Kawżi U Fatturi ta' Riskju Għall-Mard Kronika tal-Kliewi

Il-mard kroniku tal-kliewi (CKD) sar problema importanti tas-saħħa pubblika li tipperikola s-saħħa tal-bniedem madwar id-dinja. Madankollu, ir-rati ta 'għarfien u dijanjosi ta' CKD f'pajjiżi huma ġeneralment baxxi, li huwa f'kuntrast qawwi mal-prevalenza għolja tagħha. L-Istudju Globali tal-Piż tal-Mard juri li l-prevalenza globali tas-CKD kienet 9.1% fl-2017. Stħarriġ epidemjoloġiku trasversali f'pajjiżi juri li l-prevalenza ta 'CKD f'nies ta' aktar minn 18-il sena hija 10.8%, u hemm 132 miljun pazjent CKD. f’pajjiżi. Bit-tixjiħ tal-popolazzjoni ta 'pajjiżi u l-inċidenza dejjem tikber ta' mard bħad-dijabete u l-ipertensjoni, l-inċidenza ta 'CKD wriet ukoll xejra li qed tiżdied.

Ikklikkja għal Cistanche għal mard tal-kliewi

Mard kroniku tal-kliewi huwa definit bħala disturbi kroniċi strutturali u funzjonali tal-kliewi kkawżati minn diversi raġunijiet (storja ta' ħsara fil-kliewi għal aktar minn 3 xhur), inkluż ħsara patoloġika normali u anormali għar-rata ta' filtrazzjoni glomerulari, komponenti anormali tad-demm jew tal-awrina, u eżamijiet tal-immaġini anormali, jew tnaqqis mhux spjegat fir-rata ta' filtrazzjoni glomerulari stmata (eGFR) [eGFR<60ml/(min·1.73m2)] for more than 3 months.

Il-fatturi ewlenin ta’ riskju għal CKD jinkludu dijabete, pressjoni għolja, mard kardjovaskulari, anzjani, fatturi soċjodemografiċi (bħal ġenetika, sess, razza), komorbiditajiet (bħal obeżità, mard tal-fwied xaħmi mhux alkoħoliku, dislipidemija, iperuriċemija), storja ta’ akuta. korriment fil-kliewi (AKI) jew storja familjari ta’ mard tal-kliewi, użu fit-tul ta’ mediċini nefrotossiċi (bħal antipiretiċi, mediċini erbali Ċiniżi li fihom aċidu aristolokiku, immunosoppressanti bħal cyclosporine A jew tacrolimus, litju, mediċini ġodda mmirati kontra t-tumur bħal immuni inibituri tal-punt ta 'kontroll), u fatturi ambjentali (bħal espożizzjoni għal materja partikulata atmosferika u sustanzi li jniġġsu gassużi, temperatura ambjentali), eċċ. Fil-prattika klinika, gruppi ta' riskju għoli għal CKD jeħtieġ li jagħtu attenzjoni għall-monitoraġġ u l-evalwazzjoni tal-indikaturi tal-ħsara fil-kliewi tagħhom biex itejbu l- rata ta’ dijanjosi ta’ CKD u tiffaċilita intervent bikri.

Il-fatturi ewlenin li jikkawżaw il-progressjoni tal-mard kroniku tal-kliewi huma dawn li ġejjin:

Dijabete

In-nefropatija dijabetika hija waħda mill-aktar kumplikazzjonijiet mikrovaskulari komuni tad-dijabete. Bidliet emodinamiċi renali u anormalitajiet metaboliċi kkawżati minn ipergliċemija huma l-bażi patoloġika tal-ħsara renali. Kemm jekk hi d-dijabete tat-tip 1 jew tat-tip 2, 25% sa 40% tal-pazjenti jista' jkollhom involviment tal-kliewi. Fost il-pazjenti bid-dijabete tat-tip 2, 5% diġà żviluppaw ħsara fil-kliewi fil-ħin tad-dijanjosi. Bidliet emodinamiċi renali u anormalitajiet metaboliċi kkawżati minn ipergliċemija huma l-bażi patoloġika tal-ħsara renali. Huwa rrakkomandat li jiġi kkontrollat ​​il-valur immirat tal-emoglobina glikosilata (HbA1c) taħt is-7.0%. L-inibituri ta' sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2) għandhom effetti protettivi tal-kliewi minbarra l-ipogliċemija. Minbarra li jnaqqsu b'mod sinifikanti l-avvenimenti kardjovaskulari f'pazjenti dijabetiċi, l-evidenza preliminari turi li l-agonisti tar-riċetturi ta' glucagon-like peptide-1 (GLP{-1) jistgħu jtejbu l-pronjosi renali.

Pressjoni għolja

Pressjoni għolja hija kumplikazzjoni komuni ta 'CKD. Jista 'wkoll jikkawża ħsara renali u jippromwovi l-progressjoni ta' CKD. Jista 'wkoll jikkawża ħsara lill-organi fil-mira bħall-qalb, il-moħħ u l-vini tad-demm periferali, u jġiegħel lill-pazjenti b'CKD ikollhom pronjosi ħażina. Irrispettivament minn jekk id-dijabete hijiex preżenti, meta l-proporzjon ta 'albumina/krejatinina ta' l-awrina (UACR) huwa Inqas minn jew ugwali għal 30mg/g, il-pressjoni tad-demm għandha tinżamm f'Inqas minn jew ugwali għal 140/90mmHg; meta UACR＞30mg/g, il-pressjoni tad-demm għandha tkun ikkontrollata f'Inqas minn jew ugwali għal 130/80mmHg. Agħżel mediċini kontra l-pressjoni għolja b'mod raġonevoli skont il-kundizzjoni u tikseb trattament individwalizzat. Inibituri ta' l-enżimi li jikkonvertu l-anġjotensin (ACEI) jew imblokkaturi tar-riċetturi ta' angiotensin II (ARB) huma l-ewwel għażla għal pazjenti bi pressjoni għolja b'CKD u proteinurja.

Proteinurja

Proteinurja hija definita bħala proteina fl-awrina > 150 mg jew UACR > 30 mg/g. UACR bejn 30 u 300 mg/g jissejjaħ mikroalbuminurja, u > 300 mg/g jissejjaħ makroalbuminurja. Albumina eċċessiva u proteini oħra jistgħu jagħmlu ħsara lill-membrana tal-filtrazzjoni glomerulari u ċ-ċelloli tubulari permezz ta 'filtrazzjoni glomerulari u assorbiment mill-ġdid tubulari, li jippromwovu sklerożi glomerulari u fibrożi interstizjali tubulari. Il-mira tal-kontroll tal-proteini tal-awrina għal pazjenti CKD dijabetiċi għandha tkun UACR < 30 mg/g, u l-mira tal-kontroll tal-proteini tal-awrina għal pazjenti CKD mhux dijabetiċi għandha tkun UACR < 300 mg/g.

Inibituri tas-sistema renin-angiotensin-aldosterone (RAASi): ACEI, ARB jew antagonist tar-riċettur tal-mineralokortikojdi (MRA) għandhom effetti kontra l-pressjoni għolja u protettivi renali indipendenti mill-effetti kontra l-pressjoni għolja, iżda l-livelli tal-krejatinina fid-demm jeħtieġ li jiġu mmonitorjati. Varjetà ta 'mard glomerulari primarju jew sekondarju, li l-patoġenesi tiegħu hija prinċipalment medjata minn rispons immuni anormali, jeħtieġu l-użu ta' glukokortikojdi, immunosoppressanti u aġenti bijoloġiċi biex tinkiseb remissjoni sostnuta ta 'proteinurja.

Dislipidemija

Id-dislipidemija hija fattur importanti li jippromwovi l-progressjoni tas-CKD, u hija wkoll fattur ta 'riskju kbir għal mard kardjovaskulari u ċerebrovaskulari, aterosklerożi renali, u ħsara fl-organi fil-mira f'pazjenti b'CKD. Komponenti elevati tal-lipidi tad-demm u komponenti anormali tal-lipidi bħal lipoproteina ossidizzata ta 'densità baxxa u lipoproteina ta' densità baxxa glycated jistgħu jagħmlu ħsara liċ-ċelloli intrinsiċi glomerulari u tessut tubulari-interstizjali, jippromwovu ż-żieda tal-produzzjoni ta 'matriċi extraċellulari, u jwasslu għal sklerożi glomerulari u fibrożi interstizjali renali. Il-livell ta’ kolesterol ta’ lipoproteini ta’ densità baxxa (LDL-C) ta’ pazjenti b’riskju estremament għoli bi storja ta’ mard kardjovaskulari aterosklerotiku jew eGFR<60ml/(min·1.73m2) should be <1.8mmol/L, and the LDL-C level of other patients should be <2.6mmol/L. Apply lipid-lowering drugs on the basis of changing lifestyle.

Iperuriċemija

Hyperuricemia is a risk factor for cardiovascular events and an independent risk factor for renal impairment. It can cause AKI, CKD, and uric acid nephrolithiasis, and accelerate the progression of CKD. Patients with secondary hyperuricemia in CKD should be treated with intervention when the level is >480μmol/L. Il-mediċini għandhom jintgħażlu u d-dożaġġi aġġustati skont il-klassifikazzjoni tal-iperuriċemija u l-livelli tal-eGFR.

Drogi nefrotossiċi

Ħafna antibijotiċi, analġeżiċi, mediċini kontra t-tumur, aġenti tal-kuntrast, u mediċini tradizzjonali Ċiniżi huma nefrotossiċi. Użu fit-tul u eċċessiv għandu jiġi evitat. Għandha tingħata attenzjoni għall-aġġustament tad-dożaġġ tal-pazjenti CKD skont il-livelli tal-eGFR. Ħafna mediċini jitneħħew permezz ta 'filtrazzjoni glomerulari jew sekrezzjoni tubulari. Rata mnaqqsa ta 'filtrazzjoni glomerulari tista' twassal għal akkumulazzjoni ta 'drogi jew metaboliti tagħhom. Pazjenti b'eGFR<45ml/(min·1.73m2) have an increased risk of acute kidney injury induced by some drugs. Drugs with potential nephrotoxicity and renal excretion should be suspended or reduced.

Drawwiet ħżiena tal-għajxien

L-obeżità, sodju għoli, dieta għolja ta 'proteini, tipjip, eċċ se jaċċelleraw il-progressjoni ta' CKD. Għalhekk, pazjenti CKD għandhom jeżerċitaw b'mod raġonevoli, moderat u regolari, jillimitaw il-konsum tas-sodju (għandu jkun inqas minn 2.3g / d), u jieqfu jpejpu biex inaqqsu l-proteinurja u jdewmu l-progressjoni għall-istadju finali.

Kif Jittratta Cistanche il-Mard tal-Kliewi?

Cistanchehija mediċina tal-ħxejjex tradizzjonali Ċiniża użata għal sekli sħaħ biex tikkura diversi kundizzjonijiet tas-saħħa, inklużikliewimard. Huwa derivat mill-zkuk imnixxfa ta 'Cistanchedeserticola, pjanta indiġena għad-deżerti taċ-Ċina u l-Mongolja. Il-komponenti attivi ewlenin ta 'cistanche humaphenylethanoidglikosidi, echinacoside, uacteoside, li nstabu li għandhom effetti ta’ benefiċċju fuqkliewiis-saħħa.

Mard tal-kliewi, magħruf ukoll bħala mard tal-kliewi, jirreferi għal kundizzjoni li fiha l-kliewi ma jkunux qed jaħdmu sew. Dan jista 'jirriżulta f'akkumulazzjoni ta' prodotti ta 'skart u tossini fil-ġisem, li jwassal għal diversi sintomi u kumplikazzjonijiet. Cistanche jista' jgħin fil-kura tal-mard tal-kliewi permezz ta' diversi mekkaniżmi.

L-ewwelnett, instab li ċistanche għandu proprjetajiet dijuretiċi, li jfisser li jista 'jżid il-produzzjoni ta' l-awrina u jgħin biex jelimina l-prodotti ta 'skart mill-ġisem. Dan jista 'jgħin biex itaffi l-piż fuq il-kliewi u jipprevjeni l-akkumulazzjoni ta' tossini. Billi jippromwovi d-dijureżi, cistanche jista 'jgħin ukoll biex Tnaqqas il-pressjoni tad-demm għolja, kumplikazzjoni komuni ta' mard tal-kliewi.

Barra minn hekk, intwera li cistanche għandha effetti antiossidanti. L-istress ossidattiv, ikkawżat minn żbilanċ bejn il-produzzjoni ta 'radikali ħielsa u d-difiżi antiossidanti tal-ġisem, għandu rwol ewlieni fil-progressjoni tal-mard tal-kliewi. ies jgħinu biex jinnewtralizzaw ir-radikali ħielsa u jnaqqsu l-istress ossidattiv, u b'hekk jipproteġu l-kliewi mill-ħsara. Il-glikożidi tal-phenylethanoid misjuba f'cistanche kienu partikolarment effettivi fit-tneħħija tar-radikali ħielsa u l-inibizzjoni tal-perossidazzjoni tal-lipidi.

Barra minn hekk, il-cistanche nstabet li għandha effetti anti-infjammatorji. L-infjammazzjoni hija fattur ewlieni ieħor fl-iżvilupp u l-progressjoni tal-mard tal-kliewi. Il-proprjetajiet anti-infjammatorji ta 'Cistanche jgħinu biex inaqqsu l-produzzjoni ta' ċitokini pro-infjammatorji u jinibixxu l-attivazzjoni ta 'mogħdijiet obbligatorji ta' infjammazzjoni, u b'hekk itaffu l-infjammazzjoni fil-kliewi.

Barra minn hekk, intwera li cistanche għandha effetti immunomodulatorji. Fil-mard tal-kliewi, is-sistema immuni tista 'tiġi disregolata, li twassal għal infjammazzjoni eċċessiva u ħsara fit-tessuti. Cistanche jgħin biex jirregola r-rispons immuni billi jimmodula l-produzzjoni u l-attività taċ-ċelloli immuni, bħal ċelluli T u makrofaġi. Din ir-regolamentazzjoni immuni tgħin biex tnaqqas l-infjammazzjoni u tevita aktar ħsara lill-kliewi.

Barra minn hekk, cistanche instab li jtejjeb il-funzjoni renali billi jippromwovi r-riġenerazzjoni ta 'tubi renali b'ċelloli. Iċ-ċelloli epiteljali tubulari tal-kliewi għandhom rwol kruċjali fil-filtrazzjoni u r-riassorbiment ta 'prodotti ta' skart u elettroliti. Fil-mard tal-kliewi, dawn iċ-ċelloli jistgħu jiġu mħassra, u dan iwassal għal ħsara fil-funzjoni tal-kliewi. Il-kapaċità ta 'Cistanche li tippromwovi r-riġenerazzjoni ta' dawn iċ-ċelluli tgħin biex terġa 'tiġi rrestawrata l-funzjoni renali xierqa u ttejjeb is-saħħa ġenerali tal-kliewi.

Minbarra dawn l-effetti diretti fuq il-kliewi, cistanche instab li għandu effetti ta 'benefiċċju fuq organi u sistemi oħra fil-ġisem. Dan l-approċċ olistiku għas-saħħa huwa partikolarment importanti fil-mard tal-kliewi, peress li l-kundizzjoni ta 'spiss taffettwa organi u sistemi multipli. che intwera li għandu effetti protettivi fuq il-fwied, il-qalb, u l-vini tad-demm, li huma komunement affettwati minn mard tal-kliewi. Billi tippromwovi s-saħħa ta 'dawn l-organi, cistanche tgħin ittejjeb il-funzjoni ġenerali tal-kliewi u tevita aktar kumplikazzjonijiet.

Bħala konklużjoni, cistanche hija mediċina tal-ħxejjex tradizzjonali Ċiniża użata għal sekli sħaħ biex tikkura mard tal-kliewi. Il-komponenti attivi tiegħu għandhom effetti dijuretiċi, antiossidanti, anti-infjammatorji, immunomodulatorji u riġenerattivi, li jgħinu biex itejbu l-funzjoni renali u jipproteġu l-kliewi minn aktar ħsara. , cistanche għandha effetti ta 'benefiċċju fuq organi u sistemi oħra, li jagħmilha approċċ olistiku għat-trattament tal-mard tal-kliewi.