney Disease Improving Global Outcomes. Kidney Int. 2007 Awissu;72(3):247-59.

33. Akchurin OM, Kaskel F. Aġġornament dwar l-infjammazzjoni f'mard kroniku tal-kliewi. Purif tad-Demm. 2015;39(1-3):84-92.

34. Santoro A, Mancini E. L-emodiafiltrazzjoni hija s-soluzzjoni teknika għal infjammazzjoni kronika li taffettwa pazjenti bl-emodijalisi? Kidney Int. 2014;86(2):235-7.

35. Susantitaphong P, Riella C, Jaber BL. Effett ta 'dijalisat ultrapur fuq markaturi ta' infjammazzjoni, stress ossidattiv, nutrizzjoni, u parametri ta 'anemija: meta-analiżi. Nephrol Dial Trapjant. 2013 Frar;28(2):438-46.

36. Nassar GM. Prevenzjoni u trattament ta 'infjammazzjoni: rwol tal-ġestjoni tal-aċċess għad-dijalisi. Semin Dial. 2013 Jannar-Frar;26(1):28-30.

37. Mard tal-Kliewi: Titjib tar-Riżultati Globali (KDIGO), Grupp ta' Ħidma dwar Korriment Akut fil-Kliewi. KDIGO Linji gwida ta' prattika klinika għal korriment akut fil-kliewi. Kidney Int. 2012; (2 suppl):1-138.

38. Mard tal-Kliewi: Titjib tar-Riżultati Globali (KDIGO). KDIGO Linji gwida ta' prattika klinika għal mard kroniku tal-kliewi. Kidney Int. 2013; 3(suppl): 1-150.

39. Waikar SS, Betensky RA, Emerson SC, Bonventre JV. Standards tad-deheb imperfetti għall-evalwazzjoni tal-bijomarkatur tal-ħsara fil-kliewi. J Am Soc Nephrol. 2012 Jannar;23(1):13-21.

40. Moledina DG, Parikh CR. Fenotipi ta' Korriment Akut fil-Kliewi: Lil hinn mill-Kreatinina tas-Serum. Semin Nephrol. 2018 Jannar;38(1):3-11.

41. Charlton JR, Portilla D, Okusa MD. Veduta xjentifika bażika ta 'bijomarkaturi ta' ħsara akuta fil-kliewi. Nephrol Dial Trapjant. 2014 Lulju;29(7):1301-11.

42. Ostermann M, Philips BJ, Forni LG. Reviżjoni klinika: Bijomarkaturi ta 'korriment akut tal-kliewi: fejn qegħdin issa? Crit Care. 2012 Sep 21;16(5):233.

43. Kjeldsen L, Johnsen AH, Sengeløv H, Borregaard N. Iżolament u struttura primarja ta' NGAL, proteina ġdida assoċjata mal-ġelatinasi tan-newtrofili tal-bniedem. J Biol Chem. 1993 Mejju 15;268(14):10425-32.

44. Lima C, Vattimo MFF, Macedo E. Neutrophil gelatinase-assoċjat lipocalin L: bħala bijomarkatur promettenti f'korriment akut tal-kliewi. Fi: Salgado A, Kumar V. Infjammazzjoni. DOI: 10.5772/intechopen.93650, 2020.

45. Kuwabara T, Mori K, Mukoyama M, Kasahara M, Yokoi H, Saito Y, Yoshioka T, Ogawa Y, Imamaki H, Kusakabe T, Ebihara K, Omata M, Satoh N, Sugawara A, Barasch J, Nakao K. Il-livelli ta' lipocalin assoċjati man-newtrofili tal-ġelatinase fl-awrina jirriflettu ħsara lill-glomeruli, tubuli prossimali, u nephrons distali. Kidney Int. 2009 Frar;75(3):285-94.

46. ​​Hvidberg V, Jacobsen C, Strong RK, Cowland JB, Moestrup SK, Borregaard N. Ir-riċettur endocytic megalin jorbot il-lipocalin assoċjat ma 'newtrophil-gelatinase li jittrasporta l-ħadid b'affinità għolja u jimmedja l-assorbiment ċellulari tiegħu. FEBS Lett. 2005 Jan 31;579(3):773-7.

47. Haase M, Devarajan P, Haase-Fielitz A, Bellomo R, Cruz DN, Wagener G, Krawczeski CD, Koyner JL, Murray P, Zappitelli M, Goldstein SL, Makris K, Ronco C, Martensson J, Martling CR, Venge P, Siew E, Ware LB, Ikizler A, Mertens PR. Ir-riżultat ta 'korriment akut tal-kliewi subkliniku pożittiv lipokalin assoċjat ma' newtrophil gelatinase: analiżi miġbura multiċentrika ta 'studji prospettivi. J Am Coll Cardiol. 2011 Mejju 13;57(17):1752-61.

48. Treeprasertsuk S, Wongkarnjana A, Jaruvongvanich V, Sallapant S, Tiranathanagul K, Komolmit P, Tangkijvanich P. Lipokalin assoċjat ma' ġelatinasi tan-newtrofili ta' l-awrina: markatur dijanjostiku u pronjostiku għal korriment akut tal-kliewi (AKI) f'pazjenti ċir-hoprotic rikoverati fl-isptar. kundizzjonijiet. BMC Gastroenterol. 2015 Ottubru 16;15:140.

49. Aghel A, Shrestha K, Mullens W, Borowski A, Tang WH. Lipocalin assoċjat ma' ġelatinażi tan-newtrofili fis-serum (NGAL) fit-tbassir ta' funzjoni renali għall-agħar f'insuffiċjenza tal-qalb akuta dekumpensata. J Fallu Karta. 2010 Jannar;16(1):49-54.

50. Ichimura T, Bonventre JV, Bailly V, Wei H, Hession CA, Cate RL, Sanicola M. Kidney injury molecule-1 (KIM-1), molekula putattiva ta' adeżjoni taċ-ċelluli epiteljali li fiha immunoglobulina ġdida dominju, huwa regolat 'il fuq fiċ-ċelloli tal-kliewi wara korriment. J Biol Chem. 1998 Frar 13;273(7):4135-42.

51. van Timmeren MM, van den Heuvel MC, Bailly V, Bakker SJ, van Goor H, Stegeman CA. Molekula ta' korriment tal-kliewi tubulari-1 (KIM-1) f'mard tal-kliewi tal-bniedem. J Pathol. Ġunju 2007;212(2):209-17.

52. Ichimura T, Hung CC, Yang SA, Stevens JL, Bonventre JV. Molekula ta' korriment fil-kliewi-1: bijomarkatur tat-tessut u ta' l-awrina għal korriment renali ikkawżat minn nefrotossiċi. Am J Physiol Renal Physiol. 2004 Mar;286(3):F552-63.

53. Han WK, Bailly V, Abichandani R, Thadhani R, Bonventre JV. Molekula ta' ħsara fil-kliewi-1 (KIM-1): bijomarkatur ġdid għal ħsara fit-tubuli prossimali renali tal-bniedem. Kidney Int. 2002 Lulju;62(1):237-44.

54. Han WK, Waikar SS, Johnson A, Betensky RA, Dent CL, Devarajan P, Bonventre JV. Biomarkers urinarji fid-dijanjosi bikrija ta 'korriment akut fil-kliewi. Kidney Int. 2008 Apr;73(7):863-9.

55. Endre ZH, Pickering JW, Walker RJ, Devarajan P, Edelstein CL, Bonventre JV, Frampton CM, Bennett MR, Ma Q, Sabbisetti VS, Vaidya VS, Walcher AM, Shaw GM, Henderson SJ, Nejat M, Schollum JBW, George PM. Prestazzjoni mtejba ta 'bijomarkaturi urinarji ta' ħsara akuta fil-kliewi f'dawk li huma morda b'mod kritiku permezz ta 'stratifikazzjoni għat-tul ta' korriment u l-funzjoni tal-kliewi tal-linja bażi. Kidney Int. 2011 Mejju;79(10):1119-30.

56. Gracie JA, Robertson SE, McInnes IB. Interleukin-18. J Leukoc Biol. 2003 Frar;73(2):213-24.

57. Leslie JA, Meldrum KK. Ir-rwol tal-interleukin-18 fil-ħsara renali. J Surg Res. 2008 Mar;145(1):170-5.

58. Parikh CR, Jani A, Melnikov VY, Faubel S, Edelstein CL. L-interleukin urinarju-18 huwa markatur tan-nekrożi tubulari akuta tal-bniedem. Am J Kidney Dis. 2004 Mar;43(3):405-14.

59. Parikh CR, Abraham E, Ancukiewicz M, Edelstein CL. L-awrina IL-18 hija markatur dijanjostiku bikri għal ħsara akuta fil-kliewi u tbassar il-mortalità fl-unità tal-kura intensiva. J Am Soc Nephrol. 2005 Ottubru;16(10):3046-52.

60. Lin X, Yuan J, Zhao Y, Zha Y. Interleukin ta 'l-awrina-18 fit-tbassir ta' ħsara akuta fil-kliewi: reviżjoni sistemika u meta-analiżi. J Nephrol. 2015;28(1):7-16.

61. Zhang WR, Parikh CR. Bijomarkaturi ta' Mard tal-Kliewi Akut u Kroniku. Annu Rev Physiol. 2019 Frar 10;81:309-33.

62. Fernández-Juárez G, Villacorta Perez J, Luño Fernández JL, Martinez-Martinez E, Cachofeiro V, Barrio Lucia V, Tato Ribera AM, Mendez Abreu A, Cordon A, Oliva Dominguez JA, Praga Terence M. High levels of circulating TNFR1 iżid ir-riskju ta 'mortalità minn kull kawża u progressjoni ta' mard renali fin-nefropatija dijabetika tat-tip 2. Nefroloġija (Carlton). 2017 Mejju;22(5):354-60.

63. Chen DQ, Cao G, Chen H, Argyopoulos CP, Yu H, Su W, Chen L, Samuels DC, Zhuang S, Bayliss GP, Zhao S, Yu XY, Vaziri ND, Wang M, Liu D, Mao JR, Ma SX, Zhao J, Zhang Y, Shang YQ, Kang H, Ye F, Cheng XH, Li XR, Zhang L, Meng MX, Guo Y, Zhao YY. Identifikazzjoni ta' metaboliti tas-serum assoċjati mal-progressjoni kronika tal-mard tal-kliewi u l-effett anti-fibrotiku ta' 5-methoxy tryptophan. Nat Commun. 2019 Apr 1;10(1):1476.

64. Feng YL, Chen H, Chen DQ, Vaziri ND, Su W, Ma SX, Shang YQ, Mao JR, Yu XY, Zhang L, Guo Y, Zhao YY. Mogħdijiet attivati ​​NF-κB/Nrf2 u Wnt/ - catenin huma assoċjati mal-metaboliżmu tal-lipidi f'pazjenti CKD b'mikroalbuminurja u makroalbuminurja. Biochim Biophys Acta Mol Bażi Dis. 2019 Settembru 1;1865(9): 2317-32.

Għal aktar informazzjoni: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501