Azzjonijiet Farmakoloġiċi Multi-Miri Ta' Cistanche Deserticola: Mill-Protezzjoni tal-Kliewi sal-Modulazzjoni immuni

2. Attivitajiet Farmakoloġiċi ta'Cistanche deserticola

2.1 Effetti kontra t-Tumur

Il-kanċer għadu wieħed mill-kawżi ewlenin tal-mortalità madwar id-dinja [50]. Hekk kif l-onkoloġija molekulari tavvanza,terapiji mmiratili jaġixxu fuq mogħdijiet ta' sinjalar speċifiċi saru hotspot ta' riċerka. Interessanti,komposti naturali multi-miramill-Mediċina Tradizzjonali Ċiniża (TCM), bħal dawk misjuba fiCistanche deserticola, wrew rwoli promettenti fi:

Jinibixxi l-proliferazzjoni taċ-ċelluli tat-tumur

Sensitizing taċ-ċelloli tal-kanċer għall-kimoterapija

It-treġġigħ lura tar-reżistenza għall-mediċina [51–53]

Studji reċenti identifikaw diversikomposti bijoattivi minn Cistanchemaattività kontra l-kanċer permezz ta’ mogħdijiet ta’ sinjalazzjoni multipli.

40% Echinacoside Cistanche Estratt

Ixtri Issa

 

 

 

2.1.1 Karċinoma Epatoċellulari (HCC)

Echinacosideintwera minnYe et al.[54] biex jinibixxi l-proliferazzjoni taċ-ċelluli tal-kanċer tal-fwied HepG2 billi jirregolaTREM2u jrażżnuFosforilazzjoni PI3K/Akt, li jinduċi apoptożi.

Glikosidi totali ta 'Cistanche deserticola(TG)wrew mekkaniżmi inibitorji doppji [55–56]:

Soppressjoni tal-passaġġ Wnt/-catenin: Jattiva GSK-3 , jippromwovi d-degradazzjoni -catenin, u jwaqqaf iċ-ċiklu taċ-ċelluli.

Attivazzjoni tal-apoptożi mitokondrijali: JirregolaBax, jattivaCaspase-3, u jippromwovi l-mewt taċ-ċelluli HepG2.

Tubuloside B, kompost attiv ieħor, inibitSinjali Hippo-YAP, iżidu l-fosforilazzjoni YAP-Ser127 u jrażżnu l-onkoġeni downstream similiCTGF, CYR61, uN-kadherina, u b'hekk tnaqqas il-migrazzjoni u l-invażjoni taċ-ċelluli HCC [57].

2.1.2 Kanċer tal-kolorektum u Modulazzjoni tar-Reżistenza għad-Droga

Jia et al.[58] sabet liCistancheestratt imnaqqasInfezzjoni minn Helicobacter, imsaħħaattività makrofaġi, u upregulatedNOS II, li jrażżan l-iperplażja tal-mukuża tal-kolorektum.

Xu Wei et al.[8] wera liCistancheestratt milwiema downregolatMRP1up53, triggeringawtofaġija u apoptożif'ċelluli ta' MG-63 osteosarkoma, u b'hekk titjiebsensittività għall-methotrexate.

 

2.1.3 Kumplikazzjonijiet relatati mat-tumur: Għeja Relatata mal-Kanċer (CRF)

Zhang et al.[59] żvelat liCistancheestratt jimmodula lHIF-1 /BNIP3L/Beclin-1 mogħdija, it-titjibHIF-1uBNIP3Lfilwaqt li jinibixxi awtofaġija eċċessiva. Dan tjiebstress ossidattivuatrofija tal-muskoli, li joffri mira ġdida għat-trattament CRF.

🧬 L-effetti kontra t-tumur ta' Cistanche huma medjati permezz ta' kaskati ta' sinjalar multipli: Hippo-YAP, Wnt/-catenin, HIF-1 /BNIP3L/Beclin-1, u mogħdijiet apoptotiċi mitokondrijali (ara Fig . 1).

Servizz ta' Appoġġ Ta Wecistanche
Email:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tel: +86 15292862950

 

 

2.2 Effetti newroprotettivi u li jtejbu l-konjittivi

Cistanche deserticolahija għanja fiphenylethanoid glycosides (PHGs), bħalechinacosideuacteoside, li jurunewroprotezzjoni b'ħafna mogħdijiet:

Puplesija iskemika

Mard newrodeġenerattiv

Uġigħ newropatiku

Tnaqqis konjittiv u dipressjoni

 

2.2.1 Protezzjoni Kontra Korriment Iskemiku fil-Moħħ

Liu et al.[61] wera li l-PHGs attivaw il-Mogħdija Wnt/ -catenin, jistimulaċellula staminali newrali (NSC)proliferazzjoni u titjib fl-irkupru fi aokklużjoni tal-arterja ċerebrali tan-nofs (MCAO)mudell tal-ġurdien [62].

Xu Xia et al.[63] ikkonfermaw danacteosideitejjeb is-sinjalar Wnt/-catenin, iżidBaxuCaspase-3, u attenwaapoptożi u infjammazzjoni kkaġunata mill-ipoksjafil-firien tat-twelid.

 

2.2.2 Neuroinflammation u Modulazzjoni tal-Uġigħ

Liu et al.[64] sabet liechinacosidejimmira l-P2X7R/FKN/CX3CR1 assi, jinibixxip38 fosforilazzjoni MAPK, u tnaqqasinfjammazzjoni mikrogliali, itaffiuġigħ newropatiku [65].

 

2.2.3 Inibizzjoni tal-Ferroptożi u Titjib Konjittiv

Zhang et al.[66] wera li l-PHGs jinibixxuferroptożi newralipermezz ta’ żewġ mekkaniżmi:

UpregulatingACSL4uLPCAT3biex tnaqqas il-perossidazzjoni tal-lipidi

TitjibGPX4biex iżżomm l-omeostażi redox u ttejjeb il-konjizzjoni taħt ipoksja [67–68]

Ye et al.[69] irrapporta li tgħaqqad TG (glycosides totali) maLycium barbarum polysaccharidesżdiedGSH-Pxattività, imtejbametaboliżmu tan-newrotrasmettitur(permezz ta' ChAT), u mitigatitnaqqis fil-memorja relatat mal-età.

 

2.2.4 Depressjoni u Regolament Ormonali

Wang et al.[72] sabet liCistanchedecoctionjinibixxi l-MAO, inaqqas id-degradazzjoni tad-dopamina, u ttaffistress ossidattiv, li joffru amekkaniżmu ġdid antidipressant.

Cistanche polysaccharides (CDPs)esebiteffetti li jixbħu l-androġenibilli tirregolaTGF-uHIF-1, li juri potenzjal bħalaterapija ta 'sostituzzjoni ta' ormoni naturali [73–75].

 

2.2.5 Mard Newrodeġenerattiv: Alzheimer u Parkinson

Il-Marda ta' Alzheimer (AD):

Zhou et al.[76] vverifikat liechinacosideimnaqqsaDepożizzjoni, iperfosforilazzjoni tau, u mtejbaplastikità sinaptika.

Miao Xin et al.[77] wrew liacteosidejattivaSinjali PKA/CREB, treġġigħ lura l-ħsara newronali.

Gao et al.[78] sabet liCDPsjimmodula l-assi imsaren-moħħ, tnaqqas l-infjammazzjoni, u tappoġġja l-funzjoni tal-NSC.

Li et al.[79] provi kliniċi wrew tnaqqisT-tau, TNF, IL-1f'pazjenti AD, titjibPunteġġi MMSE.

Dimenzja Vaskulari (VD):

Zhang et al.[80] wrew liCistanche glycosidesjippromwovuriġenerazzjoni ċitoskeletali, ittejjeb il-konjizzjoni f'mudelli VD [81].

Il-Marda ta' Parkinson (PD):

Liang et al.[82] sabet liechinacosidejattivaSinjali ERK, upregulatesGDNF, u jinibixxiattivazzjoni mikrogliali, jipproteġunewroni dopaminerġiċi.

Xu et al.[83] użatidocking molekularibiex turi li-sitosterolmiriNrf2/SOD1, li joffri newroprotezzjoni bbażata fuq l-antiossidanti.

🧠 Dawn is-sejbiet jenfasizzawCistanche deserticolail-potenzjal ta' finewroprotezzjoni b'ħafna mogħdijiet, li jinvolviWnt/ -catenin, P2X7R/CX3CR1, HIF-1, LPCAT3, PKA/CREB, umogħdijiet Nrf2.